Classificação e Farmacologia das Arritmias

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FARMACOLOGIA MÉDICA
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS E FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS
As arritmias são classificadas de duas maneiras: por alteração de frequência (Bradicardia e Taquicardia) e por alteração do ritmo (Extra-sistolia, Taquicardia ventricular, Flutter - fibrilação, e atriais ou supraventriculares).
Na imagem ao lado, é possível comparar o ritmo sinusal (normal) com as arritmias ventriculares e supraventriculares. A onda P (despolarização atrial) está presente na arritmia supraventricular, mas não na arritmia ventricular.
❏ MECANISMO DAS ARRITMIAS: ALTERAÇÃO DA EXCITABILIDADE E/OU DA CONDUTIBILIDADE
A excitabilidade está diretamente ligada à presença de canais de Na+ e a condutibilidade está ligada a dois fatores: ao dV/dT e à amplitude do potencial de ação. Os mecanismos podem ocorrer de três maneiras:
1. Alteração na formação do impulso: se ocorre uma atividade anormal do marca-passo, lá no nodo SA, uma taquicardia ou bradicardia sinusal. Além disso, pode-se ter um automatismo anormal, chamado de foco ectópico, que consiste em uma atividade deflagrada fora do sistema atrial; esse foco pode ocorrer de duas maneiras: pós-despolarização tardia (DAD) ou pós-despolarização precoce (EAD), que serão abordadas posteriormente.
2. Alteração na condução do impulso: essa alteração ocorre no fenômeno chamado de
reentrada da excitação motora.
3. Alteração na formação da condução.
 (
Vitor
 
