Arritmias Cardíacas em Cães e Gatos

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• Hipóxia, hipercapnia e mudanças de temperatura; 
• Desbalanço autonômico; 
• Isquemia; 
• Substância tóxicas e drogas. 
 
 
 
 
Cães e gatos: 
• Diagnosticados com doenças que causam dilatação 
atrial → maior chance de desenvolver arritmias 
supraventriculares, como extrassístoles isoladas, 
pareadas, bigeminismo ou trigeminismo 
supraventricular, fibrilação e flutter atrial, além de 
silencio atrial → devido ao estiramento atrial, capaz 
de induzir ativação dos canais iônicos 
transmembrana, liberação de fatores pró-fibróticos e 
hipertrofia celular, alterando as propriedades 
eletrofiológicas do tecido; 
• Animais que apresentam estiramento apenas das 
câmeras atriais quando acometidos por arritmias 
ventriculares, tem risco menor de morte súbita do 
que por CMD; 
Felinos: 
• Felinos acometidos por cardiomiopatia hipertrófica 
→ arritmias ventriculares e supraventriculares 
com elevada frequência e complexidade, devido ao 
estiramento atrial e desarranjo estrutural do 
miocárdio; 
 
 
• Anormalidade da frequência, regularidade, local de 
origem do impulso cardíaco e/ou disturbio de 
condução deste estimulo, de modo que a sequência de 
ativação normal dos átrios e ventrículos esteja 
alterada; 
• Podem refletir a ocorrência de doenças do sistema 
cardiovascular ou alterações metabólicas, hormonal 
ou relacionado ao sistema nervoso. 
 
Principais causas de arritmias em cães e gatos: 
• Doença ou trauma no sistema nervoso central; 
• Alterações de tônus neural periférico ou mediado por 
reflexos; 
• Infecções (virais ou bacterianas); 
• Trauma; 
• Condições degenerativas ou fibróticas cardíacas; 
• Doenças cardíacas congênitas ou adquiridas; 
• Influência neuro-humoral e endócrina; 
• Desequilíbrios acidobásicos e/ou eletrólicos; 
introdução 
Estudos indicam que Cardiomiopatia dilatada pode 
causar → arritmias ventriculares → devido ao 
desarranjo de miócitos ventriculares, fibrose e necrose 
miocárdica, também pode causar fibrilação atrial por 
aumento atrial importante; 
 
arritmias arritmias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• A presença de doença cardíaca estrutural pode 
aumentar as manifestações clínicas de certos tipos de 
arritmias, já que existem vários motivos para a queda 
do DC. Ex.: diminuição do inotropismo em 
pacientes com CMD → diminuição do volume 
sistólico e FC elevada → queda do volume diastólico 
final; 
• A relação temporal entre as frequências de ativação 
atrial e ventricular relacionam-se à capacidade do nó 
atrioventricular de limitar o número de impulsos 
atriais que efetivamente despolarizam o território 
ventricular. Taxas de ativações ventriculares mais 
baixas, decorrentes do retardo fisiológico da 
condução que ocorre no nó atrioventricular, podem 
exercer um efeito protetivo nos ventrículos contra 
frequências atriais muito elevadas, minimizando os 
efeitos negativos destas sobre o adequado 
enchimento ventricular na diástole. 
• Por outro lado, quando há bloqueios 
atrioventriculares, as frequências ventriculares 
podem ser muito menores do que as atriais, fazendo 
com que o animal apresente sinais de baixo débito 
cardíaco decorrentes de frequências cardíacas muito 
baixas. 
 
Frequência atrial maior que a ventricular em um cão 
com bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz 
tipo 2 – DII, 25 mm/s 
• Hipercalemia em casos de obstrução uretral, doença 
renal de curso oligurico ou em lesões ou em lesões 
de reperfusão → arritmias; 
 
 
 
• Arritmias podem causar grandes alterações na FC → 
mudanças no débito cardíaco; 
• Os distúrbios do ritmo que geram comprometimento 
hemodinâmico apresentam frequências muito 
elevadas (ex.: taquicardia ventriculares sustentadas) 
ou muito reduzidas (ex.: ritmos de escape muito 
lentos). 
• FC exageradamente elevadas promovem 
encurtamento do período de diástole cardíaca, 
reduzindo a perfusão coronariana, que ocorre 
durante a diástole, além de impedir que o ventrículo 
possa receber uma quantidade adequada de sangue, 
reduzindo o volume diastólico final. 
• FC muito baixas → diminuição do DC → 
principalmente em casos de estresse e agitação que 
demanda maior perfusão tecidual. 
• Arritmias que causam grandes reduções no DC 
causando episódios de hipotensão arterial e quadros 
de pré-sincope, sincope ou convulsão; 
• No caso de Dobbermans com CMD, as 
manifestações clínicas podem ser morte súbita 
desencadeada por arritmias ventricular; 
• Em outros casos a queda do DC pode gerar 
diminuição do nível de atividade do animal – pode 
ser confundida com envelhecimento; 
• Fatores levados em consideração: doença cardíaca 
estrutural, relação temporal entre as ativações atrial 
e ventricular, sequencia de ativação ventricular, a 
duração do evento arrítmico, taxa de ativação 
ventricular e a administração de terapia 
antiarrítmica. 
 
Efeitos hemodinâmicos das 
arritmias cardíacas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• neoplásico) e/ou com alterações eletrofisiológicas 
(condutibilidade ou refratariedade alteradas). 
Fatores moduladores 
• São condições teciduais, como pH, ação do sistema 
nervoso autônomo e isquemia tecidual, que 
favorecem o aparecimento e a perpetuação das 
arritmias em situações específicas. Ex.: das arritmias 
que ocorrem durante o sono, quando o tônus vagal 
está aumentado, ou durante o estresse, sob o efeito 
do sistema nervoso simpático. 
O gatilho 
• É representado pelo advento de um batimento 
precoce (extrassístole), qualquer que seja sua 
origem. Tal batimento determina alteração do 
período refratário e da excitabilidade de certa porção 
do tecido, podendo ser responsável pelo surgimento 
de áreas de bloqueio funcional do estímulo elétrico 
e levando. 
• Ex.: ao surgimento de um circuito de reentrada. 
• Na presença de componentes do triângulo de 
Coumel, sabe-se que os principais mecanismos 
arritmogênicos existentes são: o 
hiperautomatismo, o automatismo anormal, o 
automatismo deflagrado (pós-potenciais tardios 
ou precoces), a reentrada e a condução lenta ou 
bloqueio. 
Hiperautomatismo 
• Representa a propriedade de despolarização 
espontânea que certas células cardíacas apresentam. 
O marcapasso primário do coração é o nó sinoatrial 
(sinusal), sendo que o mecanismo exato responsável 
pelo automatismo destas células é muito discutido. 
Aventa-se a possibilidade de que isso ocorra devido 
a uma complexa dinâmica de ativação de correntes 
iônicas, mediada por voltagem ou por cálcio. 
 
• A sequência de ativação ventricular correlaciona-se 
à sincronia intra e interventricular. Estímulos 
elétricos que se propagam por vias que não os ramos 
direito e esquerdo do feixe de His e fibras de 
Purkinje podem causar prejuízos nas funções 
sistólica e diastólica, assim como resultar em 
insuficiência mitral, e, em pacientes com doença 
estrutural presente, podem incorrer em 
manifestações clínicas de insuficiência cardíaca (a 
chamada "Síndrome do QRS largo"). 
• A duração de um evento arrítmico e sua frequência 
cardíaca podem estar relacionadas à possibilidade de 
ocorrência de taquicardiomiopatia. Essa alteração 
representa uma disfunção ventricular sistólica 
decorrente de arritmias supraventriculares ou 
ventriculares persistentes ou repetitivas, com 
frequência cardíaca elevada, cujas manifestações 
clínicas são reversíveis com a normalização do ritmo 
cardíaco em pacientes sem uma doença estrutural 
cardíaca estabelecida. 
 
 
 
• Para que uma arritmia ocorra, é necessário que um 
ambiente com características específicas exista no 
tecido cardíaco, independentemente dos 
mecanismos eletrofisiológicos envolvidos. Assim, o 
surgimento e/ou a manutençãode uma arritmia 
dependem de uma tríade de fatores, denominada 
triângulo de Coumel. Os componentes desse 
conjunto são: o substrato, os fatores moduladores 
e o gatilho. 
Substrato 
• O substrato arritmogênico é representado pelo 
miocárdio com alterações histológicas (fibrose, 
necrose e infiltração de tecido adiposo ou 
neoplásico) e/ou com alterações eletrofisiológicas 
Mecanismo gênese das 
arritmias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Automatismo deflagrado 
• Esse mecanismo baseia-se na existência de 
oscilações nas fases do potencial de ação que 
antecedem ou sucedem a repolarização celular. 
Nestas situações, as fases 2, 3 ou 4 do potencial de 
ação podem sofrer pequenas pós-despolarizações, as 
quais podem ser suficientes para desencadear uma 
extrassístole ou uma série delas. 
• Esse mecanismo não depende da propriedade de 
automatismo celular, mas, sim, da ocorrência de um 
potencial de ação prévio, qualquer que seja sua 
origem, alguns autores questionam o uso da 
denominação "automatismo deflagrado", sendo 
possível encontrar na literatura referências a esse 
mecanismo arritmogênico como atividade 
deflagrada". 
Os pós-potenciais: 
• Ocorrem devido à menor saída de cargas positivas 
da célula despolarizada, prejudicando a 
repolarização. Eles podem ser caracterizados como 
precoces ou tardios. Os pós-potenciais precoces 
estão relacionados às fases 2 e 3 do potencial de 
ação, sendo implicado na ocorrência da arritmia 
torsade de pointes (em pacientes com síndrome do 
QT longo). 
Pós-potenciais tardios: 
• Ocorrem durante a fase 4 do potencial de ação, 
devido a uma sobrecarga na quantidade de cálcio 
intracelular, que desencadeia a ativação de diversos 
canais iônicos, podendo levar a uma nova 
despolarização celular efetiva. Esse tipo de 
mecanismo relaciona-se com arritmias secundárias à 
intoxicação digitálica, por exemplo. 
 
