Bradicardias: Etiologia, Classificação e Tratamento

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Daniela Santos Rocha 
 
 
INTRODUÇÃO 
As bradicardias ou bradiarritmias caracterizam-se por 
frequência cardíaca (FC) baixa. 
• Absoluta: FC<60 bpm 
• Relativa: Paciente apresenta necessidade de 
débito cardíaco aumentado e frequência 
cardíaca inapropriada à sua condição clínica 
(p. ex., em torno de 60 bpm no choque 
séptico ou hipovolemia). 
• Considerada normal em pessoas jovens com 
bom condicionamento físico. Atletas 
comumente apresentam frequência cardíaca 
abaixo de 50 bpm sem repercussão 
hemodinâmica. E em lgumas situações de 
tônus vagal excessivo, como no pós-prandial 
de refeições copiosas, durante o sono, 
durante a passagem de sonda nasogástrica ou 
durante situações de estresse (por exemplo, 
coleta de sangue em alguns indivíduos). 
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO 
Todos os miócitos têm alguma capacidade de 
despolarização espontânea, conhecida por 
automatismo. Há, no entanto, um grupo de células do 
coração diferenciadas nas quais o automatismo é 
maior, conhecido por sistema de condução, que é 
constituído pelo nó sinoatrial (NSA) e nó 
atrioventricular (NAV) e sistema His-Purkinje (SHP). O 
NSA localiza-se no teto do átrio direito, próximo à 
desembocadura da veia cava superior e é o local onde 
as células cardíacas dispõem de maior automatismo. 
Em condições normais, o impulso elétrico é originado 
no NSA, que envia o impulso ao átrio esquerdo 
através de células denominadas feixes de Bachman. A 
despolarização segue então por células específicas até 
o NAV e então ao SHP, que se divide em ramos direito 
e esquerdo. Quanto mais próxima do NSA, maior o 
automatismo de determinada célula cardíaca e maior 
a frequência cardíaca que esta será capaz de gerar. 
• Quando uma região alta do sistema de 
condução é acometida, incapaz de 
desempenhar sua função, a tendência é que a 
região imediatamente abaixo assume o 
comando. Assim, quanto mais distante o 
acometimento estiver do NSA, mais 
acentuada será a bradicardia. 
 
 
 