de
 
Souza
 
Soares
 
-
 
MED
 
II
) (
1
)
❏ AUTOMATISMO ANORMAL DO MARCA-PASSO (ATIVIDADE DEFLAGRADA)
Na imagem ao lado, vê-se os dois eventos anormais do marca-passo: a bradicardia e a taquicardia sinusal.
No caso da bradicardia sinusal, por exemplo, em um infarto, o correto é fazer uso de atropina, pois esta possui
afinidade com o receptor M2 do coração, que vai antagonizar a estimulação vagal, sem alterar a musculatura de trabalho cardíaca, pois não existe estimulação parassimpática nessa musculatura, somente no nodo. Por isso nunca se deve usar adrenalina, noradrenalina ou outras catecolaminas na bradicardia, pois no coração também encontram-se receptores α1 cuja função é promover vasoconstrição, piorando ainda mais o infarto.
Eventualmente, se a bradicardia for uma alteração secundária, como fibrose de NAV, onde a geração do estímulo será em partes mais baixas do sistema His-Purkinje, deve-se utilizar um marca-passo no paciente, pois o estímulo está sendo gerado em uma frequência de 50 bpm (ritmo nodal), necessitando de um estímulo maior para que a frequência volte para 70 bpm (ritmo sinusal).
No caso da taquicardia sinusal, o tratamento correto é o com β-bloqueador seletivo para receptores do tipo β1 que promove efeitos cronotrópico, inotrópico e dromotrópico positivos, necessitando, portanto, de reduzir esses efeitos, diminuindo consequentemente a taquicardia. A estimulação vagal também é fundamental para a redução da taquicardia sinusal, uma vez que o nervo vago compõe o sistema nervoso parassimpático.
❏ PÓS-DESPOLARIZAÇÃO TARDIA (DAD)
A DAD ocorre após a repolarização completa do coração, onde o potencial de ação aparece antes do local correto. Esse evento acontece toda vez que há um aumento do influxo de Ca2+, isso porque a corrente funny (If) é responsável pela despolarização inicial, onde o canal de k+ se fecha e o íon fica dentro da célula, e o canal de Na+ e Ca2+ abre (porém, o canal Na+ está
inativo), e o Ca2+ entra na célula, fazendo com que a velocidade de despolarização diastólica aumentasse graças a facilitação da corrente de Ca2+, que fará com que o limiar de excitabilidade chegue mais rápido, gerando a DAD e a taquicardia.
As arritmias oriundas da DAD podem ser provocadas pela toxicidade dos digitálicos ou por isquemia do miocárdio. Quando um indivíduo faz uma isquemia do miocárdio, o k+ externo aumenta da célula que morreu, este íon, que antes deixava de sair para despolarizar a célula, agora que tem mais k+ do lado de fora, mais k+ vai deixar de sair da célula da célula viva, despolarizando-a ainda mais rapidamente ao aproximar-se com maior velocidade do limiar de excitabilidade, gerando um quadro de taquicardia. Ou seja, a DAD é gerada pelo aumento de condutância (corrente) ao Ca2+.
❏ PÓS-DESPOLARIZAÇÃO PRECOCE (EAD)
A EAD é um pouco mais grave e ocorre com pacientes bradicárdicos e com baixa de k+ (hipocalemia). No caso da EAD, toda vez que a [k+] no sangue estiver abaixo de 4mEq, ocorrerá um fenômeno onde surgirá um potencial de ação antes mesmo de ter terminado o potencial anterior, ou seja, antes da célula repolarizar. Em outras palavras,
ocorre a formação de um potencial dentro do outro potencial.
Esse evento gera uma arritmia chamada Torsades de pointes, que é uma arritmia por QT longo, onde o paciente faz bradicardia e taquicardia, pois primeiro ele fez a bradicardia, deflagrou o potencial de
ação e depois iniciou os quadros taquicárdicos. Necessita-se, nesse caso, de uma desfibrilação, onde o choque no coração despolariza e para o órgão, dando chance ao NSA de voltar a funcionar corretamente.
A imagem ao lado mostra o prolongamento do intervalo QT com risco de Torsades. Fármacos como disopiramida, quinidina, ibutilida, dofetilida, sotalol, amiodarona, tricíclicos, hapoleridol, antipsicóticos, fenotiazídicos, eritromicina IV, algumas quinolonas,
alguns anti-histamínicos, astemizole e terfenadina, cetoconazol, tiazídicos, além da hipocalemia e hipomagnesemia podem provocar esse alargamento de QT.
Vê-se, também, na imagem anterior, que o espaço QT corresponde ao platô do potencial de ação e sabe-se que o platô é gerado pelo influxo de Ca+, então, para retornar o QT ao tempo normal e acabar com uma arritmia de Torsades de pointes, é necessário o uso de fármacos que diminua as correntes de Ca+.
Além das drogas que alongam o QT (retardam a repolarização), existem, também, causas hereditárias (idiopáticas) para essa alongamento ocorrer. Essas causas podem ser por Anomalias genéticas do Canal K+ (Perda de Função) ou por Anomalia genética do Canal Na+ (Ganho de Função). No caso da perda da função do Canal de K+, o QT aumenta porque a célula vai demorar mais para repolarizar (lembrando que a célula precisa da abertura dos Canais de K+ para repolarizarem). Já no caso do ganho de função do Canal de Na+, se a célula despolariza mais rapidamente e o espaço QT continua da mesma forma, para aquela célula específica, o QT está aumentado porque chegou mais rápido ao ponto máximo do potencial de ação pelo fato de a despolarização ocorrer mais rapidamente.
