Tutoria 04 - M1 - Etapa 2 -Triste fim de João

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Ivan Gabriel Santos 2ª período - Mecanismos de agressão e defesa MEDICINA -FITS
Tutoria 04 -M1 - Etapa 2
Triste fim de João
Funções Fisiológicas dos rins:
O que é?
A maioria das pessoas está
familiarizada com uma função
importante dos rins — eliminar do
corpo o material indesejado que é
ingerido ou produzido pelo
metabolismo. Uma segunda função,
especialmente crítica, é a de controlar
o volume e a composição dos
eletrólitos dos líquidos corporais. Para
a água e praticamente todos os
eletrólitos do corpo, o equilíbrio entre
o ganho (devido à ingestão ou à
produção pelo metabolismo) e a perda
(por excreção ou consumo metabólico)
é mantido, em grande parte, pelos rins.
Essa função regulatória dos rins
mantém o ambiente interno estável,
necessário às células para a realização
de suas várias funções. Os rins
realizam suas funções mais
importantes pela filtração do plasma e
pela posterior remoção de substâncias
do filtrado em intensidades variáveis,
dependendo das necessidades do
corpo. Portanto, os rins “limpam” as
substâncias indesejáveis do filtrado (e,
portanto, do sangue) por excretá-las na
urina, enquanto devolve as substâncias
que são necessárias à corrente
sanguínea.
•Excreção de produtos indesejáveis do
metabolismo e de substâncias
químicas estranhas.
•Regulação do equilíbrio de água e dos
eletrólitos.
•Regulação da osmolalidade dos
líquidos corporais e da concentração
de eletrólitos.
•Regulação da pressão arterial.
•Regulação do equilíbrio ácido-base.
•Regulação da produção de hemácias.
•Secreção, metabolismo e excreção de
hormônios.
•Gliconeogênese.
Produção de urina:
Na bexiga, a urina é armazenada e
periodicamente eliminada do corpo. O
rim é revestido por cápsula fibrosa
resistente, que protege as estruturas
internas, que são mais delicadas.
O fluxo sanguíneo para os dois rins
corresponde normalmente a 22% do
débito cardíaco ou 1.100 mL/min.
A circulação renal é única, visto ter
dois leitos capilares, o glomerular e o
peritubular, organizados em série e
separados pelas arteríolas eferentes.
Essas arteríolas auxiliam na regulação
da pressão hidrostática nas duas redes
de capilares. A alta pressão
hidrostática nos capilares glomerulares
(cerca de 60 mmHg) resulta na
filtração rápida de líquidos e de
eletrólitos, enquanto pressão
hidrostática mais baixa, nos capilares
peritubulares (cerca de 13 mmHg),
permite sua rápida reabsorção. Por
meio de modificações da resistência
das arteríolas aferente e eferente, os
rins podem regular a pressão
hidrostática nos capilares glomerulares
e peritubulares, alterando, assim, a
intensidade da filtração glomerular, da
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reabsorção tubular ou de ambas, em
resposta às demandas homeostáticas
do corpo.
O rim não pode regenerar novos
néfrons. Portanto, com a lesão renal,
doença ou envelhecimento, o número
de néfrons reduz-se gradualmente.
Cada néfron contém (1) grupo de
capilares glomerulares chamado
glomérulo, pelo qual grandes
quantidades de líquido são filtradas do
sangue; e (2) longo túbulo, no qual o
líquido filtrado é convertido em urina,
no trajeto para a pelve renal.
Os capilares glomerulares são
recobertos por células epiteliais, e todo
o glomérulo é envolvido pela cápsula
de Bowman.
Micção é o processo pelo qual a bexiga
se esvazia quando fica cheia. Esse
processo envolve duas etapas
principais: primeira, a bexiga se enche
progressivamente até que a tensão na
sua parede atinja nível limiar. Essa
tensão dá origem ao segundo passo,
que é um reflexo nervoso chamado
reflexo da micção, que esvazia a bexiga
ou, se isso falhar, ao menos causa um
desejo consciente de urinar. Embora o
reflexo da micção seja um reflexo
autônomo da medula espinal, ele
também pode ser inibido ou facilitado
por centros no córtex ou tronco
cerebrais.
Processo de formação:
A formação da urina começa quando
grande quantidade de líquido
praticamente sem proteínas é filtrada
dos capilares glomerulares para o
interior da cápsula de Bowman.