• A depender da localização da lesão o bloqueio 
poderá ser classificado como supra-hissiano 
(alto) ou infra-hissiano (baixo). 
CLASSIFICAÇÃO 
BRADICARDIA SINUSAL 
Nessa situação, o ritmo cardíaco é considerado 
normal, apenas a FC é mais baixa. 
O impulso cardíaco é gerado no NSA e, portanto, há 
onda P, a qual terá orientação de +30º a +90º, 
positiva em DI, DII, DIII e aVF. A cada onda P procede-
se um complexo QRS. 
Normalmente a bradicardia sinusal não tem 
significado patológico quando encontrada em jovens 
com bom condicionamento físico. Pode também ser 
vista em outras situações de aumento do tônus vagal 
como passagem de sonda nasogástrica (SNG), coleta 
de sangue, após refeições copiosas, bexigoma, 
vômitos, compressão do seio carotídeo ou situações 
nas quais há hipertensão intracraniana associada 
(trauma, tumores, sangramentos, meningites, 
acidentes vasculares isquêmicos). 
A bradicardia sinusal pode ser consequência do uso de 
determinadas drogas como betabloqueadores, 
bloqueadores de canais de cálcio, lítio, 
antiarrítmicos, clonidina e digoxina. 
DOENÇA DO NÓ SINUSAL 
A bradicardia é considerada patológica (doença do nó 
sinusal) quando causa repercussões hemodinâmicas, 
ou seja, quando a baixa frequência cardíaca impede 
um aumento necessário do débito cardíaco. 
Quando presente em idosos, deve chamar a atenção 
para a possibilidade de doença do nó sinusal (DNS). A 
DNS normalmente é de etiologia degenerativa e 
decorrente do comprometimento estrutural do NSA, 
cujas células sofrem substituição por tecido fibroso 
e/ou gorduroso. É mais prevalente em mulheres 
acima dos 60 anos de idade, mas também pode 
ocorrer esporadicamente em jovens (forma 
idiopática). Pode ser acompanhada de pausas maiores 
do que 3s e bloqueio sinoatrial ou alternância com 
períodos de taquiarritmias supraventriculares 
Bradicardias 
Daniela Santos Rocha 
(síndrome bradi-taqui). O tratamento costuma ser o 
implante de marca-passo definitivo. 
A ausência inesperada de uma onda p no ECG deve 
levantar a suspeita de bloqueio sinoatrial. Nessa 
situação há atividade do nó sinusal normal, mas esta 
não consegue atingir o miocárdio atrial. De forma 
semelhante aos bloqueios atrioventriculares, os 
bloqueios sinoatriais podem ser classificados em três 
tipos: 
• 1º GRAU: há retardo do estímulo sinusal no 
tecido atrial, mas ele progride (só detectável 
no estudo eletrofisiológico). 
• 2º GRAU: 
1. Tipo I (Wenckebach sinoatrial): 
encurtamento gradual do intervalo PP 
antes da pausa sinusal (só detectável no 
estudo eletrofisiológico). 
2. Tipo II: pausas sinusais súbitas são 
precedidas por intervalos PP regulares. 
As falhas são o dobro (ou outros 
múltiplos) do intervalo PP precedente e 
é a única BSA de que pode se suspeitar 
no eletrocardiograma de superfície. 
• 3º GRAU: bloqueio total da passagem dos 
estímulos do nó sinusal para o miocárdio 
atrial. É indistinguível da pausa sinusal (só 
detectável no estudo eletrofisiológico). 
BRADICARDIA ATRIAL 
A bradicardia atrial é semelhante à bradicardia 
sinusal, mas a orientação da onda P é diferente da 
sinusal. Normalmente o ritmo atrial ectópico localiza-
se próximo do NSA e a diferenciação para uma 
bradicardia sinusal exige atenção. 
BRADICARDIA JUNCIONAL 
Na bradicardia juncional não há visualização de onda 
P precedendo o QRS ou, se ela ocorre, está localizada 
retrogradamente. Esse ritmo é originado quando as 
células do NAV são as de maior automatismo e 
assumem o ritmo diante de uma disfunção do NSA. 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES 
