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CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS-AFYA COORDENAÇÃO DE MEDICINA CLÍNICAS INTEGRADAS II JEMILLE VICTÓRIA PIRES DOS SANTOS TIC 03: NEFROPATIA DIABÉTICA Porto Velho-RO 2024.2 JEMILLE VICTÓRIA PIRES DOS SANTOS TIC 03: NEFROPATIA DIABÉTICA Atividade apresentada a Clínicas Integradas II do curso de Medicina do Centro Universitário São Lucas como requisito parcial a obtenção de nota para compor a modalidade de TIC’S conforme a semana vigente. Docente: Profº. Esp. Douglas Smith Porto Velho-RO 2024.2 S03: NEFROPATIA DIABÉTICA A nefropatia diabética é uma complicação renal que ocorre em pessoas com diabetes, seja tipo 1 ou tipo 2. Ela se desenvolve quando o diabetes causa danos aos rins ao longo do tempo. O principal problema é o aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos dos rins, o que pode prejudicar sua capacidade de filtrar o sangue adequadamente. A doença é causada pelo controle inadequado dos níveis de glicose no sangue e da pressão arterial. O excesso de glicose pode danificar os vasos sanguíneos dos rins, levando a uma função renal comprometida, esta patologia pode apresentar nos estágios iniciais, a nefropatia diabética pode não apresentar sintomas. Conforme a doença progride, podem surgir sinais como inchaço (edema), pressão arterial elevada, e presença de proteínas na urina (proteinúria). Essa doença pode ser uma consequência de várias doenças sistêmicas, incluindo: doenças de Depósito como a amiloidose, onde há acúmulo anormal de proteínas nos tecidos, Condições Metabólicas: como a nefropatia diabética, resultante do diabetes mellitus tipo 1 ou tipo 2, doenças autoimunes: como o Lúpus eritematoso sistêmico, uma condição onde o sistema imunológico ataca tecidos saudáveis, infecções: que podem ser causadas por bactérias ou vírus que afetam os rins, medicamentos: Alguns fármacos podem induzir ou agravar a síndrome nefrótica e tumores hematopoiéticos: Neoplasias que afetam as células sanguíneas, como leucemias e linfomas. Essas condições supracitadas podem levar a danos nos glomérulos dos rins, resultando na síndrome nefrótica. A identificação da síndrome nefrótica na prática envolve reconhecer um quadro clínico e laboratorial que se caracteriza por uma alteração na permeabilidade glomerular para a filtração das proteínas. Isso leva o paciente a manifestar uma proteinúria significativa (> 3,5 g em 24 horas), com tendência a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia/hiperlipidemia. A presença de hematúria é geralmente mínima neste caso. As manifestações clínicas podem incluir ascite, aparência inchada do rosto, inchaço das pálpebras, derrame pleural e, eventualmente, derrame pericárdico. Os principais sinais observados no paciente são: inchaço nos membros inferiores, inchaço facial e ao redor dos olhos (fácies renais), ascite acompanhada de dor abdominal, perda de apetite, fraqueza, proteinúria e alterações na urina, como hematúria ou urina turva. É necessário estar atento a esses pacientes, pois a perda de antitrombina III aumenta o risco de trombose. Os três principais padrões de lesão são: - Glomerulopatias membranosas: é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos. Pode ser secundária a malignidades (por exemplo, pacientes com tumores sólidos têm maior probabilidade), infecções ou distúrbios reumáticos (como lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide). Avaliação histológica mostra um espessamento uniforme da membrana basal. Na imunofluorescência, observam-se depósitos granulares difusos de IgG e C3. O tratamento deve abordar a clínica - hipertensão, edema e dislipidemia - usando inibidores da ECA. Se for primária ou evoluir para proteinúria persistente, o tratamento inclui corticoides ou imunossupressores. - Glomeruloesclerose segmentar e focal: é a forma mais preocupante, frequentemente associada a histórico familiar e resultando na perda da função renal. Provoca lesões cicatriciais segmentares nos glomérulos. Geralmente afeta mais os glomérulos na junção corticomedular → por isso, não é eficaz realizar biópsia renal apenas na camada superficial. GESF primária: tratar com inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona – como inibidores da ECA. GESF secundária: tratar a causa subjacente – por exemplo, pacientes com HIV podem, ocasionalmente, desenvolver GESF. REFERÊNCIAS BOUÇA, B.; BOGALHO, A. P.; AGAPITO, A. Nefropatia Diabética. Revista Portuguesa de Diabetes, v. 16, n. 2, p. 80-89, 2021. DE MORAES, Carlos Alberto; COLICIGNO, Paulo Roberto C.; SACCHETTI, Julio Cesar Lemes. Nefropatia diabética. Ensaios e Ciência: Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde , v. 13, n. 1, p. 133-143, 2009. MURUSSI, Marcia et al. Detecção precoce da nefropatia diabética. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 52, p. 442-451, 2008. CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS-AFYA COORDENAÇÃO DE MEDICINA CLÍNICAS INTEGRADAS II