O tratamento da Torsades de pointes consiste em corrigir a hipocalemia, corrigir a hipomagnesemia (este porque quem “protege” os movimentos do canal de Ca2+ no coração é o Mg2+ para não deixar que sua liberação seja exacerbada ou reduzida), corrigir a bradicardia e instalar um marca-passo no paciente.
❏ FENÔMENO DE REENTRADA
Quando se tem uma terminação da fibra His-Purkinje na musculatura de trabalho do coração, o potencial de ação se propaga por essas fibras e, quando há o encontro de duas frentes de onda, elas se anulam.
Na imagem ao lado (quadro inferior), vê-se que uma pequena área sofreu uma isquemia (lembre-se que em uma célula viva a quantidade de k+ intracelular é de 140 mEq e extracelular é 4 mEq), então, toda a quantidade de k+
intracelular sai e começa a banhar as células normais com alta concentração do íon. Se o k+
externo aumenta, a célula ficará despolarizada, pois esta célula viva reterá k+ dentro do miócito, despolarizando-as. Lembre-se, também, que essas células despolarizadas terão mais canais de Na+ em sua configuração fechada. Então, terão mais canais de Na+ fechados parte viva (amarela) do que na parte isquêmica (cinza). Comparando com a imagem ao lado, a amarela seria o potencial de ação de -90mV e o cinza o de -60mV.
Então ao percorrer o miócito, a fibra de um lado não encontra a fibra do outro lado para se anularem e tenta voltar, passando pelo bloqueio, que geralmente é unidirecional, ou seja, bloqueia de cima para baixo mas não bloqueia de baixo para cima, e passa na região cinza com umavelocidade menor que a velocidade de condução no miócito normal, então não há anulação das correntes e a corrente menor tenta voltar ao seu
curso e se encontra com a corrente que está descendo desde o NSA e começa a “girar” naquela região, formando um pequeno circuito. Assim, naquela região específica, ocorre uma arritmia de 230 bpm. Para o coração é muito mais fácil deixar esse pequeno circuito local do que esperar o NSA deflagrar o potencial de ação. A esse fenômeno dá-se o nome de reentrada do circuito de excitação. A reentrada não acontece apenas no ventrículo, mas pode acontecer no átrio, na via acessória anormal (síndrome WPW) ou no NAV.
Assim, o nodo não assume a frequência quando o circuito de reverberação de entrada está funcionante porque quando o potencial vem lá do NSA ele encontra o circuito em baixo em período refratário e não consegue entrar.
· Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
No local da seta ao lado, é possível visualizar um microcircuito gerado por um pequeno feixe acessório denominado feixe de Kent. Nesse local, mesmo que o indivíduo não tenha uma isquemia e se tiver esse microcircuito, também ocorrerá uma arritmia chamada de Wolff-Parkinson-White (WPW), que pode ser corrigida com uma ablação no local, interrompendo o microcircuito.
Assim, o objetivo dos antiarrítmicos é aumentar o período refratário efetivo - PRE (tempo mínimo entre duas respostas propagadas), pois quando aumentado, no momento em que
o potencial de ação passar pela zona cinza, ele não conseguirá passar. Então, se aumentar o PRE, a probabilidade do potencial em azul (ondulado na parte cinza) gerar novo
potencial no ramo 2 vai estar diminuída e, dessa maneira, consegue-se confinar
a atividade anormal apenas na zona cinza.
Logo, se o antiarrítmico faz isso, ele estará transformando o bloqueio unidirecional em bidirecional, terminaria com a arritmia. Então, se houvesse uma substância que aumentasse a velocidade de condução da zona cinza, ela encontraria com a corrente de onda vermelha e se anularia.
· Reentradas atriais
No caso das reentradas atriais, a frequência do átrio está tão rápida que a onda P se junta a outra várias vezes para depois prosseguir com o QRS, por isso o eletrocardiograma aparece com esses borrões, que são várias ondas P consecutivas.
Esse evento pode desencadear uma resposta atrial rápida ou uma resposta ventricular lenta (por exemplo, A 300 bpm / V 50 bpm). A isso dá-se o nome de dissociação atrioventricular, que é uma patologia gravíssima, pois se essa frequência atrial muito rápida passa pelo ventrículo, este não consegue se encher de sangue e não leva oxigênio às estruturas vitais, podendo levar a pessoa a óbito.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
❏ OBJETIVO TERAPÊUTICO
❏ RISCOS X BENEFÍCIOS
Pró-arritmias:
Pró-arritmias pelo QT Intoxicação digitálica Bradicardia
Bloqueio AV severo
Aumento da taxa de mortalidade (Ia, Ic)
Efeitos adversos não-cardíacos: (Quinidina, amiodarona, procainamida)
 (
❏
 