A maior parte das substâncias no
plasma, exceto as proteínas, é
livremente filtrada, de modo que a
concentração dessas substâncias no
filtrado glomerular da cápsula de
Bowman é a mesma do plasma.
Conforme o líquido filtrado sai da
cápsula de Bowman e flui pelos
túbulos, é modificado pela reabsorção
de água e solutos específicos, de volta
para os capilares peritubulares ou pela
secreção de outras substâncias dos
capilares peritubulares para os
túbulos.
Os produtos finais do metabolismo,
como ureia, creatinina, ácido úrico e
uratos, é pouco reabsorvida e, assim,
excretada em grande quantidade na
urina. Certos fármacos e substâncias
estranhas são também pouco
reabsorvidos, mas, além disso, são
secretados do sangue para os túbulos,
de modo que suas intensidades de
excreção são altas. De modo oposto,
eletrólitos como os íons sódio, cloreto
e bicarbonato. como os aminoácidos e
a glicose, são completamente
reabsorvidas dos túbulos para o
sangue e não aparecem na urina,
mesmo que grande quantidade seja
filtrada pelos capilares glomerulares.
Funções Glomerulares:
O primeiro passo na formação de urina
é a filtração de grandes quantidades de
líquidos através dos capilares
glomerula res para dentro da cápsula
de Bowman — quase 180 L ao dia. A
maior parte desse filtrado é
reabsorvida, deixando apenas cerca de
1 L de líquido para excreção diária,
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embora a taxa de excreção renal de
líquidos possa ser muito variável,
dependen do da ingestão. A elevada
taxa de filtração glomerular depende
da alta taxa de fluxo sanguíneo renal,
bem como de propriedades especiais
das membranas nos capilares
glome ru lares.
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO
GLOMERULAR
Como a maioria dos capilares, os
capilares glomerulares são
relativamente impermeáveis às
proteínas, assim, o líquido filtrado
(chamado filtrado glomerular) é
essencialmente livre de proteínas e
desprovido de elementos celulares
como as hemácias.
A FG é determinada pelo (1) balanço
das forças hidrostáticas e
coloidosmóticas, atuando através da
membrana capilar; e (2) o coeficiente
de filtração capilar (Kf), o produto da
permeabilidade e da área de superfície
de filtração dos capilares. Os capilares
glomerulares têm elevada intensidade
de filtração, muito maior que a maioria
dos outros capilares, devido à alta
pressão hidrostática glomerular e ao
alto Kf.
Membrana Capilar Glomerular:
Camadas principais: (1) o endotélio
capilar; (2) a membrana basal; e (3) a
camada de células epiteliais
(podócitos)
1) O endotélio capilar é perfurado
por milhares de pequenos
orifícios chamados fenestrações,
semelhantes aos capilares
fenestrados encontrados no
fígado. As proteínas das células
endoteliais são ricamente
dotadas de cargas fixas
negativas que impedem a
passagem das proteínas
plasmáticas.
2) Revestindo o endotélio, está a
membrana basal que consiste
em uma trama de colágeno e
fibrilas proteoglicanas com
grandes espaços, pelos quais
grande quantidade de água e de
pequenos solutos pode ser
filtrada. A membrana basal
evita de modo eficiente a
filtração das proteínas
plasmáticas, em parte devido às
fortes cargas elétricas negativas
associadas aos proteoglicanos.
3) A camada mais externa do
glomérulo são as células
epiteliais que recobrem a
superfície. Tem processos
podócitos que são separados
por lacunas, chamas fendas de
filtração, pelas quais o filtrado
glomerular se desloca. As
células epiteliais, que também
contêm cargas negativas, criam
restrições adicionais para a
filtração das proteínas
plasmáticas.
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FLUXO SANGUÍNEO RENAL
Assim como em outros tecidos, o fluxo
sanguíneo supre os rins com
nutrientes e remove produtos
indesejáveis. Entretanto, o elevado
fluxo para os rins excedeem muito
essa necessidade. O propósito desse
fluxo adicional é suprir plasma
suficiente para se ter altas intensidades
da filtração glomerular, necessárias
para a regulação precisa dos volumes
dos líquidos corporais e das
concentrações de solutos.
Com base no peso por grama, os rins
normalmente consomem duas vezes
mais oxigênio que o cérebro, mas têm
o fluxo sanguíneo quase sete vezes
maior. Dessa forma, o oxigênio
fornecido aos rins excede, em muito,
suas necessidades metabólicas, e a
extração arteriovenosa de oxigênio é
relativamente baixa, comparada com a
da maioria dos tecidos.
