Cefaleias secundárias

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*São doenças em que a dor é um sintoma da 
etiologia, essas incluem doenças neurológicas, 
sistêmicas e cranianas. 
*Essas doenças podem ser mais perigosas para 
a vida do paciente e, por isso, em um paciente 
com cefaleia o primeiro passo da anamnese e 
do exame físico é excluir essas causas. 
*Uma cefaleia secundária é considerada, 
principalmente, quando há red flags. 
Início da dor a partir dos 50 anos, pior cefaleia 
da vida, mudança no padrão da cefaleia, 
progressão ou alteração na frequência e 
severidade, provocada pela Manobra de Valsava, 
piora da cefaleia com a postura, papiledema, 
sintomas neurológicos ou achados anormais 
como confusão, alteração do nível de 
consciência, mudança no comportamento e 
personalidade, papiledema, diplopia, zumbido, 
sintomas neurológicos focais, meningismo e 
convulsões, sintomas sistêmicos, doença ou 
condição associada como febre, calafrios, 
mialgia, sudorese noturna, perda de peso, 
câncer, infecção, arterite de células gigantes, 
gravidez, puerpério, estado de imunossupressão, 
incluindo HIV. 
Arterite temporal ou de células 
gigantes 
*É um processo inflamatório visto 
principalmente em indivíduos idosos. 
*Cefaleia temporal nova é um dos sintomas 
mais comuns. 
*A sua incidência é de aproximadamente 12 por 
100.000 e aumenta com a idade chegando a 51 
por 100.000 em indivíduos com mais de 80 
anos de idade. 
*Afeta mulheres com mais frequência do que os 
homens, 3:1, e é mais comum em indivíduos 
brancos, especialmente aqueles de 
descendência escandinava e britânica. 
*A doença está associada à polimialgia 
reumática. 
*A dor de cabeça não tem nenhum achado 
específico, mas a dor em geral é contínua, 
generalizada e ocasionalmente latejante. 
*Têmporas são geralmente dolorosas, e os 
pacientes se queixam de dor ao realizar certas 
atividades da vida diária, como mastigar 
alimentos ou pentear o cabelo. 
*Cegueira monocular transitória e diplopia 
podem ocorrer. 
*O hemograma pode mostrar leucocitose e 
neutrofilia, mas é a VHS que mais 
frequentemente se altera, que encontra-se 
acima de 40 mm na maioria dos casos, podendo 
ultrapassar os 100 mm. 
*A proteína C reativa é mais sensível tanto para 
o diagnóstico quanto para predizer recidiva. 
*A interleucina-6 é bom marcador da atividade 
da doença. 
*O diagnóstico de certeza pode ser feito pela 
biópsia da artéria temporal, embora, na prática 
clínica, nem sempre se faça este procedimento. 
*Exames de imagem podem auxiliar no 
diagnóstico. 
*A cintilografia e a ressonância magnética 
podem ajudar no diagnóstico de sinovite. 
*A USG de ombros pode demonstrar bursite 
subacromial ou subdeltoidiana em quase todos 
os pacientes com polimialgia reumática. 
*Caso exista suspeita de acometimento 
extracraniano da arterite temporal, pode ser 
realizada angiografia ou angiotomografia ou 
angiorressonância magnética, as quais podem 
demonstrar estenose ou oclusão bilateral de 
subclávia, axilar ou ramos da artéria braquial. 
*Biópsias falso-negativas podem ocorrer, mas 
biópsias permanecem positivas mesmo 2 
semanas após a terapia com corticosteroide. 
*Um achado de infiltrado mononuclear pan-
mural que pode formar granulomas na biópsia 
da artéria temporal confirma o diagnóstico. 
*Os corticosteroides geralmente previnem 
complicações da arterite temporal, inclusive a 
cegueira. 
*O transtorno pode ser de longa duração. 
Hipertensão intracraniana 
idiopática, ou pseudotumor 
cerebral 
*A hipertensão intracraniana idiopática pode ser 
primária e em mulheres obesas em idade fértil. 
*Hipertensão intracraniana secundária pode ser 
vista com: 
- trombose venosa cerebral; 
- processos expansivos intracranianos; 
- hidrocefalia; 
- outros processos intracranianos. 
*O aumento da pressão intracraniana idiopática 
ocorre em 20 por 100.000 indivíduos, entre 15 a 
55 anos de idade, que são obesos. 
*Mulheres são acometidas mais frequentemente 
que homens. 
*O início é normalmente na idade adulta/jovem. 
*A causa do aumento da pressão intracraniana 
pode ser má absorção do LCR como pode ser 
problema na hipertensão intracraniana 
idiopática, hipertensão venosa, como é visto na 
trombose venosa ou uma massa expansiva 
intracraniana. 
*A hipertensão intracraniana idiopática é 
caracterizada por cefaleia em mais de 90% dos 
indivíduos, cerca de 90% dos quais são obesos. 
*Outros sintomas incluem: 
- zumbido pulsátil; 
- obscurecimentos visuais transitórios; 
- visão dupla. 
