FILTRAÇÃO GLOMERULAR

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FILTRAÇÃO GLOMERULAR — A PRIMEIRA ETAPA DA FORMAÇÃO DA URINA 
 O primeiro passo na formação de urina é a filtração de grandes quantidades de líquidos através dos capilares 
glomerulares para dentro da cápsula de Bowman - quase 180 L ao dia. 
 A maior parte desse filtrado é reabsorvida, deixando apenas cerca de 1 L de líquido para excreção diária, embora 
a taxa de excreção renal de líquidos possa ser muito variável, dependendo da ingestão. 
 A elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem como de 
propriedades especiais das membranas nos capilares glomerulares. 
 
 
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR 
 
 Como a maioria dos capilares, os capilares glomerulares são relativamente impermeáveis às proteínas, assim, o 
líquido filtrado (chamado filtrado glomerular) é essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos 
celulares como as hemácias. 
 Outros constituintes do filtrado glomerular, incluindo a maior parte dos sais e moléculas orgânicas, são similares 
às concentrações no plasma. 
 Exceções a essa generalização incluem umas poucas substâncias de baixo peso molecular, tais como cálcio e 
ácidos graxos. 
 Quase metade do cálcio e a maior parte dos ácidos graxos plasmáticos estão ligadas às proteínas plasmáticas e 
essa parte ligada não é filtrada pelos capilares glomerulares. 
 
A FG CORRESPONDE A CERCA DE 20% DO FLUXO PLASMÁTICO RENAL 
 A FG é determinada pelo (1) balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da membrana 
capilar; e (2) o coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área de superfície de 
filtração dos capilares. 
 Os capilares glomerulares têm elevada intensidade de filtração, muito maior que a maioria dos outros capilares, 
devido à alta pressão hidrostática glomerular e ao alto Kf. 
 No ser humano adulto médio, a FG é de cerca de 125 mL/min, ou 180 L/dia. A fração do fluxo plasmático renal 
filtrado (a fração de filtração) é, em média, de 0,2, significando que cerca de 20% do plasma, que fluem pelos 
rins, são filtrados pelos capilares glomerulares. 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO= FG\ FLUXO PLASMÁTICO RENAL 
 
 
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR ( AS TRES CAMADAS TEM CRAGAS NEGATIVAS QUE 
RESTRIGEM A FILTRAÇÃO DE PTNS) 
 Possuí 3 camadas os invés de duas 
1) endotélio capilar 2) membrana basal 3) camada de células epiteliais ( podócitos) 
 Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que, apesar das três camadas, filtra diversas centenas 
de vezes mais água e solutos do que a membrana capilar normal. 
 Obs= não filtra proteínas plasmáticas 
 A alta intensidade da filtração pela membrana capilar glomerular é decorrente, em parte, à sua característica 
especial. O endotélio capilar é perfurado por milhares de pequenos orifícios chamados fenestrações, 
semelhantes aos capilares fenestrados encontrados no fígado, embora menores que as fenestrações do fígado. 
Embora as fenestrações sejam relativamente grandes, as proteínas das células endoteliais são ricamente 
dotadas de cargas fixas negativas que impedem a passagem das proteínas plasmáticas. 
 Revestindo o endotélio, está a membrana basal que consiste em uma trama de colágeno e fibrilas proteoglicanas 
com grandes espaços, pelos quais grande quantidade de água e de pequenos solutos pode ser filtrada. A 
membrana basal evita de modo eficiente a filtração das proteínas plasmáticas, em parte devido às fortes cargas 
elétricas negativas associadas aos proteoglicanos. 
 A camada de células epiteliais que recobre a superfície externa do glomérulo. Essas células não são contínuas, 
mas têm longos processos semelhantes a pés (podócitos) que revestem a superfície externa dos capilares. 
 Os podócitos são separados por lacunas, chamadas fendas de filtração, pelas quais o filtrado glomerular se 
desloca. As células epiteliais, que também contêm cargas negativas, criam restrições adicionais para a filtração 
das proteínas plasmáticas. 
 