• Pode surgir em células atriais, da junção 
atrioventricular e do sistema His-Purkinje, porém, 
em situações normais, as células do nó sinoatrial 
despolarizam espontaneamente numa frequência 
mais alta do que as anteriores, suprimindo seu 
automatismo intrínseco por meio de um mecanismo 
denominado overdrive supression. 
• Em situações em que as células do nó sinusal deixam 
de despolarizar espontaneamente ou o fazem em 
frequências muito baixas (p. ex. em casos de 
silêncio atrial ou disfunção do nó sinusal) 
• Ritmo de escape: as células atriais, as da junção 
atrioventricular ou as do sistema His-Purkinje 
podem assumir o comando do ritmo cardíaco por 
meio do automatismo, visto que não estão mais 
suprimidas pelo nó sinoatrial, gerando os chamados 
ritmos de escape. Por esse motivo, essas células são 
denominadas marcapassos subsidiários do coração. 
• Em algumas situações, o automatismo do 
marcapasso primário ou dos marcapassos 
subsidiários do coração é exacerbado, 
caracterizando o chamado hiperautomatismo. 
Nestas situações, a velocidade de despolarização 
dessas células está aumentada, o que gera 
taquiarritmias. 
• O hiperautomatismo pode ocorrer em decorrência de 
uma diminuição do potencial limiar, aumento do 
potencial diastólico máximo ou aumento da taxa de 
despolarização na fase 4. 
Exemplos de arritmias que podem surgir em decorrência 
do hiperautomatismo: 
• Taquicardia sinusal, evento fisiológico no qual a 
exacerbação do automatismo ocorre no próprio nó 
sinoatrial 
• Os ritmos juncional e idioventricular acelerado, nos 
quais o evento ocorre nas células do nó 
atrioventricular ou nas fibras de Purkinje. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem dois tipos de reentrada, a anatômica e a 
funcional. 
Os circuitos de reentrada anatômicos 
• Possuem forma, sede e dimensões estáveis. Ex.: é o 
circuito atrioventricular formado nas taquicardias 
mediadas por via acessória, como ocorre na 
síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
Reentradas funcionais 
• Como ocorre em alguns casos de fibrilação atrial, 
não há estrutura fixa presente, e o estímulo circula 
em torno de um tecido que é mantido refratário por 
ondas de despolarização centrípetas. 
• A principal diferença entre esses tipos de reentrada 
é, além da presença de circuito anatômico, a 
ausência de período excitável nas reentradas 
funcionais. 
Condução lenta ou bloqueio 
• A diminuição da velocidade de condução ou o 
bloqueio da frente de despolarização são 
representados pelos bloqueios sinoatriais e/ou 
atrioventriculares de primeiro, segundo ou terceiro 
grau. Podem ocorrer, portanto, na região da junção 
do nó sinusal ao miocárdio atrial ou na junção 
atrioventricular, seja no nó atrioventricular ou no 
sistema de His-Purkinje. 
• Bloqueios de primeiro grau relacionam-se à 
condução lenta, enquanto aqueles de segundo e 
terceiro graus dizem respeito aos bloqueios 
propriamente ditos, nos quais há uma interrupção da 
passagem da frente de onda em um determinado 
tecido 
 
 
Reentrada 
• A reentrada ocorre quando uma mesma frente de 
onda despolariza os átrios e/ou os ventrículos após o 
fim do período refratário tecidual, ao invés de 
extinguir-se após esse período. 
• Existem alguns fatores essenciais para a instalação e 
perpetuação de um circuito de reentrada, dentre os 
quais destacam-se o bloqueio unidirecional da 
condução, a presença de vias com velocidades de 
condução diferentes e o gatilho. 
• A reentrada ocorre quando uma frente de 
despolarização encontra um obstáculo anatômico ou 
funcional, contornando-o por vias de condução cujos 
períodos refratários e velocidades de condução são 
distintos. O impulso desce por uma via anterógrada 
com velocidade lenta e encontra um bloqueio de 
condução unidirecional na via contralateral. Essa 
frente de despolarização completa o circuito, 
despolarizando, de maneira retrógrada, a via 
contendo o bloqueio unidirecional, A reentrada 
efetiva-se quando o impulso que foi conduzido pela 
via anterógrada atinge a via retrógrada fora de seu 
período refratário. 
 
Exemplo de mecanismo de reentrada em fibra de Purkinje e 
miocárdio ventricular com área de bloqueio unidirecional de 
condução (área hachurada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ritmos cardíacos normais em cães e gatos 
Ritmo sinusal 
• O ritmo sinusal define-se por ser originário 
exclusivamente do nó sinoatrial (sinusal), de modo 
que o eixo elétrico da onda P fica entre -18° e +90° 
no cão e 0° e +90° no gato, e os intervalos RR variam 
em, no máximo, 10% entre si. Sendo o marcapasso 
primário do coração, a frequência cardíaca no ritmo 
sinusal é de 60 a 160 batimentos por minuto (bpm) 
no cão, podendo chegar a 180 bpm, em raças toy, e 
a 240 bpm no gato. 
• É importante frisar que todo complexo QRS deve ser 
acompanhado de onda P precedente, a não ser que 
haja bloqueio atrioventricular de segundo grau 
associado, e que os complexos QRS devem ser de 
morfologia normal, a não ser que haja aberrância de 
condução associada. 
 
Traçado de felino com ritmo sinusal – 50 mm/s N=1. 
Arritmia sinusal 
• A arritmia sinusal é também originária do nó 
sinoatrial, sendo o ritmo mais comumente 
encontrado em cães, e pode ser observada em 
felinos, principalmente quando eles estão em 
repouso. 
• Essa arritmia é definida por eletrocardiografia como 
uma variação gradual no intervalo R-R que excede 
10% em cães, ou, ainda, como uma diferença maior 
que 0,10 s entre ondas P consecutivas em gatos. 
 
 
 
• A correta identificação das arritmias deve ser feita 
por meio de uma análise sequencial e sistemática do 
traçado eletrocardiográfico.• Segundo Bonow, as perguntas a serem respondidas 
quando da análise eletrocardiográfica são: existem 
ondas P presentes? Qual é a frequência atrial e 
ventricular - são as mesmas? Os intervalos P-P e R-
R são regulares, irregulares ou regularmente 
irregulares? Existe uma onda P para todo complexo 
QRS? Essa onda P vem antes ou após o complexo 
ORS? O intervalo PR ou RP é regular? Qual seu 
comprimento? Todas as ondas P e os complexos 
QRS são iguais em seu formato? As durações de P, 
PR, QRS e QT são normais? 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 
• Existem diversos sistemas propostos para a 
classificação das arritmias cardíacas, cada qual 
baseado num critério principal. Alguns autores 
descrevem as arritmias de acordo com o mecanismo 
envolvido em sua gênese, sendo a geração e/ou a 
condução dos impulsos, enquanto outros descrevem 
um sistema que categoriza as arritmias de acordo 
com sua origem. 
• Neste último sistema, classificam-se as arritmias em 
supraventriculares (englobando o tecido atrial e da 
junção atrioventricular) e ventriculares (porção 
abaixo do feixe de His). Para fins didáticos, optou-
se pela descrição dos ritmos cardíacos normais em 
cães e gatos, seguindo-se a descrição das arritmias 
com base na frequência cardíaca, dividindo-as em 
bradiarritmias (frequência cardíaca baixa) e 
taquiarritmias (frequência cardíaca elevada). 
 
Diagnóstico das arritmias 
Classificação das arritmias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Em cães apresenta-se como a variação da amplitude 
das ondas P de um mesmo traçado, de modo que, em 
períodos de maior frequência cardíaca, há aumento 
de sua amplitude. 
Explicação fisiológica: 
• Em períodos de domínio vagal: a ativação do nó 
sinoatrial ocorre principalmente na região 
posterosuperior dele, de modo que o impulso é 
conduzido pelas vias internodais posterior e média. 
• Em períodos de domínio simpático: ocorre na 
porção anteroinferior do nodo, e a frente de 
despolarização espalha-se por meio da via internodal 
anterior, mudando a direção do vetor de 
despolarização atrial e acarretando modificações da 
morfologia das ondas P. 
 
Taquicardia sinusal 
• Relaciona-se ao hiperautomatismo das células do 
próprio nó sinoatrial (sinusal) 
Pode ser secundária à: 
• Febre, hipotensão, hipertireoidismo, anemia, 
ansiedade, exercícios físicos, hipovolemia, 
embolismo pulmonar, isquemia miocárdica, dor, 
insuficiência cardíaca congestiva e choque, entre 
outros. 
• Existem, ainda, relatos da chamada "taquicardia 
sinusal inadequada" em cães, síndrome na qual o 
animal apresenta tal arritmia de maneira persistente 
sem causa de base identificável. 
É caracterizada: 
• Pela presença de ondas P de eixo normal, 
relacionadas a complexos QRS com duração normal 
(a não ser que haja distúrbio de condução ventricular 
associado) e intervalos PR dentro dos limites de 
normalidade. 
 
• Geralmente está associada à respiração e 
caracteriza-se por aumento da frequência cardíaca 
na inspiração por estimulação simpática e inibição 
vagal e ligeira bradicardia durante a expiração, 
devido a um aumento do tônus vagal e inibição 
simpática. 
• Essa variação de ritmo está relacionada à interação 
entre os sistemas cardíaco, respiratório, nervoso 
central e autonômico, sendo que seus mecanismos 
exatos ainda estão sendo elucidados. Acredita-se que 
sua intensidade seja inversamente proporcional à 
frequência cardíaca e diretamente proporcional ao 
volume de ar inspirado. 
• Existe ainda a arritmia sinusal não respiratória: 
que não está relacionada aos movimentos de 
inspiração e expiração, e cujas bases fisiológicas 
ainda não estão bem esclarecidas, mas alguns 
autores acreditam que podem indicar um certo grau 
de disfunção sinusal. 
 