Grande fração do oxigênio consumido
pelos rins está relacionada à alta
intensidade de reabsorção ativa do
sódio pelos túbulos renais. Caso o
fluxo sanguíneo renal e a FG sejam
reduzidos e menos sódio seja filtrado,
ocorrerá diminuição da reabsorção de
sódio e do oxigênio consumido.
Portanto, o consumo de oxigênio renal
varia proporcionalmente à reabsorção
de sódio nos túbulos renais que, por
sua vez, está intimamente relacionada
à FG e à intensidade do sódio filtrado.
Se a filtração glomerular cessar
completamente, a reabsorção renal de
sódio também cessará, o consumo de
oxigênio diminuirá para cerca de um
quarto do normal. Esse consumo de
oxigênio residual reflete as
necessidades metabólicas básicas das
células renais.
CONTROLE FISIOLÓGICO DA
FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO
FLUXO SANGUÍNEO RENAL
Os determinantes da FG mais variáveis
e sujeitos ao controle fisiológico
incluem a pressão hidrostática
glomerular e a pressão coloidosmótica
capilar glomerular. Essas variáveis, por
sua vez, são influenciadas pelo sistema
nervoso simpático, por hormônios e
por autacóides (substâncias vasoativas
são liberadas nos rins, agindo
localmente) e outros controles por
feedback intrínsecos aos rins.
A INTENSA ATIVAÇÃO DO SISTEMA
NERVOSO SIMPÁTICO DIMINUI A
FG
Essencialmente, todos os vasos
sanguíneos renais, incluindo as
arteríolas aferentes e eferentes, são
ricamente inervados pelas fibras
nervosas simpáticas. A forte ativação
dos nervos simpáticos renais pode
produzir constrição das arteríolas
renais e diminuir o fluxo sanguíneo
renal e a FG. Os nervos simpáticos
renais parecem ser mais importantes
na redução da FG durante distúrbios
graves agudos que duram de alguns
minutos a algumas horas, tais como os
suscitados pela reação de defesa,
isquemia cerebral ou hemorragia
grave.
HORMÔNIOS:
Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina
Provocam Constrição dos Vasos
Sanguíneos Renais e Diminuem a FG.
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Os hormônios que provocam
constrição das arteríolas aferentes e
eferentes, causando reduções na FG e
no fluxo sanguíneo renal, incluem a
norepinefrina e epinefrina liberadas
pela medula adrenal. Em geral, os
níveis sanguíneos desses hormônios
acompanham a atividade do sistema
nervoso simpático; assim, a
norepinefrina e a epinefrina têm pouca
influência sobre a hemodinâmica
renal, exceto sob condições extremas,
como hemorragia grave. a endotelina
pode contribuir para a hemostasia
(minimizando a perda sanguínea)
quando um vaso sanguíneo é cortado,
o que lesiona o endotélio e libera este
poderoso vasoconstritor. Os níveis de
endotelina plasmática também estão
aumentados em várias doenças
associadas à lesão vascular.
A Angiotensina II, Preferencialmente,
Provoca Constrição das Arteríolas
Eferentes na Maioria das Condições
Fisiológicas. Poderoso vasoconstritor
renal, a angiotensina II pode ser
considerada como hormônio circulante
ou como autacoide produzido
localmente, visto que é formado nos
rins e na circulação. Receptores para a
angiotensina II estão presentes em
praticamente todos os vasos
sanguíneos dos rins. Como a
angiotensina II preferencialmente
ocasiona constrição das arteríolas
eferentes, o aumento dos níveis de
angiotensina II eleva a pressão
hidrostática glomerular, enquanto
reduz o fluxo sanguíneo renal. Deve-se
considerar que a formação aumentada
de angiotensina II, em geral, ocorre em
circunstâncias associadas à diminuição
da pressão arterial ou de depleção
volumétrica que tende a diminuir a
FG. Nessas circunstâncias, o nível
aumentado de angiotensina II, ao
provocar constrição das arteríolas
eferentes, auxilia prevenindo as
diminuições da pressão hidrostática
glomerular e da FG.
O Óxido Nítrico Derivado do Endotélio
Diminui a Resistência Vascular Renal e
Aumenta a FG. Autacoide, que diminui
a resistência vascular renal e é liberado
pelo endotélio vascular de todos os
capilares do corpo, é o óxido nítrico
derivado do endotélio. O nível basal de
produção do óxido nítrico parece ser
importante para a manutenção da
vasodilatação dos rins, porque ele
permite que os rins excretam
quantidades normais de sódio e água.