CLASSIFICAÇÃO
 
DOS
 
ANTIARRÍTMICOS
)
Os antiarrítmicos foram, inicialmente, divididos em 4 grupos, mas atualmente já são 6, como veremos a seguir. O que difere as classes são as diferentes formas que o fármaco atua, ou seja, o seu mecanismo de ação. Todos os fármacos da classe I bloqueiam canais de Na+ e, nessa classe, há três subclasses: A, B e C, que se diferenciam segundo o PRE (período refratário efetivo), onde o grupo A e C aumentam o PRE e o grupo B reduz o PRE; mas ambos reduzem a Vc (velocidade de condução), sendo o C o que mais exerce essa redução.
Dessa forma, ao usar um fármaco do grupo A ou C, se há um aumento do PRE por uma arritmia de reentrada de condução, ocorrerá a transformação do
bloqueio unidirecional em bidirecional pela anulação das frentes de onda que se encontram, além de impedir que o potencial mesmo passando pela zona de baixa velocidade encontre a célula normal em período refratário, isso porque a velocidade de condução reduz tanto na região da arritmia que não gerará mais potencial.
Um fármaco do grupo C, como a lidocaína, tem afinidade por tecido com pouco oxigênio e com pouca vascularização, como na região cinza da imagem acima. Essa subclasse reduz o PRE na região normal, quase não interferindo na Vc no tecido normal, mas aumenta a Vc no tecido isquêmico, fazendo com que as duas correntes se encontrem e se anulem.
No quadro acima é possível identificar os mecanismos de ação de antiarrítmicos, onde são mostradas informações como o estado do canal de Na+ (Aberto, Inativo ou Fechado); o tempo de recuperação do canal (Trec), que é o retorno da abertura do canal após a ação
farmacológica. Além disso, é possível visualizar no quadro o acréscimos das outras duas classes de fármacos antiarrítmicos, que são: Adenosina e Digoxina (classe dos digitálicos).
❏ CLASSE I: BLOQUEADORES DO CANAL DE Na+
O potencial de ação varia entre as 3 subclasses diferem-se nos seguintes quesitos: no grupo Ia, graças às modificações nos canais diretos de Na+, o potencial vai subir mais lentamente (fase 0 do potencial de ação) e graças ao aumento do PRE, o potencial ficará mais instável, ficando mais tempo inexcitável. Semelhantemente ocorre no grupo Ic, mas neste a inclinação ainda é maior na fase 0 porque ele diminui muito a Vc e bloqueia muito mais canais de Na+, mas não exerce tanta função no PRE quando comparado ao grupo Ia. Já o grupo Ib, por diminuir o PRE, vai encurtar o potencial de ação, porém se sabe que a redução do PRE é uma ação arritmogênica, mas o grupo Ib só é antiarrítmico porque no bloqueio de reentrada ele facilita a passagem para a zona parcialmente polarizada e uma frente de onda se encontra com a outra se anulando.
· Subclasse Ia: QUINIDINA
A quinidina reduz o automatismo atrial e a atividade ventricular, além de diminuir a contração no NSA. Possui efeito atropínico (aumenta a condução AV) e efeito vasodilatador pelo bloqueio de receptor α, reduzindo a pressão arterial. Porém, ao aumentar o PRE, alarga o potencial de ação, facilitando as arritmias de QT longo (Torsades de pointes).
 