Traçado eletrocardiográfico de um cao macho de 12 
anos da raça shih-tzu apresentando arritmia sinusal com 
marcapasso migratória – 50 mm/s, N = 1. 
Marcapasso migratório 
• A ocorrência de marcapasso migratório está 
relacionada à origem da frente de despolarização em 
diferentes regiões do nó sinoatrial devido à 
influência do tônus do sistema nervoso autônomo. 
taquicardias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Dentre as causas sistêmicas da ocorrência desse 
tipo de arritmia, estão toxemia, uremia, 
intoxicação digitálica, uso de certos fármacos e 
estímulo vagal. 
Característica eletrocardiográfica: 
• Sua característica eletrocardiográfica mais 
importante: é a precocidade, determinada pela 
análise do intervalo entre o batimento sinusal e o 
ectópico, que deve ser menor que o intervalo PP 
precedente. 
• Outra característica eletrocardiográfica importante 
é a presença de complexos QRS de morfologia 
estreita (a não ser que haja aberrância de condução 
ventricular concomitante), detalhe importante na 
diferenciação dos batimentos ectópicos 
ventriculares. 
• O intervalo PR em geral é normal, podendo ser 
prolongado em casos de ritmo atrial direito 
inferior, enquanto a morfologia, a polaridade e o 
eixo elétrico no plano frontal das ondas P podem 
variar de acordo com o tecido de origem do 
batimento ectópico. 
• Os complexos atriais prematuros podem 
apresentar pausa pós-extra-sistólica compensatória 
ou não. 
Pausa pós-extra-sistólica: 
Compensatória: 
• Quando o complexo prematuro é tardio e não 
penetra o nó sinoatrial, apenas interfere na junção 
sinoatrial, de modo que o intervalo entre o 
batimento sinusal que antecede tal complexo e o 
próximo batimento sinusal (intervalos P-P* e P'-P) 
tem o dobro da duração intervalo PP base. 
 
• Por frequência cardíaca maior que 140 bpm em cães 
de raça gigante, 160 bpm nos de porte médio, 180 
bpm naqueles de porte pequeno ou toy e 240 bpm 
em felinos, sempre com início e final gradual 
("aquecimento" e "esfriamento" da taquicardia). 
 
Fêmea canina, poodle, de 15 anos de idade, com taquicardia 
sinusal – 50 mm/s, N = 1. 
Complexo atrial prematuro 
• Podem também ser denominados "batimentos 
ectópicos precoces" ou "extrassístoles". 
• Estão englobados dentro das extrassístoles 
supraventriculares 
Podem originar-se no: 
• Miocárdio atrial, no seio coronariano, nas veias 
pulmonares, nas veias cavas ou no ligamento de 
Marshall, origens que em algumas situações não são 
diferenciáveis apenas com o uso do 
eletrocardiograma. 
Podem ser causados: 
• Tanto por alterações do próprio miocárdio atrial, 
sobretudo estiramento atrial, quanto por alterações 
sistêmicas, podendo estar relacionados a 
automatismo anormal, reentrada ou atividade 
deflagrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquicardia atrial 
• Caracteriza-se por uma série de três ou mais 
batimentos ectópicos atriais em sequência e pode ser 
definida como sustentada, quando dura 30 segundos 
ou mais, ou não sustentada, quando de menor 
duração. 
• Em geral, está associada a manifestações clínicas de 
baixo débito cardíaco quando é sustentada, 
incessante (dura mais de 12 horas), associada a 
doença cardíaca preexistente ou de frequência 
cardíaca alta (condução atrioventricular 1:1). 
Causas: 
• São as mesmas dos batimentos ectópicos atriais, e a 
análise das ondas P do traçado eletrocardiográfico é 
essencial para seu correto diagnóstico. 
• A taquicardia atrial pode ser definida como focal ou 
multifocal. 
Forma Focal: 
• Presença de batimentos ectópicos atriais com uma só 
morfologia de onda P (depende da origem do foco 
ectópico único), intervalos RR regulares, relação RP' 
/P'R > 0,7, complexos QRS estreitos (a não ser que 
haja distúrbio de condução ventricularassociado) e 
frequência cardíaca de 210 a 330 bpm no cão. 
Forma multifocal: 
• Está associada à doença atrial grave ou a alterações 
pulmonares agudas, tendo como características 
principais a presença de três ou mais morfologias 
distintas de onda P', com intervalos P'R também 
distintos entre si, além de intervalo RR irregular, 
apresentando frequência cardíaca maior que 180 
bpm em cães adultos. 
 
 
Pausas não compensatórias: 
• Ocorrem quando extrassístoles próximas ao nó 
sinoatrial não interferem no ciclo sinusal normal e a 
soma dos intervalos P-P' e P'-P é menor que o dobro 
do intervalo PP base. 
• Os complexos atriais prematuros podem apresentar-
se de forma isolada ou de maneira alorrítmica, ou 
seja, que se repete em determinados intervalos. 
O bigeminismo atrial: 
• Caracterizado eletrocardiograficamente pela 
presença de um batimento sinusal seguido de um 
ectópico, e, após, outro sinusal. 
O trigeminismo atrial 
• Consiste na presença de dois batimentos sinusais, 
seguidos de um ectópico, e assim por diante, 
enquanto dois complexos atriais prematuros 
seguidos são denominados pareados. 
 
Traçado eletrocardiográfico de fêmea canina, sem definição 
racial, de 12 anos de idade, com complexo supraventricular 
prematuro. Notar que a duração do intervalo P-p° é menor 
que o intervalo PP precedente e que há pausa não 
compensatória - 50 mm/s, N = 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Holter 24 horas de cão com complexo juncional prematuro, 
marcado com um arteristico. Notas que a onda P’ está contida 
dentro do complexo QRS. Ritmo de base do paciente é 
juncional e há um complexo ventricular prematuro marcado 
em vermelho – 25 mm/s, N 1. 
Taquicardia juncional 
• São arritmias que obrigatoriamente precisam da 
região da junção atrioventricular para se manter ou 
ser iniciadas. 
• Caracterizam-se: por três ou mais batimentos 
juncionais prematuros sequenciais, e a frequência 
cardíaca desses episódios, em cães, é maior que 100 
bpm. Quando a frequência fica entre 60 e 100 bpm, 
o ritmo é denominado apenas ritmo juncional. 
• Existem dois tipos de taquicardias juncionais 
descritas na literatura veterinária, quais sejam a 
taquicardia juncional focal e a não paroxística. 
Taquicardia juncional Focal: 
• É mais descrita em cães da raça Labrador Retrievier 
e está frequentemente associada à dissociação 
atrioventricular isorrítmica, podendo, no entanto, 
haver condução ventriculoatrial retrógrada 1:1. 
• Este tipo de dissociação é caracterizado pela 
existência de dois marcapassos independentes, 
porém em sincronia: o nó sinoatrial despolarizando 
os átrios e o foco juncional despolarizando os 
ventrículos em uma taxa igual ou similar. 
 
 
Cão com taquicardia supraventricular. Notar fusão das ondas 
T = P’ = 50 mm/s, N = 1. 
Complexo juncional prematuro 
• São batimentos precoces que vêm da região nodal ou 
transição entre região nodal e feixe de His do nó 
atrioventricular, das porções baixas dos átrios ou do 
próprio feixe de His. 
• Em geral, associam-se ao mecanismo de 
hiperautomatismo das células dessa região cardíaca, 
podendo estar associadas à hipopotassemia 
(hipocalemia), insuficiência cardíaca, intoxicação 
digitálica, disfunção sinusal, entre outros fatores. 
• Além de serem definidas por sua precocidade tal 
qual descrito para os batimentos atriais prematuros, 
as extrassístoles de origem juncional apresentam 
alterações na morfologia da onda P' e no intervalo 
PR. 
• De acordo com a posição do foco ectópico e da 
velocidade de condução do estímulo no sentido 
anterógrado e retrógrado, a onda P' pode apresentar-
se antes do complexo QRS, estar contida dentro dele 
ou vir depois dele, interposta no segmento ST. 
• Em geral, quando a onda P' aparece antes do 
complexo QRS, o intervalo P'R é mais curto que o 
PR sinusal, dada a proximidade da região da junção 
atrioventricular com o nó sinoatrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• despolarização, que pode também ter componentes 
funcionais. Nesse tipo de flutter, o estímulo elétrico 
percorre o território atrial em sentido anti-horário, 
enquanto na forma típica inversa, ele o faz no sentido 
horário. 
Eletrocardiograficamente: 
• Caracteriza-se pela presença de ondas F, com 
morfologia bem definida e em formato de "dente de 
serra", com intervalos FF regulares, podendo a 
frequência atrial chegar a mais de 300 bpm, sendo, 
em geral, menor do que na fibrilação atrial. 
• Ademais, na forma típica, as ondas F têm polaridade 
negativa nas derivações DIl, DIII e aVE, enquanto o 
oposto ocorre na forma típica inversa. É importante 
destacar que o flutter atrial representa uma atividade 
elétrica atrial mais organizada que a fibrilação atrial 
e, portanto, o flutter pode degenerar-se em uma 
fibrilação atrial e vice-versa. 
 