Nos bloqueios atrioventriculares (BAV), a falha de 
condução ocorre na transição entre átrios e 
ventrículos. Essa falha pode ser contínua ou 
intermitente. A relação entre as ondas P (resultantes 
da despolarização atrial) e o complexo QRS (resultante 
da despolarização ventricular) é o que determina a 
classificação do bloqueio. 
• 1º GRAU: presença de intervalo PR superior a 
200 ms. Ocorre um atraso na condução do 
NAV, mas sem repercussão patológica. 
• 2º GRAU: 
1. Mobitz I: há um aumento progressivo 
do intervalo PR até que uma onda P não 
é conduzida por QRS (fenômeno de 
Weckebach). É um bloqueio “alto” e sua 
ocorrência não gera repercussões 
hemodinâmicas. O aumento progressivo 
do intervalo PR não é uniforme 
batimento a batimento. De maneira 
prática, o Mobitz 1 tem intervalo PR que 
precede a onda P bloqueada maior que 
o intervalo PR posterior ao bloqueio. 
2. Mobitz II: ocorre uma súbita interrupção 
da condução atrioventricular, a qual 
não é precedida pelo aumento 
progressivo do intervalo PR. É 
considerado um bloqueio “baixo” e pode 
evoluir para o bloqueio atrioventricular 
total. É necessário buscar causas 
reversíveis associadas (isquemia, 
distúrbio eletrolítico ou uso de 
medicação cronotrópica negativa). 
• 3º GRAU: também conhecido por bloqueio 
atrioventricular total (BAVT), caracteriza-se 
pela completa dissociação entre a onda P e o 
QRS. O ritmo de escape ventricular costuma 
ser em menor frequência do que a frequência 
das ondas Ps. Os intervalos P-P e R-R são 
regulares, mas podem ser diferentes e são 
dessincronizados. (intervalor P-P são regulares 
entre si) 
Quanto mais próximo do NAV for o escape 
ventricular, maior a FC e mais estreito o QRS. Já 
quando o escape ventricular provém do SHP, a FC será 
abaixo de 40 bpm e o QRS > 120 ms. 
O BAVT pode ser congênito, secundário à isquemia, 
doença valvar, complicação de pós-operatório de 
cirurgia cardíaca, secundário a miocardiopatias ou 
doenças neurodegenerativas. 
Pode haver BAVT mesmo quando não há 
despolarização atrial (p. ex., na fibrilação atrial). Nesse 
caso, haverá linha de base isoelétrica (sem ondas P) 
ou com ondas f de fibrilação atrial e complexos QRS 
regulares e bradicárdicos (FA com BAVT é um rimo 
regular). 
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A dissociação atrioventricular é diagnósticodiferencial 
de BAVT. Nessa condição, os átrios e ventrículos 
atuam independentemente um do outro. Ocorre 
quando o nó AV ou local mais baixo no sistema de 
condução assume frequência maior que do NSA. 
Quando o ritmo atrial é maior que o ritmo ventricular, 
trata-se de BAVT, e quando o ritmo atrial é inferior ao 
ritmo ventricular pode-se tratar de dissociação 
atrioventricular. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
A bradicardia desencadeará sintomas normalmente 
quando a FC estiver abaixo de 50 bpm. O paciente 
pode apresentar-se ao pronto-socorro com queixa de 
confusão mental, síncope, pré-síncope, fraqueza 
inespecífica, dispneia ou dor torácica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG DE 12 DERIVAÇÕES é o exame de maior valia. 
Rápido, de baixa complexidade e acessível, permite a 
rápida identificação de um BAV avançado e possibilita 
o início de seu tratamento. 
• Bradicardias estáveis encaminhadas para 
avaliação cardiológica ambulatorial podem 
requerer avaliação complementar através de 
outros exames como Holter, monitor de 
eventos, teste de ergométrico, tilt-test e até 
mesmo estudo eletrofisiológico. 
 