· Subclasse Ia: PROCAINAMIDA
Indicação Clínica:
Taquiarritmias supraventricular e ventricular .
Droga de 2ª escolha (após a Lidocaína) no tratamento da TV sustentada pós-IAM.
Efeitos Adversos
Náusea;
Diarréia;
Lúpus-símile:
terapia a longo prazo (> 6 meses); ocorre em 25-50% dos pacientes;
Torsades de pointes;
Hipotensão;
Distúrbios de condução; Agranulocitose; Depressão.
· Subclasse Ib: LIDOCAÍNA
Como foi falado anteriormente, a lidocaína tem afinidade por tecido menos oxigenado e reduz o PRE na região normal, quase não interferindo na Vc no tecido normal, acelerando o potencial; mas aumenta a Vc e o PRE no tecido isquêmico, além de reduzir o dV/dT, aumentando o tempo de duração do potencial de ação.
Possui efeito hemodinâmico pequeno, pode gerar sonolência e convulsão (dose elevada). É indicada para o tratamento de taquiarritmias ventriculares, exercendo pouco/nenhum efeito nas arritmias atriais. É usada sempre por via intravenosa.
Há três maneiras de administrar a lidocaína: bolo (injeção direta na veia), via intramuscular e uso de bolo + infusão. Dos três, a maneira mais eficiente é a administração de bolo + infusão contínua. Em paciente com falência múltipla de órgãos, a linha “bolo + infusão” fica mais superior à normal, isso porque a metabolização do fármaco não está sendo eficiente, pelo não
funcionamento de fígado e rins, fazendo com que a concentração da lidocaína mantenha alta.
Comentários
· DEVE SER ADMINISTRADA DE ROTINA A TODOS OS PACIENTES COM IAM? “Não. Os estudos demonstram que a lidocaína reduz a frequência ventricular, mas pode
aumentar a taxa de mortalidade, possivelmente devido à bradiarritmia e assistolia.”
· QUANDO A LIDOCAÍNA DEVE SER USADA?
“Quando as taquiarritmias ventriculares severas interferem com o estado hemodinâmico do paciente pós-IAM (pois não dá tempo do ventrículo se encher de sangue) e durante cirurgia cardíaca e anestesia.”
· QUANDO A LIDOCAÍNA NÃO DEVE SER USADA? “Profilaticamente ou na presençade bradicardia sinusal.
· Subclasse Ic: PROPAFENONA
É o fármaco que mais inclina o potencial de ação e o que mais interfere no bloqueio dos canais de Na+.
Indicações Clínicas
Arritmias supraventriculares incluindo: Wolf Parkinson White; Fibrilação atrial recorrente;
Taquicardias ventriculares???
CASH
Efeitos Adversos
Constipação e desconforto abdominal; Náusea; Gosto metálico;
Precipitação da insuficiência cardíaca.
❏ CLASSE II: BLOQUEADORES β-ADRENÉRGICOS
· Propranolol (bloqueio β não-seletivo); Metoprolol (bloqueio β1); Acebutolol
(bloqueio β1); Carvedilol (bloqueio β não-seletivo e α1).
Ambos reduzem por igual o automatismo, a Vc atrioventricular e a contratilidade.
· EFEITO DO BLOQUEIO β NO NSA
Na imagem ao lado, vê-se um ritmo cardíaco normal, inicialmente, até que se adiciona um agonista β, responsável pelo efeito de taquicardia (linha vermelha). Logo depois, acrescentou-se um antagonista β,
que inibe a corrente If, liberando mais íons K+ para fora da célula, fazendo com que ela fique cada vez mais repolarizada, gerando um quadro de bradicardia.
O sotalol, além de β-bloquear, aumenta o tamanho do potencial de ação, pois atua sobre os canais de Ca2+ e/ou de K+, por isso na tabela da página 8, esse fármaco se encontra em duas classes.
Efeitos adversos:
Broncoespasmo (pelo bloqueio de β2); Bradicardia;
Hipotensão;
Fadiga;
Vasoconstrição periférica;
Retarda a recuperação da hipoglicemia e mascara os sintomas; SNC: distúrbios do sono e depressão;
Disfunção erétil.
❏ CLASSE III: BLOQUEADORES DOS CANAIS DE K+
Esses fármacos podem ser usados na maioria das arritmias.
· AMIODARONA
A amiodarona aumenta o PRE, postergando muito a despolarização. Ao observar o gráfico do potencial de ação do fármaco, vê-se que mesmo a amiodarona atuando nos canais de Na+, a fase 0 não se inclina, isso porque o fator primário da amiodarona não é o bloqueio dos canais de Na+, e sim de K+. Por isso o autor preferiu dar ênfase ao fator primário, não representando a atuação do fármaco sobre os canais de Na+.
USOS CLÍNICOS
Arritmias ventriculares
Taquicardia ou fibrilação ventricular refratária a outros fármacos especialmente na presença de:
insuficiência cardíaca (Fev < 35%), pós-IAM;
cardiodesfibrilador implantável.
Arritmias supraventriculares
Reversão da fibrilação atrial;
Prevenção de recorrências de fibrilação ou flutter atrial.
No caso da fibrilação atrial, a amiodarona inibe as arritmias de movimentos de anéis circulares, que são focos de reentrada pelas veias cavas, por exemplo
 