Holter 24h de femea canina com flutter atrial. Notar a 
presença de ondas F – 25 mm/s, N = 1. 
Fibrilação atrial 
• Atividade elétrica atrial rápida e irregular, em 
consequência de os átrios não contraírem 
efetivamente. 
• Representa uma condição na qual o nodo sinoatrial 
perde o controle sobre o ritmo cardíaco, resultando 
em atividade elétrica desordenada em diferentes 
áreas dos átrios. 
• Representa uma entidade mórbida importante, 
frequentemente debilitante em cães e gatos. 
• 
• Nos momentos em que a frequência do foco 
juncional supera a do nó sinoatrial, ocorre a ativação 
retrógrada atrial, de modo que as ondas P' são 
tipicamente posteriores ao complexo QRS, e seu 
eixo elétrico é de -80 a -100°. 
Taquicardia juncional não paroxística: 
• Pode ser encontrada em indivíduos com miocardite, 
doença cardíaca grave, intoxicação digitálica, 
hipopotassemia, isquemia miocárdica ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
• Caracteriza-se: por início e término graduais, além 
de frequência cardíaca de 60 a 130 bpm, sendo as 
ondas P' tipicamente anteriores aos complexos QRS, 
com eixo elétrico de -80° a -100° e com intervalo 
P'R menor do que o sinusal. 
Flutter atrial 
• Arritmia decorrente de um circuito de 
macrorreentrada atrial, independente do nó 
atrioventricular. 
• É secundário a doenças cardíacas que cursam com 
remodelamento atrial (cardiomiopatias, valvopatia 
mixomatosa mitral, PDA, displasia tricúspide, 
defeito de septo interventricular, estenose pulmonar 
e dirofilariose, entre outros, apesar de poder ser 
encontrada em pacientes sem doença cardíaca 
estrutural). 
Flutter típico: 
• A forma mais frequente de flutter atrial é o 
dependente do istmo cavo-tricuspídeo, na qual o 
circuito é confinado ao átrio direito. Isso se dá pela 
presença de uma área de condução lenta na região 
posterolateral a posteromedial desta câmara, 
englobando a região de inserção da veia cava caudal, 
a ponte de Eustachio e o ânulo da valva tricúspide, 
formando uma barreira anatômica à frente de 
despolarização, que pode também ter componentes 
funcionais. Nesse tipo de flutter, o estímulo elétrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograficamente: 
• A fibrilação atrial pode ser identificada por três 
pontos principais: ritmo marcadamente irregular, 
frequência cardíaca elevada (130 a 260 em cães e 
200 a 280 em gatos) e ausência de ondas P, que são 
substituídas por ondas de atividade elétrica 
desorganizadas, denominadas ondas f. 
• A frequência atrial nesses pacientes pode chegar a 
400 a 600 bpm, de modo que a condução 
atrioventricular é limitada fisiologicamente pelo nó 
sinoatrial, de modo a impedir que a frequência 
ventricular também se eleve aesses valores, visto 
que isso poderia ser letal ao animal acometido. 
 
Traçado eletrocardiográfico de cão com fibrilação atrial. 
Notar a irregularidade do ritmo, a ausência de ondas P e a 
frequência de até 230 bpm - 50 mm/s, N = 1. 
 
OUTROS TIPOS DE TAQUICARDIA 
SUPRAVENTRICULARES 
• Outras taquicardias supraventriculares de 
ocorrência menos frequente são: 
Taquicardia atrioventricular reciprocante nodal 
• Depende de um circuito de microrreentrada 
anatômico, formado no nó atrioventricular – para 
sua iniclação e manutenção; 
Causas mais comuns: 
• Nos cães são a idiopática, que pode ocorrer 
sobretudo em cães de grande porte, a cardiomiopatia 
dilatada e a insuficiência valvar crônica de mitral. 
Com menos frequência, pode-se observar secundária 
à endocardite, a doenças cardíacas congênitas não 
tratadas, à dirofilariose com comprometimento 
pulmonar, ao uso de fármacos arritmogênicos, à 
neoplasia e ao trauma. 
• Relacionada a pior prognóstico em cães com 
valvopatia mitral mixomatosa. 
• Essa taquiarritmia reflete a presença de alterações 
cardíacas estruturais importantes, além de causar um 
esvaziamento prejudicado do átrio esquerdo devido 
à sua alta frequência cardíaca e, consequentemente, 
a um aumento da pressão intra-atrial esquerda, 
agravando o quadro de congestão. Ademais, a alta 
frequência cardíaca por períodos prolongados pode 
induzir uma disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo, podendo evoluir para 
taquicardiomiopatia. 
 Acredita-se que todos os mecanismos 
supracitados de gênese de arritmias sejam válidos, 
visto que a FA é uma entidade com etiologia 
múltipla e diversa. Assim, sugere-se que o 
hiperautomatismo de focos no óstio das veias 
pulmonares esteja relacionado à ocorrência de FA 
paroxística e em pacientes com a Síndrome do QT 
longo, que a atividade deflagrada e os pós-
potenciais tardios estejam associados à FA em 
pacientes com ICC ou com mutações nos 
receptores de rianodina, e que a reentrada esteja 
ligada ao advento e perpetuação dessa arritmia na 
presença de obstáculos estruturais e aumento 
atrial. 
 
Outros tipos de taquicardia 
supraventriculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquicardia mais comum mediada por via 
acessória: 
Taquicardia atrioventricular ortodròmica 
reciprocante 
• baseia-se na presença de uma via usualmente 
localizada na região posterosseptal que conduz 
estímulos de maneira retrógrada. Nesse tipo de 
taquicardia, os estímulos são conduzidos de maneira 
anterógrada pelo nó atrioventricular e retrógrada 
pelo feixe anômalo. Essa disritmia é descrita 
principalmente em Labradores e Boxers. 
• Eletrocardiograficamente: caracteriza-se pela 
presença de ondas P° retrógradas observadas ao final 
do segmento ST, RP'/P'R $ 0,7, alternância elétrica 
do complexo QRS, condução ventrículo-atrial1:1, 
intervalo RR regular, além de início e término 
súbitos. 
Complexo ventricular prematuro 
• Os complexos ou batimentos ventriculares 
prematuros são definidos por sua precocidade e 
origem. Tais complexos originam-se no sistema de 
condução especializado dos ventrículos (feixe de 
His, ramos ou fibras de Purkinje) ou no miocárdio 
de trabalho ordinário. 
• É possível analisar a presença de pausa pós-
extrassistólica e a organização dos batimentos 
ventriculares prematuros, sendo estes classificados 
como quando provenientes de um só foco, ou 
polimórficos quando há dois ou mais focos 
ectópicos. 
• É importante ressaltar que, devido à alteração da 
repolarização ventricular, a onda T dos batimentos 
ventriculares prematuros apresenta-se com duração 
e amplitude aumentadas, além de polaridade inversa 
à principal deflexão do complexo QRS. 
 
Taquicardias mediadas por via acessória 
• Dependem de circuitos de reentradas anatômicos, 
formados pelo nó atrioventricular e por feixes 
musculares que conectam os átrios e os ventrículos 
→ Sendo estas representadas por feixes musculares 
congênitos que não regrediram com a formação do 
esqueleto cardíaco fibroso. 
• A localização anatômica do feixe é variada e existem 
trabalhos em cães descrevendo as propriedades 
anatômicas e eletrofisiológicas desses feixes na 
espécie. Sabe-se que essas conexões musculares 
podem conduzir os estímulos de maneira 
bidirecional ou unidirecional anterógrada (dos átrios 
para os ventrículos) ou retrógrada (dos ventrículos 
para os átrios). 
• Manifestação sugestiva da presença de um feixe 
anômalo: 
Pré-excitação ventricular: 
• Baseia-se na despolarização anterógrada ventricular 
através da via acessória de maneira mais rápida do 
que pelo sistema de condução de His-Purkinje. 
• É importante destacar que a ausência de pré-
excitação ventricular não exclui o diagnóstico de 
feixe acessório, pois está só se manifesta em alguns 
casos nos quais a via de condução tem a habilidade 
de conduzir estímulos em sentido anterógrado. 
• Eletrocardiograficamente: a pré-excitação 
ventricular manifesta-se pela presença de intervalos 
PR curtos (menores que 0,06 segundos no cão e 0,05 
segundos no gato), evidências de distúrbio da 
repolarização ventricular (desnivelamentos de ST 
e/ou ondas T simétricas e apiculadas) e pela 
evidenciação de onda delta, deixando o complexo 
QRS com duração aumentada e morfologia bizarra. 
A onda delta consiste em um entalhe no início do 
complexo QRS e resulta da fusão das frentes de 
despolarização ventricular pelo feixe anômalo e pelo 
sistema de His-Purkinje. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• No entanto, sabe-se que, quanto maior a 
complexidade da arritmia ventricular, maior a 
chance de que esta reflita uma doença cardíaca ou 
sistêmica e que possa causar manifestações clínicas 
ou degenerar para arritmias de caráter maligno. 
Arritmias ventriculares de maior complexidade, 
frequentes e com organização alorrítmica: 
• estão relacionadas a uma grande diversidade de 
agravos (afecções cardíacas, como cardiomiopatia 
dilatada, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo 
direito, miocardite, insuficiência cardíaca 
congestiva, neoplasias cardíacas, pericardite, 
isquemia etc., além de doenças extracardíacas, como 
síndrome da dilatação vólvulo-gástrica, neoplasias 
abdominais ou torácicas, anemia, pancreatite, 
uremia, trauma torácico, hipertireoidismo etc). 
 
A, Be C- (A) Traçado de Holter 24 horas de cão com 
bigeminismo ventricular - 50 mm/s, N = 1. (B) Traçado de 
Holter 24 horas de cão com trigeminismo ventricular - 50 
mm/s. 
N=1. (C) Traçado de Holter 24 horas de cão com 
• Frentes de despolarização oriundas do ventrículo 
direito resultam em complexos com morfologia de 
bloqueio de ramo esquerdo, e aquelas oriundas do 
ventrículo esquerdo geram complexos com 
características de bloqueio de ramo direito. 
 