*No exame, papiledema pode ser encontrado. 
*O restante do exame geral e neurológico é 
geralmente normal em pacientes com 
hipertensão intracraniana idiopática, mas 
anormalidades no exame podem apontar para 
uma causa secundária subjacente, como a 
trombose de seio venoso, acidente vascular 
isquêmico, infecção do sistema nervoso central 
ou tumor cerebral. 
*Embora alguns indivíduos tenham hipertensão 
intracraniana idiopática por anos, a doença pode 
ser autolimitada. 
*Em cerca de um terço dos pacientes, sequelas 
visuais permanentes relacionadas ao efeito do 
papiledema se desenvolvem. 
*O diagnóstico da pressão intracraniana é feito 
pela presença de características clínicas, bem 
como por sinais, tais como papiledema. 
*A RM é necessária para excluir causas 
secundárias de aumento da pressão 
intracraniana. 
*A venografia por TC ou RM é muitas vezes 
necessária para excluir trombose de seio venoso. 
*A punção lombar deve ser realizada, a menos 
que os pacientes tenham contraindicação como 
uma lesão expansiva intracraniana e a pressão 
do LCR deve ser medida. 
*O diagnóstico pode ser feito se a pressão está 
elevada, com LCR > 250 mm H2O. 
*Campos visuais devem ser examinados 
formalmente porque a acuidade visual não é 
afetada até tardiamente na evolução do 
distúrbio. 
*A acetazolamida em doses de 500 a 1.000 
mg/dia é útil para o tratamento. 
*Qualquer causa secundária subjacente deve ser 
tratada. 
*A perda de peso é benéfica em indivíduos 
obesos. 
*O prognóstico de pacientes com hipertensão 
intracraniana idiopática é bom com o 
tratamento, mas até um terço dos pacientes 
tratados de maneira inadequada podem 
apresentar perda permanente do campo visual 
ou acuidade visual. 
Hipotensão intracraniana 
*Causa dor de cabeça que fica 
caracteristicamente melhor quando o paciente 
está em decúbito dorsal e pior quando o 
paciente está em posição ereta. 
*Ela pode ser primária, espontânea, ou 
secundária a outra causa subjacente, mais 
comumente uma punção lombar. 
*As técnicas modernas de imagens sugerem 
uma incidência de cerca de cinco a cada 
100.000 por ano. 
*A causa mais importante da hipotensão 
intracraniana é a perda liquórica geralmente por 
laceração da dura-máter, geralmente na região 
lombar em torno de estruturas císticas. 
*Qualquer fístula, em qualquer ponto dos 
envoltórios do sistema nervoso central, pode 
determinar a síndrome de hipotensão liquórica, 
sendo que a causa de hipotensão intracraniana 
pode não ser a própria fístula em si, mas baixa 
pressão venosa epidural, que auxilia no 
desenvolvimento da hipotensão liquórica e, 
portanto, da fístula. 
*A hipotensão intracraniana é caracterizada 
clinicamente por uma cefaleia de caráter 
postural, a localização da dor é variável e a 
característica mais frequente é a alteração 
ortostática da dor. 
*Visão dupla pode se desenvolver se a herniação 
do rombencéfalo ocorre. 
*Podem ocorrer também zumbidos, náuseas e 
vômitos. 
*O diagnóstico é feito por RM mostrando o 
realce dural com injeção do contraste gadolínio, 
com espessamento da dura-máter, além disso 
pode haver descida das tonsilas cerebelares. 
*A punção lombar também pode mostrar baixa 
pressão do LCR, < 50 mm H 20. 
*O diagnóstico diferencial inclui: 
- cefaleia crônica diária primária; 
- enxaqueca; 
- outras causas secundárias de dor de cabeça. 
*O diagnóstico é confirmado se fístula liquórica 
é demonstrada por ressonância magnética ou 
mielotomografia de TC. 
*O tratamento de vazamento de LCR inclui 
repouso no leito, cafeína e líquidos.*Para pacientes com cefaleia pós-punção um 
tampão sanguíneo melhora os sintomas. 
Neuralgia trigeminal 
*É uma condição distinta, terrivelmente dolorosa 
provocada por estímulos sensoriais na 
distribuição do nervo trigêmeo. 
*Ocorre em quatro por 100.000 indivíduos, mais 
comumente em pessoas entre 50 e 70 anos de 
idade e em mulheres levemente mais do que 
em homens, 1,5:1. 
*Nos indivíduos mais jovens, esclerose múltipla 
pode estar associada à condição. 
*Em indivíduos mais velhos, uma dobra vascular 
no sistema vertebrobasilar pode causar a 
síndrome, comprimindo o nervo trigêmeo, e a 
zona de entrada da raiz do nervo trigêmeo 
parece ser o local da patologia. 
*A dor da neuralgia do trigêmeo é 
caracteristicamente aguda, penetrante e 
semelhante a choque elétrico na distribuição do 
nervo trigêmeo: ao redor do olho e testa, 
bochecha, queixo ou dentes inferiores. 