 
A Filtrabilidade dos Solutos é Inversamente Relacionada ao seu Tamanho. 
 A membrana do capilar glomerular é mais espessa, no entanto é mais porosa o que garante grande filtração 
 Contudo, essa barreira de filtração é bastante seletiva quanto ao tamanho e a carga das moléculas 
 
 
 O valor 1 indica que a filtração é livre como a da agua 
 Filtração 0,75= a filtração é 75 % tão rapidamente quanto a da agua 
 Quanto mais se aproxima o peso molecular ao da albumina a filtração tende a zero 
 
Grandes Moléculas, com Carga Negativa, São Filtradas Menos Facilmente que Moléculas 
com Carga Positiva com Igual Dimensão Molecular 
 O diâmetro molecular da proteína plasmática albumina é de apenas cerca de 6 nanômetros, enquanto se supõe 
que os poros da membrana glomerular tenham cerca de 8 nanômetros. 
 No entanto, a albumina tem filtração restrita por causa da sua carga negativa e da repulsão eletrostática 
exercida pelas cargas negativas dos proteoglicanos presentes na parede dos capilares glomerulares. 
 Note que para qualquer raio molecular moléculas com carga positiva são filtradas muito mais rapidamente do 
que as moléculas com carga negativa. Polímeros neutros também são filtrados mais prontamente que polímeros 
com carga negativa, com peso molecular igual. A razão para essas diferenças da filtrabilidade é que as cargas 
negativas da membrana basal e dos podócitos são meio importante para restringir a passagem de grandes 
moléculas com carga negativa, incluindo as proteínas plasmáticas. 
 Doenças renais pode afetar essa restrição as ptns, visto que a carga negativa da membrana basal é perdida 
(nefropatia com alteração mínima) 
 Suas causas estão sendo estudadas, mas acredita-se que é uma doença autoimune com os linfócitos T liberando 
citocinas que afeta as ptns das membranas e alterando a carga ( perde anions) 
Resultado = a albumina é filtrada e aparecem na urina (proteinúria ou albuminuria) 
Comum em crianças, ocorre me adultos com doenças autoimunes. 
 
 
DETERMINANTES DA FG 
 A FG é determinada (1) pela soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular 
que fornecem a pressão efetiva de filtração; e (2) pelo coeficiente glomerular Kf. 
FG = Kf × Pressão líquida de filtração 
 A pressão efetiva de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se 
opõem à filtração através dos capilares glomerulares . 
 (1) a pressão hidrostática, nos capilares glomerulares (pressão hidrostática glomerular, PG) que promove a 
filtração; (2) a pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB), (3) a pressão coloidosmótica das proteínas 
plasmáticas (pG) que se opõe à filtração; e (4) a pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman 
(pB) que promove a filtração. 
FG = Kf × (PG − PB − pG + pB) 
Obs= as ptns da capsula de bowman são bem poucas e portanto sua pressão é considerada 
nula 
Forças Favoráveis à Filtração (mmHg) 
Pressão hidrostática glomerular= 60 
Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman= 0 
Forças que se Opõem à Filtração (mmHg) 
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman = 18 
Pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares= 32 
Pressão efetiva de filtração = 60 − 18 − 32 = +10 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O AUMENTO NO COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR ELEVA A FG 
 Kf é a medida do produto da condutividade hidráulica e da área de superfície dos capilares glomerulares. 
Kf = FG/Pressão efetiva de filtração 
 A FG total para ambos os rins é de cerca de 125 mL/min e a pressão efetiva de filtração é de 10 mmHg, o Kf 
normal é calculado aproximadamente 12,5 mL/min/mmHg de pressão de filtração. 
 Quando o Kf é expresso por 100 gramas de peso renal, seu valor é 4,2 mL/min/mmHg, valor cerca de 400 vezes 
mais alto que o Kf da maioria dos outros sistemas capilares do corpo; o Kf médio, de muitos outros tecidos no 
corpo, é de apenas cerca de 0,01 mL/min/mmHgpor 100 gramas. 
 Esse alto Kf para os capilares glomerulares contribui, de modo acentuado, para a rápida intensidade de filtração 
do líquido. 
 Embora o Kf elevado aumente a FG e o Kf diminuído reduza a FG, alterações no Kf, provavelmente não são 
mecanismos primários para a regulação normal da FG no dia a dia. Algumas doenças, no entanto, reduzem o Kf 
pela diminuição do número de capilares glomerulares funcionantes (portanto, reduzindo a área de superfície 
para filtração) ou pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular e redução da sua condutividade 
hidráulica. Ex= hipertensão não controlada e diabetes melito 
lesa capilar e aumento da espesssura da membrana capilar glomerular 
 