A e B - (A) Traçado eletrocardiográfico de cão com 
batimento ectópico ventricular originário do ventrículo 
direito -50 mm/s, N = 1. (B) Traçado eletrocardiográfico de 
cão com batimentos ectópicos ventriculares pareados 
originários do ventrículo esquerdo - 50 mm/s, N = 1. 
Mecanismos responsáveis: 
• Podem ser a reentrada, o 
hiperautomatismo/automatismo anormal ou a 
atividade deflagrada, esta última principalmente em 
casos de intoxicação digitálica. 
• A presença de complexos ventriculares prematuros 
nem sempre está relacionada a doenças, podendo ser 
encontrada em corações normais de cães e gatos, 
desde que tais batimentos sejam isolados e 
infrequentes ao Holter 24 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia 
ventricular monomórfica são ritmos usualmente 
regulares,enquanto a taquicardia ventricular 
polimórfica é geralmente irregular. 
• Outra característica que pode ajudar a identificar 
taquicardias ventriculares, diferenciando-as de 
taquicardias supraventriculares com aberrância de 
condução, é a presença de dissociação ventricular e 
de complexos de fusão e de captura.
 
Traçado eletrocardiográfico de cão com ritmo idioventricular 
acelerado - frequência cardíaca 176 bpm-50 mm/s, N=1. 
 
Traçado eletrocardiográfico de cão com episódio de 
taquicardia ventricular polimórfica - frequência cardíaca 
máxima 300 bpm. Notar irregularidade do ritmo - 50 mm/s, 
N = 1. 
Fibrilação ventricular 
• É considerada um ritmo terminal, caótico, 
desorganizado e que usualmente evolui para morte 
do animal em poucos minutos. A frequência 
cardíaca pode chegar a 500 a 600 bpm, incorrendo 
em débito cardíaco praticamente inexistente. 
 
Taquicardia ventricular 
• É considerada a mais preocupante de todas as 
taquiarritmias, devido à possibilidade de gerar 
importante comprometimento hemodinâmico. 
• É definida pela presença de três ou mais complexos 
ventriculares prematuros, sejam eles monomórficos 
ou polimórficos, com frequência cardíaca alta, 
podendo apresentar-se na forma sustentada ou não 
sustentada, conforme descrito para a taquicardia 
atrial. 
• São descritas na literatura também a forma 
incessante, que dura mais de 12 horas; a paroxística, 
que apresenta início e término súbitos; a não 
paroxística e a bidirecional, que se baseiam na 
variação do eixo elétrico no plano frontal da 
extrassístole batimento a batimento. 
Causas: 
• São as mesmas descritas para os complexos 
ventriculares prematuros, destacando-se a 
importância da identificação correta deste tipo de 
arritmia para o diagnóstico e prognóstico de 
pacientes acometidos por cardiomiopatia 
arritmogênica do ventrículo direito e cardiomiopatia 
dilatada, esta última principalmente na raça 
Dobermann. 
• Um dos critérios eletrocardiográficos mais 
importantes a ser analisado no curso de uma 
taquicardia de QRS largo é a frequência cardíaca. 
A taquicardia ventricular em cães e gatos 
caracteriza-se por frequência maior que 180 bpm. 
Em situações em que a frequência se encontra entre 
66 e 180 bpm no cão e 140 e 180 bpm no gato, o 
ritmo passa a ser denominado ritmo idioventricular 
acelerado, que é, na maioria das situações, uma 
arritmia benigna e hemodinamicamente tolerável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações eletrocardiográficas: 
• Disfunção do nó sinusal/síndrome do nó doente ou 
pode ser secundária a algumas condições, como 
adaptação fisiológica de animais atletas, hipotermia, 
hipotireoidismo, aumento da pressão intracraniana, 
lesões em tronco cerebral, doenças metabólicas 
graves, compressão ocular ou do seio carotídeo e 
aumento do tônus vagal (associado a doenças do 
trato gastrintestinal ou respiratório). 
Parada sinusal e bloqueio sinoatrial 
• Devido à presença de arritmia sinusal em cães e 
gatos como um ritmo normal, a diferenciação dos 
eventos de parada sinusal e bloqueio sinoatrial 
apenas por meio do eletrocardiograma não é possível 
em algumas situações. 
Parada sinusal 
• Consiste em falha na formação do impulso sinusal 
no nó sinoatrial, podendo ser secundária ao 
hipertono vagal ou ser indicativa de disfunção do nó 
sinusal. Sua característica eletrocardiográfica 
principal é a presença de um intervalo RR maior que 
o dobro do intervalo RR anterior; 
 
 
Eletrocardiograficamente: 
• Define-se pela presença de oscilações da linha de 
base que podem ser finas ou grosseiras, tornando 
impossível a identificação dos componentes P, QRS 
e T do traçado. 
Ocorre: 
• Quando diversas áreas de refratariedade diferentes 
coexistem no tecido miocárdico, incorrendo em uma 
quebra da frente de despolarização em diversas 
pequenas frentes. 
• Em algumas situações, complexos ventriculares 
prematuros podem ocasionar episódios de 
taquicardia ventricular ou até mesmo de fibrilação 
ventricular. 
Mecanismos envolvidos: 
• São complexos e não completamente entendidos, 
mas sabe-se que os três componentes do triângulo de 
Coumel são essenciais nesses casos. Um dos fatores 
que aumentam o risco de fibrilação ventricular é o 
fenômeno R sobre T, no qual a incidência de uma 
extrassístole ventricular na onda T do batimento 
anterior ocasiona uma despolarização na fase 
vulnerável da repolarização, quando as células estão 
em diferentes estágios de recuperação. 
Bradicardias 
Bradicardia sinusal 
• É um ritmo decorrente da diminuição do 
automatismo das células do nó sinoatrial. Assim 
sendo, ela apresenta as mesmas características 
descritas para o ritmo sinusal, apenas diferindo na 
frequência cardíaca, que deve ser abaixo de 70 bpm 
para cães adultos, 60 bpm para raças gigantes, 80 
bpm para raças toy e menor que 160 bpm para gatos. 
 
Bradicardias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Reforça-se que, no caso de bloqueios sinoatriais de 
segundo grau e/ou parada sinusal com pausas 
longas, é comum observar batimentos de escape 
juncionais ou ventriculares. 
Silêncio atrial 
• O silêncio atrial persistente é uma bradiarritmia de 
origem familial, diagnosticada mais frequentemente 
em cães das raças Springer Spaniel e Bobtail e 
raramente em gatos Siameses. Em geral, associa-se 
com distrofia muscular atrioventricular, na qual o 
tecido atrial e, eventualmente, ventricular é 
substituído por tecido fibroso. 
• Caracteriza-se: pela ausência de despolarização das 
células do nó sinoatrial, de modo que o ritmo 
cardíaco é comandado pelos marcapassos 
subsidiários juncionais ou ventriculares. 
Eletrocardiograficamente: 
• Manifesta-se pela ausência de onda P, intervalo RR 
regular, ritmo menor que 60 para cães e 160 para 
gatos, não responsivos à atropina. 
Bloqueio atrioventricular 
• Ocorrem quando os impulsos atriais sofrem retardo 
ou falha de condução na sua transmissão para os 
ventrículos. A localização exata do bloqueio só pode 
ser definida pelo estudo eletrofisiológico, podendo 
ser mais proximal ou mais distal, intra-atrial, no nó 
atrioventricular, no feixe de His ou em seus ramos. 
Causas: 
• Diversas causas determinam os bloqueios 
atrioventriculares, podendo ser observados em 
corações normais durante a fase do sono por 
estimulação vagal, em corações doentes com 
endocardite bacteriana, miocardite, insuficiência 
cardíaca congestiva, cardiomiopatia hipertrófica, 
cardiomiopatia dilatada, tumores cardíacos, 
 
Eletrocardiográfico de cão com episódio de parada sinusal. 
Notar que o intervalo PP que contém a pausa é maior que o 
dobro do intervalo PP anterior, porém não é múltiplo deste - 
50 mm/s, N = 1. 
Bloqueio sinoatrial 
• Consiste numa falha da condução do impulso sinusal 
para os átrios e pode ser classificado em primeiro, 
segundo e terceiro graus, embora apenas os dois 
últimos sejam identificáveis com acurácia pelo 
eletrocardiograma em cães e gatos. 
Bloqueio sinoatrial de primeiro grau: 
• Consiste no retardo na condução da frente de 
despolarização do nó sinusal para o tecido atrial 
subjacente, que não ocasiona alterações 
eletrocardiográficas detectáveis. 
O de segundo grau: 
• É caracterizado por uma efetiva ausência de 
condução desse estímulo, de maneira que o traçado 
eletrocardiográfico evidencia presença de um 
intervalo RR maior que o dobro do intervalo RR 
anterior e múltiplo deste. 
O bloqueio sinoatrial de terceiro grau: 
• Ocorre quando há ausência de despolarização atrial 
por bloqueio da saída dos estímulos sinusais do nó 
sinoatrial, sendo indistinguível do silêncio atrial sem 
a realização de um estudo eletrofisiológico. Nesta 
situação, oritmo de base será um ritmo de escape 
juncional ou ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueios atrioventriculares de segundo grau 
• Ocorrem quando há falha na transmissão da frente 
de despolarização dos átrios para os ventrículos, em 
períodos em que o nó atrioventricular já está 
teoricamente fora de seu período refratário. Podem 
ser classificados em tipo I, também chamado 
Wenckebach ou Mobitz tipo 1, e tipo II, ou Mobitz 
tipo 2. 
O bloqueio atrioventricular de segundo grau 
Mobitz tipo I: 
• O corre quando há dificuldade de condução 
progressiva, resultando em falha de condução 
variável. 
• O mecanismo eletrofisiológico responsável por este 
tipo de alteração não é totalmente conhecido, porém 
acredita-se que a condução decrimental dos 
estímulos esteja envolvida. 
• Neste tipo de bloqueio há um prolongamento 
progressivo do intervalo PR antes do surgimento de 
uma onda P bloqueada. 
• Na forma típica: o primeiro batimento após a onda 
P bloqueada apresenta o intervalo PR mais curto do 
que o batimento que a precede, enquanto o segundo 
batimento após a onda P bloqueada apresenta o 
intervalo PR mais longo do ciclo. Além disso, há 
diminuição progressiva do intervalo RR antes da 
onda P não conduzida. 
• Na forma atípica: que, paradoxalmente, é a mais 
comum na rotina clínica, visto que ocorre na 
presença de arritmia sinusal e alterações do tônus 
vagal, não há a diminuição do intervalo RR e não 
necessariamente o intervalo PR mais longo do ciclo 
é o segundo após o bloqueio. No entanto, nessa 
forma, o intervalo PR do batimento, imediatamente 
após o bloqueio, deve ser mais curto que o anterior, 
pois a capacidade de condução nodal é recuperada 
após a pausa. 
 