V1. 
V2. 
V3. 
*Quando mais de um ramo é afetado, a 
associação de V2 e V3 é a mais comum. 
*Os paroxismos são curtos, com duração de 
segundos até dois minutos. 
*Alguns pacientes têm uma dor surda e 
contínua, porém na maioria das vezes a dor é 
exclusivamente paroxística. 
*A dor é geralmente desencadeada por 
estímulos como tocar a face, escovar os dentes, 
estimulação por corrente de ar sobre a face, ou 
mastigar alimentos. 
*Uma vez que um evento da dor é 
desencadeado, há um período refratário no qual 
a dor não irá ocorrer. 
*Os critérios de diagnóstico incluem crises 
paroxísticas de dor persistente por um segundo 
a dois minutos e afetam uma ou mais divisões 
do nervo trigêmeo. 
*Para fazer o diagnóstico, a dor precisa ser 
intensamente aguda, em punhaladas, ou 
precipitada por um evento desencadeador. 
*Cada ataque é estereotipado, e geralmente não 
existem outros defeitos neurológicos. 
*A neuralgia idiopática do trigêmeo por 
definição não tem nenhuma lesão causadora, 
enquanto a neuralgia trigeminal sintomática tem 
uma causa, tais como compressão vascular da 
zona de saída da raiz do nervo trigêmeo. 
*O diagnóstico diferencial inclui: 
- cefalalgia trigêmino-autonôrnica, que 
apresenta acompanhamentos autonômicos que 
não estão associados à neuralgia do trigêmeo. 
- dor facial atípica; 
- síndrome de Tolosa-Hunt, que é uma 
síndrome inflamatória do seio cavernoso 
anterior. 
*O tratamento é com medicamentos ou cirurgia. 
*Carbamazepina de 100 a 1.200 mg, é 
considerada o agente de primeira linha para a 
neuralgia. 
*Baclofeno de 40 a 80 mg; 
*Clonazepam de 2 a 6 mg; 
*Lamotrigina de 25 a 400 mg; 
*Gabapentina de 300 a 1.200 mg; 
*Oxcarbazepina de 600 a 1.800 mg; 
*Topiramato de 25 a 400 mg. 
*Tratamentos cirúrgicos incluem descompressão 
microvascular, que pode aliviar os sintomas e 
preservar função sensorial. 
*Outros tratamentos incluem destruição parcial 
do nervo trigêmeo com o calor por lesões de 
radiofrequência, ou com glicerol na destruição 
química. 
*Pacientes com neuralgia do trigêmeo podem 
ter remissão espontânea ou induzida por 
medicação. 
*A descompressão microvascular muitas vezes é 
curativa. 
Meningite 
*É uma cefaleia aguda e intensa com rigidez de 
nuca e febre. 
*Frequentemente há marcada acentuação da 
dor com os movimentos dos olhos. 
*É fácil confundir meningite com enxaqueca, 
pois os sintomas cardinais de cefaleia latejante, 
fotofobia, náuseas e vômitos frequentemente 
estão presentes, talvez refletindo a biologia 
subjacente de alguns pacientes. 
*A punção liquórica é importante para o 
diagnóstico. 
Hemorrágia subaracnoidea 
*É uma cefaleia aguda e intensa com rigidez de 
nuca, mas sem febre. 
*Um aneurisma roto, malformação arteriovenosa 
ou hemorragia intra parenquimatosa também 
podem apresentar-se apenas com cefaleia. 
*Raramente, se hemorragia for leve ou abaixo 
do forame magno, a TC de crânio pode ser 
normal. 
*A punção liquórica pode ser necessária para 
estabelecer o diagnóstico definitivo de 
hemorragia subaracnoidea. 
Tumor cerebral 
*Cerca de 30% dos pacientes com tumores 
cerebrais consideram a cefaleia como sua 
queixa principal. 
*A dor de cabeça costuma ser indescritível, 
sendo uma dor maçante, profunda, intermitente, 
de intensidade moderada, que pode piorar aos 
esforços ou por mudança de posição e pode ser 
acompanhada de náuseas e vômitos. 
*Esse padrão de sintomas resulta de enxaqueca 
com frequência muito maior do que a de tumor 
cerebral. 
*A cefaleia de um tumor cerebral perturba o 
sono em cerca de 10% dos pacientes. 
*Os vômitos que precedem o início da cefaleia 
em semanas são altamente típicos de tumores 
cerebrais da fossa posterior. 
*Uma história de amenorreia ou galactorreia 
deve levar à suspeita de adenoma hipofisário 
secretor de prolactina, como a origem da 
cefaleia. 
*A cefaleia que surge originalmente em 
paciente com câncer conhecido sugere 
metástase cerebral ou meningite carcinomatosa, 
ou ambas. 
*A dor de cabeça que surge abruptamente após 
a inclinação ou elevação do corpo ou tosse pode 
ser causada por uma massa na fossa posterior, 
malformação de Chiari ou baixo volume de 
líquido cerebrospinal (LCS).