A PRESSÃO HIDROSTÁTICA AUMENTADA NA CÁPSULA DE BOWMAN DIMINUI A FG 
 Pressão de 18 mmHg ( normal) 
 Aumentando-se a pressão hidrostática na cápsula de Bowman, reduz-se a FG, enquanto ao se diminuir essa 
pressão, a FG se eleva. 
 não servem como meio primário de regulação da FG essas alterações de pressão 
 Aumento dessa pressão em casos patologicos pode reduzir a FG gravemente 
 ex= precipitação de cálcio ou de ácido úrico pode levar à formação de “cálculos” que se alojam no trato urinário, 
frequentemente no ureter e, dessa maneira, obstruindo a eliminação da urina e aumentando a pressão na 
cápsula de Bowman. Essa situação reduz 
a FG e, eventualmente, pode ocasionar hidronefrose (distensão e dilatação da pelve renal e 
dos cálices) e lesar ou até mesmo destruir o rim, a menos que a obstrução seja revertida 
 
A PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA CAPILAR AUMENTADA REDUZ A FG ( EFEITO DA OSMOSE 
PELO AUMENTO DE PTNS NO PLASMA) 
 À medida que o sangue passa da arteríola aferente ao longo dos capilares glomerulares para as arteríolas 
eferentes, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta por cerca de 20% . A razão para esse aumento é 
que aproximadamente um quinto do líquido nos capilares passa por filtração para o interior da cápsula de 
Bowman, concentrando as proteínas plasmáticas glomerulares que não são filtradas. Assumindo-se que a 
pressão coloidosmótica do plasma, que entra nos capilares glomerulares, seja de 28 mmHg, esse valor 
geralmente aumenta para cerca de 36 mmHg, quando o sangue alcança a terminação eferente dos capilares. 
 Portanto, a pressão coloidosmótica média das proteínas plasmáticas nos capilares glomerulares, fica entre 28 e 
36 mmHg, ou em torno de 32 mmHg. 
 dois fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares são 
(1) a pressão coloidosmótica no plasma arterial; e (2) a fração de plasma filtrada pelos 
capilares glomerulares (fração de filtração). 
 Aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares 
glomerulares, que, por sua vez, diminui a FG. 
 A fração de filtração é definida como FG/fluxo plasmático renal 
 A fração de filtração pode ser aumentada pela elevação da FG ou pela redução do fluxo plasmático renal. 
 Redução do fluxo plasmático renal, sem nenhuma alteração inicial na FG, tenderia a aumentar a fração de 
filtração, o que elevaria a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares e reduziria a FG. 
 Por essa razão, alterações do fluxo sanguíneo renal podem influenciar a FG independentemente de variações da 
pressão hidrostática glomerular. 
 o aumento do fluxo sanguíneo renal, fração mais baixa de plasma é inicialmente filtrada para fora dos capilares 
glomerulares, causando elevação mais lenta na pressão coloidosmótica, nos capilares glomerulares e menos 
efeito inibidor da FG. Consequentemente, até mesmo, com pressão hidrostática glomerular constante, a maior 
intensidade do fluxo sanguíneo para o glomérulo tende a aumentar a FG, e menor intensidade do fluxo 
sanguíneo tende a diminuir a FG. 
A PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR AUMENTADA ELEVA A FG 
 Foi estimada em cerca de 60 mmHg nas condições normais. Variações da pressão hidrostática glomerular servem 
como modo primário para a regulação fisiológica da FG 
 Aumentos da pressão hidrostática glomerular elevam a FG, enquanto diminuições da pressão hidrostática 
glomerular reduzem a FG. 
 Determinada por três variáveis, cada uma das quais sob controle fisiológico: pressão arterial; resistência 
arteriolar aferente; e resistência arteriolar eferente. 
 O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e portanto, aumentar a FG. (esse 
