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CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS-AFYA 
COORDENAÇÃO DE MEDICINA 
CLÍNICAS INTEGRADAS II 
 
 
 
JEMILLE VICTÓRIA PIRES DOS SANTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIC 03: NEFROPATIA DIABÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porto Velho-RO 
2024.2 
 
 
JEMILLE VICTÓRIA PIRES DOS SANTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIC 03: NEFROPATIA DIABÉTICA 
 
Atividade apresentada a Clínicas Integradas II do curso 
de Medicina do Centro Universitário São Lucas como 
requisito parcial a obtenção de nota para compor a 
modalidade de TIC’S conforme a semana vigente. 
 
Docente: Profº. Esp. Douglas Smith 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porto Velho-RO 
2024.2 
 
 
S03: NEFROPATIA DIABÉTICA 
A nefropatia diabética é uma complicação renal que ocorre em pessoas com diabetes, seja 
tipo 1 ou tipo 2. Ela se desenvolve quando o diabetes causa danos aos rins ao longo do tempo. O 
principal problema é o aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos dos rins, o que pode 
prejudicar sua capacidade de filtrar o sangue adequadamente. A doença é causada pelo controle 
inadequado dos níveis de glicose no sangue e da pressão arterial. O excesso de glicose pode 
danificar os vasos sanguíneos dos rins, levando a uma função renal comprometida, esta patologia 
pode apresentar nos estágios iniciais, a nefropatia diabética pode não apresentar sintomas. 
Conforme a doença progride, podem surgir sinais como inchaço (edema), pressão arterial elevada, e 
presença de proteínas na urina (proteinúria). Essa doença pode ser uma consequência de várias 
doenças sistêmicas, incluindo: doenças de Depósito como a amiloidose, onde há acúmulo anormal 
de proteínas nos tecidos, Condições Metabólicas: como a nefropatia diabética, resultante do 
diabetes mellitus tipo 1 ou tipo 2, doenças autoimunes: como o Lúpus eritematoso sistêmico, uma 
condição onde o sistema imunológico ataca tecidos saudáveis, infecções: que podem ser causadas 
por bactérias ou vírus que afetam os rins, medicamentos: Alguns fármacos podem induzir ou 
agravar a síndrome nefrótica e tumores hematopoiéticos: Neoplasias que afetam as células 
sanguíneas, como leucemias e linfomas. Essas condições supracitadas podem levar a danos nos 
glomérulos dos rins, resultando na síndrome nefrótica. 
A identificação da síndrome nefrótica na prática envolve reconhecer um quadro clínico e 
laboratorial que se caracteriza por uma alteração na permeabilidade glomerular para a filtração das 
proteínas. Isso leva o paciente a manifestar uma proteinúria significativa (> 3,5 g em 24 horas), com 
tendência a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia/hiperlipidemia. A presença de 
hematúria é geralmente mínima neste caso. 
As manifestações clínicas podem incluir ascite, aparência inchada do rosto, inchaço das pálpebras, 
derrame pleural e, eventualmente, derrame pericárdico. Os principais sinais observados no paciente 
são: inchaço nos membros inferiores, inchaço facial e ao redor dos olhos (fácies renais), ascite 
acompanhada de dor abdominal, perda de apetite, fraqueza, proteinúria e alterações na urina, como 
hematúria ou urina turva. É necessário estar atento a esses pacientes, pois a perda de antitrombina 
III aumenta o risco de trombose. 
Os três principais padrões de lesão são: 
- Glomerulopatias membranosas: é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos. Pode ser 
secundária a malignidades (por exemplo, pacientes com tumores sólidos têm maior probabilidade), 
infecções ou distúrbios reumáticos (como lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide). 
Avaliação histológica mostra um espessamento uniforme da membrana basal. Na 
imunofluorescência, observam-se depósitos granulares difusos de IgG e C3. O tratamento deve 
abordar a clínica - hipertensão, edema e dislipidemia - usando inibidores da ECA. Se for primária 
ou evoluir para proteinúria persistente, o tratamento inclui corticoides ou imunossupressores. 
- Glomeruloesclerose segmentar e focal: é a forma mais preocupante, frequentemente associada a 
histórico familiar e resultando na perda da função renal. Provoca lesões cicatriciais segmentares nos 
glomérulos. Geralmente afeta mais os glomérulos na junção corticomedular → por isso, não é 
eficaz realizar biópsia renal apenas na camada superficial. GESF primária: tratar com inibidores do 
 
 
sistema renina-angiotensina-aldosterona – como inibidores da ECA. GESF secundária: tratar a 
causa subjacente – por exemplo, pacientes com HIV podem, ocasionalmente, desenvolver GESF. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
BOUÇA, B.; BOGALHO, A. P.; AGAPITO, A. Nefropatia Diabética. Revista Portuguesa de 
Diabetes, v. 16, n. 2, p. 80-89, 2021. 
 
DE MORAES, Carlos Alberto; COLICIGNO, Paulo Roberto C.; SACCHETTI, Julio Cesar Lemes. 
Nefropatia diabética. Ensaios e Ciência: Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde , v. 13, n. 1, p. 
133-143, 2009. 
 
MURUSSI, Marcia et al. Detecção precoce da nefropatia diabética. Arquivos Brasileiros de 
Endocrinologia & Metabologia, v. 52, p. 442-451, 2008. 
 
 
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