Traçado eletrocardiográfico de bloqueio atrioventricular 
• cardiomiopatia dilatada, tumores cardíacos, 
cardiopatias congênitas, secundariamente ao efeito 
de medicamentos antiarrítmicos, distúrbios 
eletrolíticos, hipotireoidismo e doenças autoimunes. 
A classificação dos bloqueios atrioventriculares é 
feita com base no eletrocardiograma em: 
▪ Bloqueio atrioventricular de primeiro grau; 
▪ Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I 
ou tipo II; 
▪ Bloqueio atrioventricular do tipo 2:1; 
▪ Bloqueio atrioventricular de grau avançado; 
▪ Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (total). 
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau: 
• Consiste no retardo de condução da frente de 
despolarização atrial até os ventrículos, sem causar 
um bloqueio completo. 
Eletrocardiograficamente: 
• Manifesta-se pelo prolongamento do intervalo PR 
(maior que 0,13 segundos em cães e 0,09 segundos 
em gatos), sendo a onda P de morfologia e eixo 
sinusais. Em geral, são benignos, não incorrem em 
manifestações clínicas e não requerem tratamento. 
 
Traçado eletrocardiográfico de bloqueio atrioventricular de 
primeiro grau. Notar que o intervalo PR = 0,14 segundos - 50 
mm/s, N = 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Nesses casos, o paciente pode apresentar 
manifestações clínicas de baixo débito cardíaco, 
como síncope e intolerância ao exercício, de modo 
que o bloqueio atrioventricular total consiste em 
uma das maiores indicações de colocação de 
marcapasso artificial. 
 
Traçado de Holter 24 horas de cão com bloqueio 
atrioventricular de terceiro grau. Notar a presença de ritmo de 
escape ventricular - 50 mm/s, N = 1. 
Ritmos de escape 
• Os ritmos de escape nada mais são do que ritmos 
comandados por marcapassos cardíacos 
subsidiários, na ausência de despolarização do 
marcapasso cardíaco principal. Sabe-se que a 
frequência de disparo do nó sinusal é maior que a do 
nó atrioventricular, que é maior do que a do sistema 
de condução ventricular. Assim, quando, por alguma 
razão, o nó sinusal deixa de despolarizar em sua 
frequência adequada, o nó atrioventricular passa a 
assumir o ritmo cardíaco, e, quando este deixa de 
despolarizar-se automaticamente, o sistema de 
condução ventricular assume o controle. 
• É essencial o correto diagnóstico desses tipos de 
ritmo, pois o tratamento equivocado de um ritmo de 
escape, confundindo-o com uma taquicardia 
juncional ou ventricular, pode levar o animal a óbito 
ao suprimir o marcapasso vigente e responsável pela 
efetiva despolarização cardíaca. 
 
 
 
Traçado eletrocardiográfico de bloqueio atrioventricular de 
segundo grau Mobitz tipo 1 atípico. Notar o prolongamento 
do intervalo PR antes da onda P bloqueada - DII, 25 mm/s, N 
= 1. 
Bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo 
II: 
• Ocorrem quando há intervalo PR constante e falhas 
de condução dos estímulos para os ventrículos de 
maneira periódica. 
• Tais bloqueios são mais preocupantes do que os do 
tipo I, por progredirem com mais frequência para 
tipos mais avançados. 
• Eletrocardiograficamente: caracteriza-se por 
intervalos PR constantes, sejam normais ou 
prolongados, e condução atrioventricular variável. 
 
Traçado eletrocardiográfico de bloqueio atrioventricular de 
segundo grau Mobitz tipo 2. Notar ausência de 
prolongamento do intervalo PR antes da onda P bloqueada - 
DII, 25 mm/s, N=1. 
• Quando uma onda P bloqueada se alterna com uma 
P conduzida num traçado eletrocardiográfico, 
caracteriza-se o bloqueio atrioventricular 
denominado tipo 2:1, visto que não há como analisar 
se há aumento do intervalo PR antes do bloqueio 
propriamente dito. 
Bloqueio atrioventricular avançado: 
• Consiste na presença de duas ou mais ondas P 
bloqueadas em sequência, podendo haver períodos 
de ritmo de escape, enquanto o bloqueio 
atrioventricular total caracteriza-se pelo bloqueio de 
todas as ondas P sinusais, sendo constantes o ritmo 
de escape e a dissociação atrioventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A e B - (A) Batimento ventricular prematuro. Notar que o 
intervalo entre o batimento ectópico e o batimento anterior a 
este é menor que o ciclo RR base - 50 mm/s, N = 1. (B) 
Batimento de escape ventricular. Notar que o batimento em 
questão vem após uma pausa no ritmo cardíaco - 50 mm/s, N 
= 1. 
Disfunção do nó sinusal e síndrome do nó doente 
• Representa um distúrbio complexo e multifatorial de 
formação e condução do impulso elétrico cardíaco 
no nó sinoatrial. Quando tal disfunção se apresenta 
associada a manifestações clínicas ou a longos 
períodos de assistolia, é referida como Síndrome do 
Nó Doente. 
• Em cães: sabe-se que existe predisposição de 
indivíduos de meia-idade a idosos, principalmente 
fêmeas da raça Schnauzer. Outras raças também 
apresentam predisposição à Síndrome do Nó 
Doente, tais como Dachshund, West Highland 
White Terrier, Cocker Spaniel e Pug. Wess et al. 
relataram o diagnóstico da Síndrome do Nó Doente 
em 13 Schnauzers Miniaturas, 10 Cocker Spaniels, 
dois Labradores e um cão sem definição racial, que 
foram posteriormente tratados com implantes de 
marcapassos artificiais. 
• Jonhson et al., por sua vez, descreveram a afecção 
em 13 West Highland White Terriers, três Springer 
Spaniels, um Labrador, um Boxer e um cão sem 
definição racial. 
• O principal método de identificação desse tipo de 
alteração é a frequência cardíaca. Ritmos com 
batimentos de morfologia juncional, intervalo RR 
regular e frequência usualmente em torno de 40 a 60 
bpm no cão são chamados ritmos de escape 
juncional. 
 
Traçado eletrocardiográfico ilustrando um ritmo de escape 
juncional - 50 mm/s, N = 1. 
• Ritmos de escape ventricular são também chamados 
de ritmos idioventriculares e geralmente têm 
frequência cardíaca menor que 40 a 50 bpm no cão, 
menor que 100 bpm nogato e QRS de morfologia 
bizarra. 
• Da mesma forma, batimentos ectópicos que 
interrompem uma pausa no ritmo cardíaco são 
denominados batimentos de escape e também devem 
ser diferenciados de batimentos prematuros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA ANTIARRÍTMICA 
• Diante do baixo índice terapêutico da maioria dos 
fármacos antiarrítmicos e dos resultados do estudo 
CAST, que mostrou que alguns destes fármacos 
aumentaram a mortalidade dos pacientes pós-infarto 
agudo do miocárdio, tais alternativas vêm sendo 
alvo de pesquisas mais frequentes nos últimos anos, 
em detrimento dos medicamentos antiarrítmicos. 
• Apesar de todos os riscos associados a essa classe de 
medicamentos, na medicina veterinária eles ainda 
são a única opção de tratamento para quase todos os 
pacientes com arritmias potencialmente fatais, 
devendo ser utilizados com o objetivo de aliviar 
manifestações clínicas associadas, prevenir a 
degeneração para arritmias malignas e para melhorar 
a performance cardíaca se esta estiver deteriorada 
pela taquicardia ou dissincronia inerentes ao ritmo 
em questão. 
• De modo geral, o consenso é de que devem ser 
tratadas as arritmias que incorrem em manifestações 
clínicas, instabilidade hemodinâmica (avaliada pela 
pressão arterial, temperatura e perfusão do paciente), 
risco de morte súbita e risco de desenvolvimento de 
taquicardiomiopatia. 
• Na escolha do melhor fármaco a ser utilizado, é 
preciso levar em consideração o estado clínico do 
animal, a presença de comorbidades cardíacas ou 
sistêmicas associadas, medicamentos em uso e 
lembrar-se de que toda medicação antiarrítmica tem 
potencial pró-arrítmico. 
• O objetivo do tratamento nem sempre é restaurar o 
ritmo cardíaco sinusal, como ocorre na fibrilação 
associada à cardiopatia estrutural. Em situações em 
que há fibrilação atrial de curso crônico, com 
remodelamento atrial, em geral adota-se a estratégia 
de controle de frequência cardíaca, visto que sua 
manutenção é mais factível do que a manutenção do 
• Quando sintomáticos, os animais usualmente 
apresentam manifestações clínicas secundárias ao 
baixo débito cardíaco, como diminuição das 
atividades cotidianas, intolerância ao exercício, pré-
síncope e síncope. Futuramente, esses animais 
podem também desenvolver quadros de 
insuficiência cardíaca congestiva associada à 
disfunção. 
Manifestações eletrocardiográficas: 
• Que podem caracterizar essa afecção são a 
bradicardia sinusal; parada sinusal com pausas de 2 
a 8 segundos, seguidas de batimentos de escape 
juncionais, (bloqueios sinoatriais de segundo e 
terceiro grau); períodos de bradicardia seguidos de 
ritmo idioventricular acelerado (síndrome 
bradicardia-taquicardia); períodos de taquicardia 
supraventricular seguidos de pausa prolongada 
(síndrome taquicardia-bradicardia). 
• Ainda existem poucos trabalhos embasando a 
melhor estratégia terapêutica para a síndrome do nó 
doente. Estudo recente sugere que animais 
responsivos ao teste de atropinização podem ter boa 
resposta terapêutica à terapia medicamentosa com 
fármacos anticolinérgicos, enquanto aqueles não 
responsivos podem precisar de implante de 
marcapasso para aliviar as manifestações clínicas da 
doença. 
 