efeito é atenuado por mecanismos autorregulatórios que mantêm a pressão glomerular relativamente constante 
durante flutuações da pressão arterial.) 
 A resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e diminui a FG . De modo 
oposto, a dilatação das arteríolas aferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG. 
 Em resumo, a constrição de arteríolas aferentes reduz a FG. 
 Entretanto, o efeito da constrição arteriolar eferente depende do grau de constrição; constrição eferente 
moderada eleva a FG, mas constrição eferente grave (aumento na resistência de mais de três vezes) tende a 
reduzir a FG. 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 Em um homem de 70 quilos, o fluxo sanguíneo para ambos os rins é de cerca de 1.100 mL/min ou, 
aproximadamente, 22% do débito cardíaco. 
 Dois rins constituem apenas cerca de 0,4% do peso corporal total, 
 Recebem fluxo sanguíneo extremamente elevado, comparado a outros órgãos. 
 o fluxo sanguíneo supre os rins com nutrientes e remove produtos indesejáveis( como em outros tecidos) 
 propósito desse fluxo adicional é suprir plasma suficiente para se ter altas intensidades da filtração glomerular, 
necessárias para a regulação precisa dos volumes dos líquidos corporais e das concentrações de solutos. 
 Os mecanismos que regulam o fluxo sanguíneo renal estão intimamente ligados ao controle da FG e das funções 
excretoras dos rins. 
 Com base no peso por grama, os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio que o cérebro, mas têm 
o fluxo sanguíneo quase sete vezes maior. 
 o oxigênio fornecido aos rins excede, em muito, suas necessidades metabólicas, e a extração arteriovenosa de 
oxigênio é relativamente baixa, comparada com a da maioria dos tecidos. 
 Grande fração do oxigênio consumido pelos rins está relacionada à alta intensidade de reabsorção ativa do sódio 
pelos túbulos renais. 
 Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam reduzidos e menos sódio seja filtrado, ocorrerá diminuição da 
reabsorção de sódio e do oxigênio consumido. 
 Se a filtração glomerular cessar completamente, a reabsorção renal de sódio também cessará e o consumo de 
oxigênio diminuirá para cerca de um quarto do normal. 
 Esse consumo de oxigênio residual reflete as necessidades metabólicas básicas das células renais. 
DETERMINANTES DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
Deterinado pelo grandiente de pressão ao longo da vaculatura renal 
 
 A pressão na artéria renal é aproximadamente igual à pressão arterias sistêmica, e a pressão na veia renal é, 
em média, de 3 a 4 mmHg na maioria das condições 
 Resistência vascular total através dos rins é determinada pela soma das resistências nos segmentos vasculares 
individuais, incluindo artérias, arteríolas, capilares e veias 
 Resistencia vascular toltal renal (em sua maioria em tres segmentos) artérias interlobulares, arteríolas 
aferentes e arteríolas eferentes. 
 Esses segmantos são controlados pelo sistema nervoso simpático, vários hormônios e pelos mecanismos renais 
de controle local. 
 Aumento da resistência de qualquer um desses segmentos vasculares dos rins tende a reduzir o fluxo 
sanguíneo renal, enquanto a diminuição da resistência vascular aumenta o fluxo sanguíneo renal se as pressões 
na artéria e veia renal permanecerem constantes. 
 Embora as alterações da pressão arterial tenham alguma influência sobre o fluxo sanguíneo renal, os rins têm 
mecanismos efetivos para manter o fluxo sanguíneo renal e a FG relativamenteconstantes em faixa de pressão 
arterial entre 80 e 170 mmHg, processo chamado autorregulação.( mecanismos intrinsecos aos rins). 
 