 
ELETRÓLITOS, HEMOGLOBINA/HEMATÓCRITO, 
FUNÇÃO RENAL, GASOMETRIA, TROPONINA, 
FUNÇÃO TIREOIDIANA, ECOCARDIOGRAMA E 
DOSAGEM DE ANTIARRÍTMICOS, conforme a suspeita 
clínica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
BRADICARDIA DO ATLETA 
Atletas com bom condicionamento físico podem 
apresentar bradicardia. A bradicardia mais comum 
nesse grupo é a bradicardia sinusal, mas arritmia 
sinusal, marca-passo atrial mutável, pausas sinusais, 
BAV de 1º grau e até BAV de 2º grau são descritos em 
maior frequência nesse grupo de pessoas. Deve-se 
partir para a investigação de diagnósticos diferenciais 
e investigação detalhada apenas quando há presença 
de sintomas associados (p. ex., síncope, pré-síncopes 
e tonturas). 
MEDICAMENTOS 
Diversos medicamentos podem causar bradicardias: 
 
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• Betabloqueadores. 
• Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazem, 
verapamil). 
• Digoxina. 
• Antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, 
procainamida). 
• Antidepressivos tricíclicos. 
• Lítio. 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
A bradicardia pode ser consequência de distúrbios 
eletrolíticos. Hipercalemia e hipercalcemia quando 
acentuadas podem levar a esse quadro. Nesses casos, 
além da correção do distúrbio hidroeletrolítico de 
base, aconselha-se também a correção de eventual 
hipomagnesemia associada, pois se trata de um íon 
essencial para a manutenção da estabilidade da 
membrana miocárdica. 
HIPOXEMIA 
Trata-se de uma causa comum de bradicardia. Nesse 
caso, o objetivo do tratamento deve ser a correção da 
insuficiência respiratória. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Pacientes com hipertensão intracraniana rapidamente 
progressiva podem evoluir com síndrome de Cushing, 
que consiste em bradicardia, hipertensão e arritmia 
respiratória. A bradicardia costuma ser sinusal e nesse 
caso serve de alerta para aumento importante da 
pressão intracraniana de pacientes com substrato 
para tal (hemorragia subaracnóidea, acidente vascular 
encefálico, trauma, tumor do sistema nervoso central 
[SNC], meningite etc.). 
REFLEXO VAGAL 
Situações que cursam com aumento do tônus vagal 
podem associar-se com bradicardia, por exemplo no 
pós-prandial de refeições copiosas, durante o sono, 
durante a passagem de sonda nasogástrica, vômitos, 
tosse intensa ou em situações consideradas 
estressantes para o indivíduo. Pode estar associado 
ou não à ocorrência de síncope vaso-vagal. 
Compressão extrínseca do seio carotídeo em alguns 
indivíduos com hipersensibilidade do seio carotídeo 
(HSC), acidental ou provocada, também pode 
associar-se à ocorrência de bradicardia. A HSC ocorre 
predominantemente em indivíduos com mais de 50 
anos de idade. 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
O infarto de parede inferior com acometimento de 
coronária direita pode gerar bradicardia por isquemia 
do sistema de condução, situação revertida 
espontaneamente em até 90% dos casos em até 15 
dias após o evento. Também pode estar presente nos 
infartos de parede anterior extensa, mas nesse caso 
ocorre devido ao acometimento miocárdico extenso. 
LESÃO MECÂNICA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO 
Em caso de lesão mecânica das fibras do NSA e NAV, 
assume o ritmo mais baixo e não raro a consequência 
é o BAVT. Pode ocorrer após cirurgias cardíacas, 
implante de valva aórtica transcateter (do tipo 
autoexpansíveis), ablação em estudo eletrofisiológico 
ou endocardite infecciosa com formação de abscesso 
perivalvar. 
DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA DE 
CONDUÇÃO 
Acometem principalmente idosos, normalmente 
mulheres acima dos 65 anos, e constituem-se na 
fibrose e/ou substituição por células gordurosas de 
parte dos miócitos do sistema de condução. Essa 
condição geralmente evolui com doença do nó sinusal 
e o tratamento definitivo será o implante de marca-
passo cardíaco. 
 