Traçado de Holter 24 horas de cão com Sin- drome do Nó 
Doente. Notar parada sinusal prolongada seguida de 
batimentos de escape juncional. 
 
Terapia antiarrítmica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A procainamida 
• Tem efeitos similares aos da quinidina, sendo 
também utilizada para arritmias supraventriculares e 
ventriculares, e especificamente com ação inibitória 
em via acessória de cães com taquicardia 
atrioventricular ortodrômica reentrante. 
• Em cães da raça Boxer; observou-se boa redução de 
arritmias ventriculares com o uso do fármaco, porém 
sem melhora das manifestações clínicas e à custa de 
efeitos colaterais acentuados. 
Subclasse IB 
• Fármacos deste subgrupo diminuem a 
despolarização da fase 0 e a velocidade de condução 
apenas nos tecidos lesados, isso porque possuem 
afinidade por canais rápidos de sódio inativados. 
Seus efeitos são mínimos nos tecidos condutores, 
como nos nodos sinusal e atrioventricular, assim 
como no músculo atrial e no inotropismo. 
• Como membros desta classe, os mais comumente 
utilizados em cardiologia veterinária são a lidocaína 
(sem vasoconstritor) e o mexiletine - este último, 
apesar de ser bastante utilizado em outros países por 
ser extremamente eficaz, ainda não está disponível 
no Brasil. 
A lidocaína 
• É utilizada por via intravenosa principalmente no 
tratamento emergencial das arritmias ventriculares, 
sendo bastante eficaz em especial em cães Pastores 
Alemães com arritmia ventricular hereditária. 
• Age suprimindo a automaticidade, diminuindo a 
velocidade de condução e prolongando o período 
refratário nas células lesadas. 
• O profissional deve atentar para a possibilidade de 
intoxicação, que se manifesta com alterações 
neurológicas, como ataxia, diminuição do nível de 
consciência e convulsões. 
• ritmo sinusal após a cardioversão, e visto que 
trabalhos humanos não comprovaram a 
superioridade de uma estratégia sobre a outra. 
 
 
Classe i 
• Formada por fármacos que bloqueiam os canais 
rápidos de sódio, influenciando na fase O do 
potencial de ação e diminuindo, assim, a velocidade 
de condução. 
• São eficientes em arritmias causadas por mecanismo 
de reentrada e funcionam melhor em células 
altamente dependentes dos canais rápidos de sódio, 
como as de Purkinje e as do miocárdio ventricular, 
tendo sua eficácia reduzida na presença de 
hipocalemia. Subdivide-se em: 
Subclasse IA 
• Inibem acentuadamente a fase, o do potencial de 
ação, diminuindo a condutividade e prolongando o 
período refratário absoluto. Por este motivo, são 
úteis em suprimir mecanismos de reentrada. São 
representados pela quinidina e pela procainamida. 
A quinidina 
• Pode diminuir a condutividade em vias acessórias, 
prolongando o seu período refratário, além de ter 
influência sobre potenciais tardios. Pode aumentar a 
duração dos intervalos PR e QT e causar 
alargamento do complexo QRS. 
• Indicada para: tratamento de arritmias 
supraventriculares e ventriculares, porém caiu em 
desuso devido à grande inciência de efeitos 
colaterais, incluindo efeitos pró-arrítmicos. 
Classificação dos fármacos 
antiarrítmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Embora a estimulação adrenérgica exagerada não 
seja a causadora de arritmias, ela pode piorar um 
quadro preexistente e, nessas circunstâncias, o uso 
de betabloqueadores pode ser benéfico, pois 
minimiza os efeitos deletérios dessa condição. 
• Utilizadas: para tratamento de arritmias de origem 
supra- ventricular e também ventricular, geralmente 
em associação com outros antiarrítmicos. 
• Usado com cautela com animais com insuficiência 
cardíaca. 
São representantes desta classe: 
• O atenolol → utilizado em gatos com 
cardiomiopatia hipertrófica, com o intuito de, entre 
outras coisas, diminuir a frequência cardíaca, 
• O esmolo → disponível na apresentação injetável e 
bastante utilizado em ambiente de terapia intensiva 
no tratamento das arritmias ventriculares. 
Classe Ill 
• Possuem a capacidade de prolongar o potencial de 
ação e o período refratário, e, para isso, bloqueiam 
os canais de potássio, impedindo que o tecido em 
questão gere novos potenciais de ação antes de 
repolarizar por completo. 
• Destacam-se nesta classe de fármacos a amiodarona 
e o sotalol, ambos amplamente utilizados em 
cardiologia veterinária.A amiodarona 
• Antiarrítmico de amplo espectro, engloba 
características de todas as classes. 
• Tem interação com alguns fármacos, entre os quais 
a digoxina, que tem sua concentração sérica 
aumentada, e, por isso, deve ter sua dose diminuída 
quando associada a este fármaco. 
 
• Estas alterações tendem a desaparecer com a 
interrupção da administração, porém o uso de 
anticonvulsivantes pode ser necessário. 
Subclasse IC 
• É composta por fármacos que bloqueia canais lentos 
de sódio e influenciam minimamente na duração do 
período refratário e do potencial, deprimindo 
acentuadamente a fase O e a velocidade de 
condução. 
Utilizados: 
• Na medicina humana para tratamento de arritmias 
supraventriculares, ventriculares e aquelas que 
envolvam vias acessórias, têm efeito negativo sobre 
o inotropismo, débito cardíaco e pressão arterial 
sistêmica, sendo, dessa forma, contraindicados para 
pacientes congestos e/ou com disfunção sistólica. 
São representantes desta classe: 
• Flecainida 
• Propafenona → possui ação estabilizadora no 
miocárdio, prolonga a condução no nodo 
atrioventricular e possui efeitos betabloqueadores. 
Dose de 3 a 5 mg/kg a cada 8 horas, por via oral em 
cães com arritmias ventriculares sem IC. Ainda não 
há comprovação cientifica. 
Classe II 
• Formada por agentes que possuem atividade 
antiadrenérgica, ou seja, os betabloqueadores. 
Atuam na fase 4 do potencial de ação, deprimindo-a 
e diminuindo a automaticidade por meio do aumento 
do limiar de excitação das células dos nodos sinusal 
e atrioventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Embora uma discreta elevação de enzimas hepáticas 
antes do tratamento seja motivo de atenção por parte 
do médico-veterinário, isso não impede o uso da 
amiodarona, podendo até mesmo haver diminuição 
daquelas durante o tratamento. 
• O mesmo vale para a presença de hipotireoidismo ou 
o seu desenvolvimento durante o tratamento, e 
apenas o profissional deverá estar atento e realizar 
controle periódico da função hepática e dos 
hormônios tireoidianos. 
O sotalol 
• Betabloqueador, possui efeitos desta classe em 
baixas dosagens, porém, em doses mais altas, possui 
efeitos de classe IlI, e, por isso, está incluso nesta 
categoria. Apesar de possuir um efeito inotrópico 
negativo e, por essa razão, requerer cautela na sua 
utilização em animais com insuficiência cardíaca 
congestiva, seus efeitos são modestos se comparados 
com outros betabloqueadores, e aparentemente é 
bem tolerado mesmo em animais com dilatação 
atrial e disfunção sistólica. 
• Sua administração deve se dar preferencialmente 
sem alimento, pois apresenta melhor absorção nestas 
condições, atingindo seu pico máximo de ação 
dentro de 2 a 3 dias. 
• Utilizado: principalmente no tratamento de 
arritmias ventriculares, sendo considerado bastante 
eficaz em diminuir o número de contrações 
ventriculares prematuras, sua complexidade (foi 
capaz de reduzir o aparecimento de padrões como 
bigeminismo e trigeminismo, por exemplo) e a 
frequência cardíaca. Apesar disso, os animais desse 
estudo não apresentaram melhora das manifestações 
clínicas, como síncope. Há indícios de que o sotalol 
e outros betabloqueadores podem agravar síncopes 
vasovagais (síncope associada à bradicardia) em 
cães da raça Boxer, sendo esta uma possível 
contraindicação do uso do fármaco. 
 