O FLUXO SANGUÍNEO NOS VASA RECTA DA MEDULA RENAL É MUITO BAIXO, COMPARADO AO FLUXO NO 
CÓRTEX RENAL. 
 o córtex renal, recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal. 
 O fluxo sanguíneo para a medula renal corresponde a apenas 1 a 2% do fluxo sanguíneo renal total. 
 Existe um sistema que supre a medula que é parte especializada do sistema capilar peritubular( vasa recta). 
Esses vasos entram na medula paralelamente ao ramo descendente das alças de Henle, formam várias alças 
em diferentes níveis da medula e retornam ao córtex, também paralelo, às alças de Henle, antes de s escoarem 
para o sistema venoso. 
 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao controle fisiológico incluem a pressão hidrostática 
glomerular e a pressão coloidosmótica capilar glomerular. 
 são influenciadas pelo sistema nervoso simpático, por hormônios e por autacoides (substâncias vasoativas são 
liberadas nos rins, agindo localmente) e outros controles por feedback intrínsecos aos rins. 
 
A INTENSA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO DIMINUI A FG 
 Todos os vasos sanguíneos renais, incluindo as arteríolas aferentes e eferentes, são ricamente inervados pelas 
fibras nervosas simpáticas. 
 Forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das arteríolas renais e diminuir o fluxo 
sanguíneo renal e a FG. 
 Ex = ativação reflexa do sistema nervoso simpático, resultante de diminuições moderadas na pressão dos 
barorreceptores do seio carotídeo ou receptores cardiopulmonares, tem pouca influência sobre o fluxo 
sanguíneo renal ou a FG. ( ativação do sns leve ou moderada pouco influencia). 
 Entretanto, mesmo aumentos ligeiros na atividade simpática renal podem provocar uma redução na excreção de 
sódio e água, ao elevar a reabsorção tubular renal. 
 Os nervos simpáticos renais parecem ser mais importantes na redução da FG durante distúrbios graves agudos 
que duram de alguns minutos a algumas horas (reação de defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave). 
 indivíduo saudável em repouso, o tônus simpático parece ter pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal 
 
CONTROLE HORMONAL E AUTACOIDE DA CIRCULAÇÃO RENAL 
 
 
Noroepinefrina e epinefrina (liberadas pela medula adrenal) 
 Provocam constrição das arteriolas aferentes e eferentes 
 Em geral, os níveis sanguíneos desses hormônios acompanham a atividade do sistema nervoso simpático; 
 Assim, têm pouca influência sobre a hemodinâmica renal, exceto sob condições extremas, como hemorragia 
grave. 
Endotelina 
 peptídeo que pode ser liberado por células endoteliais vasculares lesionadas dos rins, assim como por outros 
tecidos. 
 Papel fisiologico não esta completamente compreendido 
 Pode contribuir para a hemostasia (minimizando a perda sanguínea) quando um vaso sanguíneo é cortado, o 
que lesiona o endotélio e libera este poderoso vasoconstritor 
 Os iveis de endotelina plasmática também estão aumentados em várias doenças associadas à lesão 
vascular(toxemia da gravidez, insuficiência renal aguda e uremia crônica). 
 