· DRONEDARONE
Fármaco derivado da amiodarona, isento de iodeto na molécula. Liberado pelo FDA em Julho 2009 (Sanofi aventis)
Uso: no tratamento da fibrilação/flutter atrial. T1/2 mais curta (1-2 d versus meses amiodarona)
Isento de efeitos extracardíacos: pulmonar e tireoideano Dose: 400 mg 3xdia
Aumento da creatinina plasmática.
· SOTALOL
É um medicamento que aumenta a PRE, com poucos efeitos adversos, tais como fadiga (20%); bradicardia sinusal (13%); broncoespasmo e Torsades de pointes (0,3%).
· IBUTILIDA e DOFETILIDA
Enquanto a Ibutilida bloqueia Ikr e ativa canais Na+, a dofetilida bloqueia puramente o Ikr. Ambos usados no Flutter e na Fibrilação atrial.
❏ BLOQUEADORES DE CANAIS DE Ca2+
· VERAPAMIL e DILTIAZEM
Ambas as substâncias bloqueiam os canais de Ca2+ do tipo L, presentes no NSA, responsáveis pela fase ascendente do potencial de ação nodal.
São fármacos indicados para fibrilação atrial, por atuarem reduzindo a Vc no NAV e aumentando o PRE.
Efeitos Adversos
Cefaleia; Tontura; Hipotensão;
Edema de membros inferiores; Bloqueio atrioventricular; Constipação;
Bradicardia; Insuficiência cardíaca;
Agravar a isquemia miocárdica.
❏ ADENOSINA
A adenosina atua aumentando a saída de K+, hiperpolarizando a célula. Em segundo lugar, vai inibir o movimento de Ca2+, diminuindo o platô.
Ao mesmo tempo, sabe-se que o AMPc é importante para mobilizar esse Ca2+ quando associado à proteína Gs (estimulada por um receptor β) e à enzima adenilato ciclase (AC). A adenosina inibe essa função, pois atua no receptor de adenosina do tipo 1 (A1), ativando a proteína Gi
(inibitória), inibindo a AC, reduzindo o AMPc e, consequentemente, inibindo a saída de Ca2+.
Uso clínico: Agente de 1ª escolha no término da TSV (taquicardia supraventricular) por reentrada nodal (90 a 95% de eficácia).
Efeitos adversos: Assistolia transitória; Bradicardia sinusal; Rubor facial; Cefaleia; Broncoespasmo – Dispneia.
OBS: A última classe é a dos digitálicos, mas estes foram detalhados na transcrição de ICC.
CONCLUSÃO
Vitor
 
de
 
Souza
 
Soares
 
-
 
MED
 
II
 
1
 
 
FARMACOLOGIA
 
MÉDICA
 
CLASSIFICAÇÃO
 
DAS
 
ARRITMIAS
 
E
 
FÁRMACOS
 
ANTIARRÍTMICOS
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO
 
DAS
 
ARRITMIAS
 
As
 
arritmias
 
são
 
classificadas
 
de
 
duas
 
maneiras:
 
por
 
alteração
 
de
 
frequência
 
(Bradicardia e Taquicardia) e por alteração do ritmo (Extra
-
sistolia, Taquicardia ventricular,
 
Flutter 
-
 
fibrilação, e atriais ou supraventriculares).
 