Portanto, a administração de fármacos
que inibem a síntese normal de óxido
nítrico aumenta a resistência vascular
renal e diminui a FG, reduzindo
também a excreção urinária de sódio, o
que pode causar aumento da pressão
sanguínea.
Prostaglandinas e Bradicininas
Reduzem a Resistência Vascular Renal
e Tendem a Aumentar a FG.
Hormônios e autóctones que causam
vasodilatação e aumento do fluxo
sanguíneo renal e da FG incluem as
prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e
bradicinina. Embora esses
vasodilatadores não pareçam ter
importância significativa na regulação
do fluxo sanguíneo renal ou da FG, em
condições normais eles podem
amenizar os efeitos vasoconstritores
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renais dos nervos simpáticos ou da
angiotensina II, especialmente os
efeitos constritores sobre as arteríolas
aferentes.
AUTORREGULAÇÃO DA FG E
FLUXO SANGUÍNEO RENAL
A função primária da autorregulação
do fluxo sanguíneo na maioria dos
tecidos, excetuando-se os rins, é
manter o fornecimento de oxigênio e
de nutrientes em nível normal e
remover os produtos indesejáveis do
metabolismo, a despeito das variações
da pressão arterial. Nos rins, o fluxo
sanguíneo normal é muito maior do
que o requerido para essas funções. A
principal função da autorregulação nos
rins é manter a FG relativamente
constante e permitir o controle preciso
da excreção renal de água e solutos.
A IMPORTÂNCIA DA
AUTORREGULAÇÃO DA FG NA
PREVENÇÃO DE ALTERAÇÕES
EXTREMAS DA EXCREÇÃO RENAL
Os mecanismos autorregulatórios do
rim não são perfeitos, mas evitam
grandes alterações que poderiam
ocorrer na FG e na excreção renal da
água e solutos que de outra forma
ocorreriam com variações da pressão
sanguínea. Pode-se entender a
importância quantitativa da
autorregulação considerando-se as
magnitudes relativas da filtração
glomerular, reabsorção tubular e
excreção renal e as alterações da
excreção renal que ocorreriam sem
mecanismos autorregulatórios.
Normalmente, a FG é de cerca de 180
L/dia e a reabsorção tubular é de 178,5
L/dia, deixando 1,5 L/dia de líquido
para ser excretado pela urina. Na
ausência de autorregulação, aumento
relativamente pequeno na pressão
sanguínea (de 100 a 125 mmHg)
poderia causar aumento semelhante de
25% na FG (de aproximadamente 180
a 225 L/dia).
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR
E AUTORREGULAÇÃO DA FG
Os rins têm um mecanismo especial de
feedback que relaciona as mudanças
na concentração de cloreto de sódio na
mácula densa com o controle da
resistência arteriolar renal e a
autorregulação da FG. Esse feedback
permite assegurar o fornecimento
relativamente constante de cloreto de
sódio ao túbulo distal e ajuda a
prevenir flutuações espúrias da
excreção renal que de outro modo
ocorreriam. Em muitas circunstâncias,
esse feedback autorregula o fluxo
sanguíneo renal e em paralelo a FG.
O mecanismo de feedback
tubuloglomerular tem dois
componentes que agem em conjunto
para controlar a FG: (1) mecanismo de
feedback arteriolar aferente e (2)
mecanismo de feedback arteriolar
eferente. Esses mecanismos de
feedback dependem da disposiçãoanatômica especial do complexo
justaglomerular. O complexo
justaglomerular consiste de células da
mácula densa na parte inicial do
túbulo distal e de células
justaglomerulares nas paredes das
arteríolas aferentes e eferentes. A
mácula densa é um grupo de células
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especializadas nos túbulos distais em
íntimo contato com as arteríolas
aferentes e eferentes. As células da
mácula densa contêm o aparelho de
Golgi, organelas secretoras
intracelulares, direcionadas para as
arteríolas, sugerindo que essas células
possam secretar substâncias
direcionadas para as arteríolas.