A Angiotensina II, Preferencialmente, Provoca Constrição das Arteríolas Eferentes na Maioria das 
Condições Fisiológicas 
 Angiotensina II pode ser considerada como hormônio circulante ou como autacoide produzido localmente, 
visto que é formado nos rins e na circulação. 
 Receptores para a angiotensina II estão presentes em praticamente todos os vasos sanguíneos dos rins. 
 No entanto, vasos sanguíneos pré-glomerulares, especialmente as arteríolas aferentes, aparentam estar 
relativamente protegidos da constrição mediada pela angiotensina II 
 Essa proteção se deve à liberação de vasodilatadores, especialmente óxido nítrico e prostaglandinas, que 
neutralizam o efeito vasoconstritor da angiotensina II nesses vasos sanguíneos. 
 As arteríolas eferentes, entretanto, são muito sensíveis à angiotensina II. 
 aumento dos níveis de angiotensina II eleva a pressão hidrostática glomerular, enquanto reduz o fluxo 
sanguíneo renal. 
 Deve-se considerar que a formação aumentada de angiotensina II, em geral, ocorre em circunstâncias 
associadas à diminuição da pressão arterial ou de depleção volumétrica que tende a diminuir a FG. 
 Nivel aumentado provocar constrição das arteríolas eferentes, auxilia prevenindo as diminuições da pressão 
hidrostática glomerular e da FG; ao mesmo tempo, porém, a redução do fluxo sanguíneo renal causada pela 
constrição arteriolar eferente contribui para o fluxo reduzido pelos capilares peritubulares, o que, por sua vez, 
aumenta a reabsorção de sódio e agua. 
 Assim, níveis aumentados de angiotensina II que ocorrem com dieta hipossódica ou com depleção de volume 
ajudam a preservar a FG e a excreção normal de produtos indesejáveis do metabolismo, tais como a ureia e a 
creatinina, que dependem da filtração glomerular para sua excreção; ao mesmo tempo, a constrição das 
arteríolas eferentes, induzida pela angiotensina II, eleva a reabsorção tubular de sódio e de água, o que ajuda a 
restaurar o volume e a pressão sanguínea. 
O Óxido Nítrico Derivado do Endotélio Diminui a Resistência Vascular Renal e Aumenta a FG. 
 O nível basal de produção do óxido nítrico parece ser importante para a manutenção da vasodilatação dos rins, 
porque ele permite que os rins excretem quantidades normais de sódio e água. 
 Portanto, a administração de fármacos que inibem a síntese normal de óxido nítrico aumenta a resistência 
vascular renal e diminui a FG, reduzindo também a excreção urinária de sódio, o que pode causar aumento da 
pressão sanguínea. 
 Em alguns pacientes hipertensos ou em pacientes com aterosclerose, o dano ao endotélio vascular e a 
produção prejudicada de óxido nítrico podem contribuir para o aumento da vasoconstrição renal e para a 
elevação da pressão sanguínea. 
 
Prostaglandinas e Bradicininas Reduzem a Resistência Vascular Renal e Tendem a Aumentar a FG 
 Causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG 
 Embora esses vasodilatadores não pareçam ter importância significativa na regulação do fluxo sanguíneo renal 
ou da FG, em condições normais eles podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais dos nervos simpáticos 
ou da angiotensina II, especialmente os efeitos constritores sobre as arteríolas aferentes. 
 Pela oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes, as prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções 
excessivas na FG e no fluxo sanguíneo renal. 
 Sob condições de estresse, tais como depleção volumétrica ou após cirurgias, administração de anti-
inflamatórios não esteroides, como a aspirina que inibe a síntese de prostaglandinas, pode causar reduções 
significativas na FG. 
AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins normalmente mantêm o fluxo sanguíneo renal e a FG 
relativamente constantes, mesmo com alterações acentuadas da pressão sanguínea arterial. 
(Autorregulação) 
 A principal função da autorregulação nos rins é manter a FG relativamente constante e permitir o controle 
preciso da excreção renal de água e solutos. 
 Por exemplo, diminuição na pressão arterial, para de cerca de 70 a 75 mmHg, ou aumento que chegue a 160 
a 180 mmHg comumente alteram a FG por menos de 10%. 
 Em geral, o fluxo sanguíneo renal é autorregulado em paralelo com a FG. Mas a FG é mais eficientemente 
autorregulada em certas condições. 
A IMPORTÂNCIA DA AUTORREGULAÇÃO DA FG NA PREVENÇÃO DE ALTERAÇÕES EXTREMAS DA 
EXCREÇÃO RENAL 
 Normalmente, a FG é de cerca de 180 L/dia e a reabsorção tubular é de 178,5 L/dia, deixando 1,5 L/dia de 
líquido para ser excretado pela urina. 
 Na ausência de autorregulação, aumento relativamente pequeno na pressão sanguínea (de 100 a 125 mmHg) 
poderiacausar aumento semelhante de 25% na FG (de aproximadamente 180 a 225 L/dia). 
 Caso a reabsorção tubular permanecesse constante em 178,5 L/dia, o fluxo de urina aumentaria para 46,5 
L/dia (a diferença entre a FG e a reabsorção tubular) — aumento total na urina de mais de 30 vezes. Como o 
volume plasmático total é de apenas cerca de 3 litros, tal alteração depletaria rapidamente o volume 
sanguíneo. 
 As variações da pressão arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o volume de urina por dois 
motivos: (1) a autorregulação renal evita grandes alterações da FG e (2) existem mecanismos adaptativos 
adicionais nos túbulos renais que os permitem aumentar a intensidade da reabsorção, quando a FG se eleva, 
fenômeno conhecido como balanço glomerulotubular. 
 Até mesmo com esses mecanismos especiais de controle, variações da pressão arterial ainda têm efeitos 
significativos na excreção renal de água e sódio; isto é conhecido como diurese pressórica ou natriurese 
pressórica e é crucial para a regulação do volume dos líquidos corporais e da pressão arterial. 
 