Na
 
imagem
 
ao
 
lado,
 
é
 
possível
 
comparar
 
o
 
ritmo
 
sinusal
 
(normal)
 
com
 
as
 
arritmias
 
ventriculares
 
e
 
supraventriculares. A onda P
 
(despolarização
 
atrial)
 
está
 
presente
 
na
 
arritmia
 
supraventricular, mas não na
 
arritmia ventricular.
 
 
?
 
MECANISMO
 
DAS
 
ARRITMIAS:
 
ALTERAÇÃO
 
DA
 
EXCITABILIDADE
 
E/OU
 
DA
 
CONDUTIBILIDADE
 
A excitabilidade está diretamente ligada à presença de canais de Na
+
 
e a condutibilidade
 
está
 
ligada
 
a
 
dois
 
fatores:
 
ao
 
dV/dT
 
e à amplitude do potencial de ação. Os mecanismos
 
podem ocorrer de três maneiras:
 
1.
 
Alteração na formação do impulso: 
se ocorre uma atividade anormal do marca
-
passo,
 
lá no nodo SA, uma taquicardia ou bradicardia sinusal. Além disso, pode
-
se ter um
 
automatismo
 
anormal,
 
chamado
 
de
 
foco
 
ectópico
,
 
que
 
consiste
 
em
 
uma
 
atividade
 
deflagrada
 
fora
 
do
 
sistema
 
atrial;
 
esse
 
foco
 
pode
 
ocorrer
 
de
 
duas
 
maneiras:
 
pós
-
despolarização
 
tardia
 
(DAD)
 
ou
 
pós
-
despolarização
 
precoce
 
(EAD),
 
que
 
serão
 
abordadas posteriormente.
 
2.
 
Alteração
 
na
 
condução
 
do
 
impulso:
 
essa
 
alteração
 
ocorre
 
no
 
fenômeno
 
chamado
 
de
 
reentrada 
da
 
excitação motora.
 
3.
 
Alteração na
 
formação da
 
condução.
 
Vitor de Souza Soares - MED II 1 
 
FARMACOLOGIA MÉDICA 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS E FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 
As arritmias são classificadas de duas maneiras: por alteração de frequência 
(Bradicardia e Taquicardia) e por alteração do ritmo (Extra-sistolia, Taquicardia ventricular, 
Flutter - fibrilação, e atriais ou supraventriculares). 
Na imagem ao lado, é 
possível comparar o ritmo 
sinusal (normal) com as 
arritmias ventriculares e 
supraventriculares. A onda P 
(despolarização atrial) está 
presente na arritmia 
supraventricular, mas não na 
arritmia ventricular. 
 
? MECANISMO DAS ARRITMIAS: ALTERAÇÃO DA EXCITABILIDADE E/OU DA 
CONDUTIBILIDADE 
A excitabilidade está diretamente ligada à presença de canais de Na
+
 e a condutibilidade 
está ligada a dois fatores: ao dV/dT e à amplitude do potencial de ação. Os mecanismos 
podem ocorrer de três maneiras: 
1. Alteração na formação do impulso: se ocorre uma atividade anormal do marca-passo, 
lá no nodo SA, uma taquicardia ou bradicardia sinusal. Além disso, pode-se ter um 
automatismo anormal, chamado de foco ectópico, que consiste em uma atividade 
deflagrada fora do sistema atrial; esse foco pode ocorrer de duas maneiras: pós-
despolarização tardia (DAD) ou pós-despolarização precoce (EAD), que serão 
abordadas posteriormente. 
2. Alteração na condução do impulso: essa alteração ocorre no fenômeno chamado de 
reentrada da excitação motora. 
3. Alteraçãona formação da condução.