TRATAMENTO 
Bradicardias estáveis 
Quando a bradicardia não gera repercussões 
hemodinâmicas e não há necessidade de aumento 
imediato da FC, é preciso avaliar se o bloqueio é 
avançado ou não. 
• BAV de 2º grau Mobitz II e BAVT necessitam de 
internação hospitalar em ambiente com 
monitorização cardíaca e avaliação do 
cardiologista. 
Daniela Santos Rocha 
1. A passagem de marca-passo transvenoso 
deve ser considerada para pacientes com 
frequência de escape ventricular < 30bpm e 
QRS > 120 ms e naqueles com sintomas 
secundários à bradicardia. 
2. Nessa situação, a atropina pode ser 
utilizada não com o intuito de estabilização 
hemodinâmica do paciente, mas com o 
propósito de elucidação diagnóstica da 
capacidade de resposta cronotrópica do 
paciente. Nesse teste aplica-se atropina na 
dose de 0,04 mg/kg em bolus (não se 
ultrapassando a dose máxima de 2 mg). 
2.1 POSITIVO: quando há reversão da 
bradicardia, mesmo que não 
duradoura, e indica efeito supranodal 
e nodal, possivelmente 
medicamentoso. 
• SBRADICARDIAS FOREM INFRANODAIS (BAV de 
segundo grau tipo II, total ou avançado), mesmo 
que o quadro seja estável no momento, podem 
degenerar. Deve haver um balizamento de cada 
situação que inclui características do paciente 
(idade e comorbidades), possibilidade técnica 
de realização da passagem de marca-passo 
transvenoso, risco do paciente (ritmos mais 
bradicárdicos, limitação do débito cardíaco pela 
frequência cardíaca) e possibilidade de 
transporte para centro/leito com mais 
recursos. Dependendo de cada situação, pode-
se escolher pela colocação de um marca-passo 
transvenoso preventivo ou aguardar a 
transferência. 
Bradicardias instáveis 
Nessa situação, deve-se assegurar que o ritmo do 
paciente seja a causa da instabilidade. 
• Estabilização do paciente: suporte de via aérea e 
MOV. 
• A avaliação do nível de consciência deve ser 
constante. 
• ECG: Assim que possível. 
• Exames gerais devem ser coletados e outros de 
acordo com a história clínica (marcadores de 
necrose miocárdica, eletrólitos, função renal, 
gasometria arterial, hemograma, perfil 
toxicológico, função tireoidiana, dosagem de 
digoxina etc.). 
 A instabilidade é definida como rebaixamento de 
nível de consciência, angina, hipotensão, síncope ou 
sinais de choque→ PROVIDENCIAR-SE O MARCA-
PASSO TRANSCUTÂNEO (MCP TC) ou ATROPINA ou 
DROGA EM BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA QUE 
PODERÁ SER ADRENALINA OU DOPAMINA 
Logo após a instalação do marca-passo transcutâneo, 
deve-se providenciar a passagem do marca-passo 
transvenoso (MCP TV). 
Atropina 
É a primeira droga a ser administrada nos quadros 
instáveis e deve ser feita na dose de 1,0 mg IV, 
repetida a cada 3 a 5 minutos até que se atinja a dose 
total de 3 mg. Importante lembrar que quadros de 
BAV avançado em geral não respondem à atropina. 
 
Daniela Santos Rocha 
 
*atropina 1mg bolus. 
Cálcio 
Na suspeita de intoxicação por bloqueador de canal de 
cálcio, o cálcio EV éindicado. Opções são: 
• Gluconato de cálcio 10% 3 a 6 g a cada 10-20 
minutos ou infusão contínua de 0,6-1,2 mg/kg/h; 
• Cloreto de cálcio 1-2 g a cada 10-20 minutos ou 
infusão contínua de 0,2-0,4 mg/kg/h. 
Glucagon 
Na suspeita de intoxicação por betabloqueador, o glucagon 
EV é indicado. A dose é de 3-10 mg EV com infusão de 3-5 
mg/h. 
Anticorpo antidigoxina 
Na suspeita de intoxicação por digitálico, indica-se o 
fragmento de anticorpo antidigoxina. A dosagem é de 
acordo com a digoxinemia ou quantidade ingerida. Uma 
ampola neutraliza 0,5 mg de diogxina. Deve ser 
administrado em pelo menos 30 minutos e pode ser 
repetido. 
Aminofilina 
Pacientes com infarto agudo do miocárdio que não estão 
instáveis ou têm sintomas graves com bloqueio 
atrioventricular de segundo ou terceiro grau têm indicação 
de aminofilina. A dose é de 250 mg EV em bolus. 
Insulina em alta dose 
Bolus de 1 U/kg seguido de infusão de 0,5 U/kg/h. 
Importante infundir glicose e potássio. 
Adrenalina 
Tem ação nos receptores alfa e beta-adrenérgicos e assim 
tem potência superior à dopamina para elevar a FC. Deve 
ser usada na dose de 2 a 10 μg/min. 
Dopamina 
Aumenta a frequência cardíaca graças à sua ação agonista 
em receptores β1-adrenérgico. Deve ser usada na dose de 2 
a 20 μg/kg/min.