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR E AUTORREGULAÇÃO DA FG 
Esse feedback permite assegurar o fornecimento relativamente constante de cloreto de sódio ao 
túbulo distal e ajuda a prevenir flutuações espúrias da excreção renal que de outro modo 
ocorreriam. 
 Esse feedback autorregula o fluxo sanguíneo renal e em paralelo a FG. 
 Entretanto, já que esse mecanismo é especificamente direcionado para a estabilização do 
 fornecimento de cloreto de sódio ao túbulo distal, ocorrem momentos em que a FG é autorregulada a 
expensas de mudanças no fluxo sanguíneo renal 
 Em outros casos, esse mecanismo pode realmente induzir alterações na FG em resposta a alterações 
primárias na reabsorção de cloreto de sódio nos túbulos renais. 
 Mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes que agem em conjunto para controlar a 
FG: (1) mecanismo de feedback arteriolar aferente e (2) mecanismo de feedback arteriolar eferente. 
 Esses mecanismos de feedback dependem da disposição anatômica especial do complexo justaglomerular 
 O complexo justaglomerular consiste de células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal e de células 
justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes. 
 A mácula densa é um grupo de células especializadas nos túbulos distais em íntimo contato com as arteríolas 
aferentes e eferentes. 
 As células da mácula densa contêm o aparelho de Golgi, organelas secretoras intracelulares, direcionadas 
para as arteríolas, sugerindo que essas células possam secretar substâncias direcionadas para as arteríolas. 
 
 
 
A Diminuição da Concentração de Cloreto de Sódio na Mácula Densa Causa Dilatação das Arteríolas 
Aferentes e Aumento da Liberação de Renina. 
 
 As células da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao túbulo distal por meio de 
sinais que não são completamente entendidos. 
 Estudos experimentais sugerem que a FG diminuída torne mais lento o fluxo na alça de Henle, 
causando reabsorção aumentada da porcentagem de íons sódio e cloreto fornecidos no ramo 
ascendente, reduzindo por meio disso a concentração de cloreto de sódio nas celulas da macula 
densa. 
 Essa queda da concentração de cloreto de sódio na mácula densa desencadeia um sinal que tem dois 
efeitos: (1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão 
hidrostática glomerular e ajuda a retornar a FG ao normal; e (2) aumenta a liberação de renina, pelas 
células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes que são os locais de maior estocagem 
da renina. 
 A renina liberada por essas células funciona como enzima que aumenta a formação de angiotensina I, 
que é convertida em angiotensina II. 
 Por fim, a angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, o que eleva a pressão hidrostática 
glomerular e auxilia no retorno da FG ao normal. 
 Esses dois componentes do mecanismo de feedback tubuloglomerular operam em conjunto, por 
meio da estrutura anatômica especial do aparelho justaglomerular, fornecendo sinais de feedback às 
arteríolas aferentes e eferentes para a autorregulação eficiente da FG durante as variações da 
pressão arterial. 
 Quando ambos os mecanismos estão funcionando em conjunto, a FG se altera apenas por poucos 
pontos percentuais, até mesmo com grandes flutuações da pressão arterial entre os limites de 75 e 
160 mmHg. 
 