• É utilizada: no tratamento tanto de arritmias 
supraventriculares como nas de origem ventricular, 
sendo efetiva em ambas as situações. 
• Na fibrilação atrial, há a possibilidade de diferentes 
abordagens, tanto aquela que tenta obter a reversão 
para o ritmo sinusal como aquela que privilegia o 
controle da frequência cardíaca com diminuição dos 
efeitos deletérios dos altos valores dela, assumindo 
que as chances de reversão são pequenas. 
• Por via oral, a amiodarona apresentou bom controle 
da frequência cardíaca, o que a torna uma opção 
viável mesmo em pacientes com disfunção sistólica. 
A reversão para o ritmo sinusal foi descrita em cães, 
porém com uso da medicação por via intravenosa. 
Reações adversas por via intravenosa: 
• Hipotensão, taquipneia, broncoespasmo, 
inquietação e alterações cutâneas, como prurido 
intenso, eritema, edema subcutâneo e urticária. 
Acredita-se que essas reações sejam decorrentes do 
veículo utilizado na formação das apresentações de 
amiodarona que contém polisorbato 80 e álcool 
benzílico → cautela com o uso IV e que se opte, caso 
seja possível, por apresentações com veiculos 
isentos dessas substâncias, ou que o animal seja 
medicado previamente com anti-histamínicos. 
Reações adversas por via intravenosa: 
• Em cães: são observadas alterações hepáticas, 
gastrintestinais, tireotoxicidade e, ocasionalmente, 
neutropenia e anemia. O efeito sobre a função 
hepática é devido ao impacto do fármaco no 
metabolismo lipídico, levando à lipidose e aumento 
dos ácidos graxos não esterificados, com 
consequente toxicidade aos hepatócitos. Cães da 
raça Dobermann parecem ser mais sensíveis aos 
efeitos colaterais hepáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Os efeitos adversos são incomuns, porém, em doses 
altas, podem ocorrer bradicardia e bloqueio 
atrioventricular, além de haver relatos de possível 
efeito inotrópico negativo, ainda que não haja 
confirmação científica em estudo prospectivo. 
Outros 
• Alguns fármacos antiarrítmicos não se encaixam na 
classificação de Vaughan Williams, por exemplo, os 
digitálicos. Esta classe de medicamentos vem sendo 
menos utilizada em medicina humana, devido ao 
benefício clínico limitado e aos efeitos colaterais 
consideráveis. Em medicina veterinária, no entanto, 
continuam a ser recomendados, principalmente a 
digoxina, para a redução de frequência cardíaca na 
fibrilação atrial. 
• Por possuir baixo índice terapêutico, é essencial que 
o cardiólogo conheça bem as particularidades e as 
interações medicamentosas desse fármaco. Seu 
mecanismo de ação baseia-se na inibição da Na+K+ 
ATPase, promovendo aumento da troca de Na+ por 
Ca,+, aumentando a contratilidade miocárdica, ainda 
que este efeito inotrópico positivo seja considerado 
fraco. Além disso, ocorrem efeitos 
parassimpaticomiméticos, aumentando o tônus 
vagal nos nodos sinoatrial e atrioventricular, 
incorrendo em efeito cronotrópico negativo. 
Adicionalmente, também ocorre diminuição da 
duração do potencial de ação e do período refratário, 
o que ilustra o quão complexos são os digitálicos. 
Digoxina 
• Tem boa absorção oral, sendo a formulação em elixir 
mais bem absorvida do que os comprimidos. A 
meia-vida do fármaco é muito variável entre 
indivíduos, tanto na espécie humana quanto na 
espécie canina. 
Classe iv 
• Medicamentos desta classe são chamados de 
bloqueadores de canais de cálcio, cuja principal ação 
é diminuir o influxo de cálcio por canais lentos (tipo 
L). De maneira geral, estes fármacos exercem efeitos 
importantes sobre o nó sinoatrial e o atrioventricular, 
alem de serem muito utilizados para o tratamento de 
arritmias supraventriculares. 
• Por afetarem os canais de cálcio tipo L, os 
bloqueadores dos canais de cálcio agem em tecido 
miocárdico, cuja ação é mediada por potenciais de 
ação do tipo lento, e não agem bem em tecidos 
mediados por potenciais de ação rápidos, mediados 
por canais de sódio, como o sistema de condução 
infranodal e os ventrículos. 
• Seus principais representantes são o diltiazem e o 
verapamil. 
O diltiazem 
• É mais amplamente empregado na prática clínica, e 
sua principal indicação é na redução da frequência 
cardíaca por meio do aumento do período refratário 
efetivo e funcional do nó atrioventricular,podendo 
gerar bloqueios atrioventriculares. Assim como 
ocorre com a maioria dos antiarrítmicos, há falta de 
trabalhos científicos embasando sua utilização, 
porém existe evidência de que a combinação de 
diltiazem e digoxina é superior ao uso de cada 
fármaco isolado para o controle de frequência na 
fibrilação atrial. 
• É metabolizado no fígado e, quando administrado 
por via oral nos cães, tem pico de ação em duas horas 
e duração de seis horas, enquanto nos gatos tem pico 
de concentração plasmática entre 30 e 90 minutos e 
duração de oito horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 • Portanto, para monitoramento de sua eficácia, 
recomenda-se a dosagem sérica do fármaco, sendo 
que a concentração terapêutica varia de 0,8 a 1,5 
ng/mL, havendo recomendação de alguns 
cardiólogos de manutenção deste parâmetro entre 
0,9 e 1,0 ng/mL. 
• Sua excreção é renal, portanto, em pacientes com 
doença renal crônica o medicamento deve ser 
utilizado com cuidado. 
• Os sintomas mais frequentes da intoxicação por 
digoxina são: anorexia, náusea, êmese, diarreia, 
alterações neurológicas do SNC e alterações 
cardíacas, como bradiarritmias e taquiarritmias. 
• O diagnóstico: desse tipo de quadro é confirmado 
pela dosagem dos níveis séricos de digoxina, e níveis 
superiores a 2,5 ng/mL reforçam o diagnóstico. 
Aliado ao histórico e às manifestações clínicas, o 
eletrocardiograma pode auxiliar no diagnóstico, 
podendo apresentar aumento do intervalo PR e da 
onda T, alterações no segmento ST e bloqueio 
atrioventricular de primeiro e segundo graus. 
• Pode haver também hipercalemia em exposições 
mais agudas. Hipocalemia e uso de medicamentos 
que inibem a glicoproteína P podem potencializar os 
efeitos da digoxina e predispor à intoxicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármaco Dose Indicação Outras informações 
 
Classe I 
 
 
 
 
Lidocaína 
Cães 
Bolus de 2 mg/kg/IV lentamente (2 a 5 
minutos de infusão), podendo haver 
repetição até a dose acumulada máxima 
de 8 mg/kg 
Gatos 
Bolus de 0,25 a 0,5 mg/kg/IV 
lentamente com repetição de 0,15 a 
0,25 mg/kg até a dose acumulada 
máxima de 4 mg/kg 
Infusão contínua: 10 a 14 
mcg/kg/minuto. 
Arritmias 
ventriculares 
(taquiarritmias 
ventriculares) com 
comprometimento 
hemodinâmico. 
Fibrilação atrial 
associada a alto tônus 
vagal (paralisia de 
larínge). 
Efeitos colaterais 
neurológicos 
Bolus possuem duração de 15 
a 20 minutos 
 
Propofenona 
3 a 4 mg/kg/VO a cada 8h Arritmias 
supraventriculares, em 
especial onde há 
presença de vias 
acessórias. 
Taquicardia 
ventricular 
Usar com cautela em cães em 
ICC. 
Efeitos pró-arrítmicos 
 
Classe II 
 
 
 
Atelanol 
 
Cães 
0,2 a 1,5 mg/kg/VO a cada 12 a 24h 
Gatos 
6,25 a 12,5 mg/gato/VO a cada 12 a 
24h 
Arritmias 
supraventriculares 
Controle da FC na 
fibrilação atrial 
Síndrome de pré-
excitação ventricular 
Arritmias pot 
intoxicação digitálica. 
Não utilizar em animais com 
ICC ou propensos a 
desenvolvê-la (fibrilação 
atrial por aumento atrial), 
Efeitos colaterais como 
fraqueza hipotensão e 
bradicardia 
 
Esmolanol 
Cães e gatos 
0,1 a 0,5 mg/kg/IV lentamente durante 
1 minuto 
Infusão continua: 0,025 a 0,2 
mg/kg/minuto 
 
Taquicardia 
supraventricular 
(taquicardia atrial, 
flutter atrial, fibrilação 
atrial) 
Pode causar hipotensão 
Não utilizar em animais com 
ICC 
 
Metoprolol 
Cães 
Dose inicial de 0,2 mg/kg/VO a cada 8h 
até 1 mg/kg a cada 8 a 12h 
Arritmias 
supraventriculares e 
ventriculares 
Cuidado com hipotensão, 
iniciar com doses baixas e 
titular até a dosagem efetiva 
Carvedilol 
0,2 a 0,3 mg/kg/VO Arritmias 
supraventriculares 
Cuidado com hipotensão, 
iniciar com doses baixas e 
titular até a dosagem eletiva 
 
Fármaco Dose Indicação Outras informações 
 
Classe III 
 
Sotalol Cães 
1 a 3,5 mg/kg/12h/VO 
Gatos 
10 a 20 mg/gato/12/VO (ou 2 a 4 
mg/kg/12h/VO) 
Arritmias 
ventriculares 
Cautela em animais em ICC 
Amiodarona Cães 
Arritmias supraventriculares 
(fibrilação atrial): 8mg/kg/VO12h 
(dose de ataque) e 4,5 mg/kg/VO/12h 
(manutenção) 
Arritmia ventricular; dose de ataque 
de 10 a 15 mg/kg/VO a cada 12h por 
7 dias, seguido por 5 a 7,5 mg/kg/24h 
Intravenosa: 3 a 5 mg/kg lentamente 
(durante 10 a 20 minutos, não 
exceder 10 mg/kg em 1h) 
Arritmias 
supraventriculares 
(controle de 
FC/reversão para RS) 
Arritmias 
ventriculares 
Efeitos colaterais, principalmente 
por via intravenosa 
 Classe IV 
Diltiazem Cães 
Oral: dose de ataque de 0,5 mg/kg 
seguido por 0,25 mg/kg a cada 1h até 
atingir a dose acumulada 
Arritmias 
supraventriculares 
Dosagens para uso com 
apresentações de liberação normal 
Efeitos colaterais como bradicardia, 
hipotensão e fraqueza 
Corrigir a causa base antes caso 
taquicardia supraventriculares tenha 
origem sistêmica (sob risco de 
parada cardíaca) 
Na fibrilação atrial, pode-se utilizar 
a apresentação com liberação 
prolongada na dosagem de 3 
mg/kg/VO a cada 12h em associação 
com digoxina para controle da FC 
 
 Outros fármacos 
 
Digoxina Cães 
0,005 a 0,008 mg/kg/VO a cada 12h 
(reduzir em 10% caso opte pela 
apresentação elixir) 
Gatos 
0,007 mg/kg/VO a cada 48h (ou ¼ do 
comprimeto de 0,125 mg) 
Arritmias 
supraventriculares 
Sinais de intoxicação 
gastrointestinais, cardiovasculares e 
neurológicas 
Efeitos pró-arritmicos (pode induzir 
variados tipos de arritmias, 
monitorar ECG) 
Associar ao diltiazem para controle 
da FC a fibrilação atrial 
Sulfato de 
magnésio 
20 a 60 mg/kg em bolus IV 
(lentamente) 
Tosade de pointes