A Diminuição da Concentração de
Cloreto de Sódio na Mácula Densa
Causa Dilatação das Arteríolas
Aferentes e Aumento da Liberação de
Renina. As células da mácula densa
detectam alterações do volume que
chega ao túbulo distal por meio de
sinais que não são completamente
entendidos. Estudos experimentais
sugerem que a FG diminuída torne
mais lento o fluxo na alça de Henle,
causando reabsor ção aumentada da
porcentagem de íons sódio e cloreto
fornecidos no ramo ascendente,
reduzindo por meio disso a
concentração de cloreto de sódio nas
células da mácula densa. Essa queda
da concentração de cloreto de sódio na
mácula densa desencadeia um sinal
que tem dois efeitos: (1) reduz a
resistência ao fluxo sanguíneo nas
arteríolas aferentes, o que eleva a
pressão hidrostática glomerular e
ajuda a retornar a FG ao normal; e (2)
aumenta a liberação de renina, pelas
células justaglomerulares das
arteríolas aferentes e eferentes que são
os locais de maior estocagem da
renina. A renina liberada por essas
células funciona como enzima que
aumenta a formação de angiotensina I,
que é convertida em angiotensina II.
Por fim, a angiotensina II contrai as
arteríolas eferentes, o que eleva a
pressão hidrostática glomerular e
auxilia no retorno da FG ao normal.
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA
DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL E
FG
Outro mecanismo que contribui para a
manutenção do fluxo sanguíneo renal e
a FG relativamente constantes é a
capacidade dos vasos sanguíneos
individuais resistirem ao estiramento,
durante o aumento da pressão arterial,
fenômeno conhecido como mecanismo
miogênico. Estudos em vasos
sanguíneos isolados (especialmente,
pequenas arteríolas) de todo o corpo
mostraram que respondem à tensão
aumentada de parede ou ao
estiramento da parede com contração
do músculo liso vascular. O
estiramento da parede vascular
permite movimento aumentado de
íons cálcio do líquido extracelular para
as células, causando sua contração
pelos mecanismos.
Ácido Básico:
O equilíbrio ácido-base é um processo
complexo, essencial para manter um
pH extracelular estável que permita o
normal funcionamento celular. A
manutenção de um pH normal
depende assim do balanço entre a
produção e o consumo de ácido ou
base e do seu metabolismo ou
excreção.
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Tampão é qualquer substância capaz
de se ligar, reversivelmente, ao H+. A
forma geral da reação de
tamponamento é:
Nesse exemplo, o H+ livre se combina
com o tampão formando um ácido
fraco (H tampão) que pode
permanecer como molécula associada
ou se dissociar de volta para tampão e
H+. Quando a concentração de H+
aumenta, a reação é forçada para a
direita e mais H+ liga-se ao tampão,
desde que haja tampão disponível. Por
outro lado, quando a concentração de
H+ diminui, a reação tende para a
esquerda e H+ é dissociado do tampão.
Dessa forma, as alterações da
concentração de H+ são minimizadas.
Sistema Tampão Fosfato:
Os principais elementos do sistema
tampão fosfato são H2PO4− e HPO4=.
Ao se acrescentar ácido forte como o
HCl à mistura dessas duas substâncias,
o hidrogênio é aceito pela base HPO4=
e convertido em H2PO4−.
O resultado dessa reação é que o ácido
forte, HCl, é substituído por
quantidade adicional de ácido fraco,
NaH2PO4, e a queda no pH é
minimizada.
Quando base forte, como NaOH, é
acrescentada ao sistema tampão, o
OH− é tamponado pelo H2PO4−,
formando quantidades adicionais de
HPO4= + H2O.
Nesse caso, a base forte, NaOH, é
trocada por base fraca, NaH2PO4,
causando aumento discreto no pH.]
O sistema tampão fosfato tem pK de
6,8, valor próximo do pH normal de
7,4 nos líquidos corporais; essa
situação permite que o sistema opere
próximo de seu poder máximo de
tamponamento. Entretanto, sua
concentração no líquido extracelular é
baixa, apenas cerca de 8% da
concentração do tampão do
bicarbonato.
Tampão fosfato é especialmente
importante nos líquidos tubulares dos
rins por duas razões: (1) o fosfato
geralmente fica muito concentrado nos
túbulos, aumentando, assim, o poder
de tamponamento do sistema fosfato;
e (2) o líquido tubular geralmente tem
pH consideravelmente menor do que o
líquido extracelular, fazendo com que a
faixa operacional do tampão fique
próxima do pK (6,8) do sistema. O
sistema tampão fosfato é também
importante no tamponamento do
líquido intracelular, porque a
concentração de fosfato nesse líquido é
bem maior que no líquido extracelular.
O AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO
DE H+ ESTIMULA A VENTILAÇÃO
ALVEOLAR:
Não só a ventilação alveolar influencia
a concentração de H+ ao alterar a Pco2
dos líquidos corporais, como também a
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concentração de H+ afeta a ventilação
alveolar. Esse mecanismo de controle é
um feedback negativo, pois sempre
que a concentração de H+ eleva acima
do normal, o sistema respiratório é
estimulado e a ventilação alveolar
aumenta. Esse mecanismo reduz a
Pco2 (pressão do dióxido de
carbônico) no líquido extracelular e
diminui a concentração de H+ de volta
aos valores normais. Por outro lado, se
a concentração de H+ cai abaixo da
normal, o centro respiratório é inibido,
a ventilação alveolar diminui, e a
concentração de H+ aumenta de volta
aos valores normais.
CONTROLE RENAL DO equilíbrio
ÁCIDO-BASE:
Os rins controlam o equilíbrio
ácido-base ao excretar urina ácida ou
básica. A excreção de urina ácida reduz
a quantidade de ácido no líquido
extracelular, enquanto a excreção de
urina básica remove base do líquido
extracelular.
O mecanismo global pelo qual os rins
excretam urina ácida ou básica é o
seguinte: grandes quantidades de
HCO3− (bicarbonato) são filtradas
continuamente para os túbulos, e se
forem excretadas na urina, removem a
base do sangue. Ainda, grandes
quantidades de H+ são secretadas no
lúmen tubular pelas células epiteliais
tubulares, removendo assim ácido do
sangue. Se for secretado mais H+ do
que HCO3−, ocorrerá perda real de
ácido do líquido extracelular. Por outro
lado, se for filtrado mais HCO3− do
que H+ é secretado, haverá perda real
de base.
AINES:
O principal mecanismo de ação dos
AINEs é a inibição da enzima
ciclooxigenase (COX), interferindo na
conversão do ácido araquidônico em
prostaglandinas E2, prostaciclinas e
tromboxanos. Nos rins, as
prostaglandinas atuam como
vasodilatadoras, aumentando a
perfusão renal. Essa vasodilatação atua
como uma contrarregulação de
mecanismos, como a atuação do
sistema
renina-angiotensina-aldosterona e do
sistema nervoso simpático,
culminando com uma compensação
para assegurar o fluxo adequado ao
órgão. O uso de AINEs inibe esse
mecanismo, podendo causar lesão
renal aguda (LRA).
O principal mecanismo de ação dos
AINEs é a inibição da enzima
ciclooxigenase (COX), tanto central
quanto perifericamente, interferindo
assim na conversão do ácido
araquidônico em prostaglandinas E2,
prostaciclinas e tromboxanos. As
prostaglandinas têm ação
vasodilatadora, o que é de extrema
importância para a manutenção da
resistência pré-glomerular, por meio
da manutenção da taxa de filtração
glomerular e da preservação do fluxo
sanguíneo renal.
O uso de AINEs inibe a cascata do
ácido aracdônico, de maneira seletivaou não, causando efeito não
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permissivo para a formação de
prostaglandinas.10 Nos rins, as
prostaglandinas - principalmente
prostaciclina, PGE2, PGD2 - atuarão
como vasodilatadoras na arteríola
aferente, aumentando a perfusão
renal, com distribuição do fluxo do
córtex para os néfrons na região
medular renal. Essa vasodilatação atua
como uma contrarregulação de
mecanismos, como a atuação do
sistema
renina-angiotensina-aldosterona e do
sistema nervoso simpático,
culminando com uma compensação
para assegurar o fluxo adequado ao
órgão. O uso de AINEs inibe esse
mecanismo, podendo resultar em
vasoconstrição aguda e isquemia
medular, que podem levar a uma lesão
renal aguda.
Anasarca: A anasarca é caracterizada
pelo excesso generalizado de líquido
no interstício e no interior das próprias
células e apresenta fisiopatologia
variada conforme os mecanismos
responsáveis por sua produção.
AINES: A sigla AINEs significa
anti-inflamatórios não esteroides, ou
seja, que não possuem componentes
esteroidais hormonais em sua
composição.
3 funções:
analgésico, antipiréticos, e
anti-inflamatórios.
O covid pode estar relacionado a
problemas renais, isso, porque quando
o corpo está com covid, o sistema
imune libera uma tempestade de
citocinas, essa grande quantidade de
citocinas acaba aumentando a
permeabilidade vascular. Com essa
permeabilidade, acaba deixando os
podócitos vulneráveis a ataques
bacterianos e virais, e lesões nos
podócitos induz à proteinúria.
Sociedade Brasileira de Análises
Clínicas