 
 
 
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL E FG 
 
 
 É a capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento, durante o aumento da 
pressão arterial, fenômeno conhecido como mecanismo miogênico. 
 Estudos em vasos sanguíneos isolados (especialmente, pequenas arteríolas) de todo o corpo 
mostraram que respondem à tensão aumentada de parede ou ao estiramento da parede com 
contração do músculo liso vascular. 
 O estiramento da parede vascular permite movimento aumentado de íons cálcio do líquido 
extracelular para as células, causando sua contração 
 Essa contração evita a distensão excessiva do vaso e, ao mesmo tempo, pela elevação da resistência 
vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG quando ocorre 
elevação da pressão arterial. 
 Embora o mecanismo miogênico provavelmente opere na maioria das arteríolas por todo o corpo, 
sua importância, no fluxo sanguíneo renal e na autorregulação da FG, tem sido questionada por 
alguns fisiologistas porque esse mecanismo sensível ao estiramento da parede não tem meios de 
detectar diretamente alterações do fluxo sanguíneo renal ou da FG per se. 
 Por outro lado, esse mecanismo pode ser mais importante na proteção do rim da lesão induzida por 
hipertensão. Em resposta ao aumento súbito da pressão sanguínea, a resposta constritora miogênica, 
nas arteríolas aferentes, ocorre em segundos e assim atenua a transmissão da pressão arterial 
aumentada para os capilares glomerulares 
 
 
 
Outros Fatores que Aumentam o Fluxo Sanguíneo Renal e a FG: Alta Ingestão Proteica e 
Glicose Sanguínea Aumentada. Embora o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam relativamente 
estáveis na maior parte das condições, existem circunstâncias em que essas variáveis variam 
significativamente. 
 
 
 
A explicação provável para o aumento da FG é a seguinte: a refeição rica em proteínas aumenta a 
liberação de aminoácidos para o sangue, reabsorvidos nos túbulos renais proximais. Como os 
aminoácidos e o sódio são reabsorvidos juntos pelo túbulo proximal, a reabsorção aumentada de 
aminoácidos também estimula a reabsorção de sódio nos túbulos proximais. Essa reabsorção de 
sódio diminui o aporte de sódio para a mácula densa (Figura 27-12), o que suscita diminuição na 
resistência das arteríolas aferentes, mediada pelo feedback tubuloglomerular, como discutido antes. 
A resistência arteriolar aferente diminuída então eleva o fluxo sanguíneo renal e a FG. Essa FG 
aumentada permite a manutenção da excreção de sódio em nível próximo do normal enquanto 
aumenta a excreção de produtos indesejáveis do metabolismo proteico, como a ureia. 
Obs=Mecanismo semelhante também pode explicar o aumento acentuado do fluxo sanguíneo renal e na FG, que 
ocorre com grandes aumentos nos níveis de glicose sanguínea em pessoas com diabetes melito não 
controlado.(Dilata a arteríola aferente aumenta FG e fluxo sanguíneo renal) 
Obs2= Sequência oposta de eventos ocorre quando a reabsorção tubular proximal está reduzida. 
Como consequência, grandes quantidades de cloreto de sódio chegam ao túbulo distal e, sem as compensações 
apropriadas, causam rapidamente depleção excessiva do volume. Uma das respostas compensatórias importantes 
parece ser a vasoconstrição renal, mediada por feedback, que ocorre em resposta ao aporte aumentado de cloreto 
de sódio à mácula densa, nessas circunstâncias. ( diminui fluxo sanguíneo renal e FG)