Transtorno de Ansiedade

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APG 03 - “Papo ruim”
1. Entender a diferença da ansiedade fisiológica e patológica.
· Ansiedade fisiológica
A ansiedade prepara o indivíduo para lidar com situações potencialmente danosas ou qualquer ameaça à unidade ou integridade pessoal, tanto física como moral. Dessa forma, ela prepara o organismo para tomar as medidas necessárias para impedir a concretização desses possíveis prejuízos. Portanto, é uma reação natural e necessária para a autopreservação. Não se trata de um estado normal, mas de uma reação. As reações de ansiedade normais não precisam ser tratadas por serem naturais e autolimitadas. Os estados de ansiedade anormais, que constituem síndromes de ansiedade, são patológicos e requerem tratamento específico. 
· Ansiedade patológica
A ansiedade patológica ocorre quando o estado emocional passa a ser disfuncional, ou seja, traz prejuízos sociofuncionais e/ou sofrimento importante para o indivíduo. Outra situação é aquela na qual, mesmo sem disfunção, existe sofrimento excessivo.
2. Compreender os tipos do transtorno de ansiedade.
Os transtornos de ansiedade se caracterizam por medo intenso manifestado sem um evento precipitante potencialmente perigoso, acompanhado de manifestações tanto subjetivas quanto objetivas. Assim como o luto é uma resposta normal à perda pessoal, a ansiedade é uma resposta normal a situações ameaçadoras. Os transtornos de ansiedade são os mais prevalentes entre os transtornos psiquiátricos. Transtornos de ansiedade afetam aproximadamente 28,8% da população.
Alguns fatores de risco são comuns a todos os transtornos de ansiedade: sexo feminino; baixa escolaridade; história familiar de depressão; raça branca; abuso sexual na infância; número de experiências traumáticas até os 21 anos; ambiente familiar conturbado e baixa autoestima.
Na DSM-IV foram definidas 12 categorias de transtornos de ansiedade: transtorno de pânico, transtorno de pânico com agorafobia, agorafobia sem transtorno de pânico, fobia social, fobia específica, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de estresse pós-traumático, transtorno de estresse agudo, transtorno de ansiedade causado por condição médica geral, transtorno de ansiedade induzido por substância e transtorno de ansiedade sem outra especificação.
O novo DSMV coloca TEPT na categoria de diagnóstico de transtornos relacionados com o trauma e separa TOC em uma categoria própria de diagnóstico
· Transtorno de pânico 
O transtorno de pânico caracteriza-se por crises súbitas e imprevisíveis de elevada ansiedade e medo.. Para definir o transtorno, devem ocorrer vários ataques de pânico em um período de, pelo menos, 1 mês, sem que haja circunstâncias com perigo objetivo. 
As crises de ansiedade no pânico duram aproximadamente 10 minutos e costumam ser inesperadas, ou seja, não seguem situações especiais (como na fobia simples ou na fobia social), podendo surpreender o paciente em ocasiões variadas. Todavia, alguns desenvolvem o episódio de pânico diante de determinadas situações pré-conhecidas, como ao dirigir automóveis, diante de grande multidão ou dentro de transportes públicos.
Pessoas com transtorno do pânico geralmente têm seus surtos caracterizados por sintomas neurológicos (tonturas ou sensação de desmaio, parestesia, desmaios); sintomas cardíacos (taquicardia, dor no peito, palpitações); sintomas respiratórios (falta de ar, sensação de sufocamento ou asfixia); sudorese; náuseas ou desconforto abdominal e sintomas psicológicos (sentimentos de morte iminente, medo de morrer e sensação de irrealidade).
O transtorno de pânico habitualmente se inicia depois dos 20 anos, sendo igualmente prevalente entre homens e mulheres. Portanto, em sua maioria, as pessoas que têm o pânico são jovens ou adultos jovens e estão na plenitude da vida profissional.
· Transtorno de ansiedade generalizada (TAG) 
Segundo critérios da DSM-5, o transtorno de ansiedade generalizada é caracterizado uma preocupação ou ansiedade excessivas, com motivos injustificáveis ou desproporcionais ao nível de ansiedade observado. Para o seu diagnóstico, é preciso que outros transtornos de ansiedade, como pânico e fobia social, tenham sido descartados. É necessário também que essa ansiedade excessiva dure mais de 6 meses continuamente e que seja diferenciada da ansiedade normal ou da causada por alguma doença física ou substância.
As características da doença incluem tensão muscular, hiperatividade autonômica e vigilância (resposta de sobressalto exagerada, dificuldade de concentração). Acreditase que a falta de regulação em um neurotransmissor seja a base de todas as perturbações de ansiedade. O neurotransmissor GABA e seus receptores estão associados a sintomas de ansiedade, isto é, baixos níveis de GABA aumentam os sintomas de ansiedade, bem como altos níveis de norepinefrina e glutamato.
· Fobia social (transtorno de ansiedade social) 
A fobia social, também chamada de transtorno de ansiedade social, é um medo generalizado ou específico, intenso, irracional e persistente de ser examinado ou avaliado negativamente por outros. Os critérios de diagnóstico incluem o desenvolvimento de sintomas de ansiedade quando a pessoa é exposta à situação social temida, reconhecimento por parte dela de que o medo é irracional, evasão da situação social e interferência de ansiedade ou fuga do comportamento em relação à rotina normal.
Tipicamente, a manifestação ocorre entre 11 e 19 anos de idade. Os principais efeitos adversos da fobia social podem ser percebidos no emprego e na escola, causando uma perda de poder e de status socioeconômico. Além disso, aproximadamente metade das pessoas com fobia social também tem um problema com drogas ilícitas ou alcoolismo..
· Fobias específicas 
As fobias específicas incluem temor de um objeto ou circunstância que desencadeia uma forte reação de ansiedade, acompanhada pela ausência de motivo para despertar o medo constatado, ou por este ser exagerado diante do objeto fóbico. As pessoas com fobia específica não apresentam uma história de traumas, injúrias ou ameaças decorrentes da exposição aos seus objetos mais comuns (o que a diferencia do transtorno de estresse pós-traumático).
· Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) 
TOC é um transtorno de ansiedade caracterizado por obsessões (pensamentos recorrentes) e compulsões (atos recorrentes). Para ser definido como compulsivo, o comportamento (atividades como lavar as mãos, ordenar objetos, verificar coisas; ou atividades mentais como orar, contar ou repetir palavras) deve ser repetido em excesso e a repetição não deve ser relacionada com qualquer condição ambiental. Esses comportamentos tomam tempo ou causam angústia na pessoa que os pratica.
Tal transtorno apresenta 2 picos de incidência. O primeiro, na infância, e o segundo, em torno dos 30 anos. A incidência é aproximadamente a mesma entre homens e mulheres, com pequenas diferenças de um estudo para outro. Entre as crianças, observa-se o aparecimento um pouco mais comum nos meninos.
· Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT)
O transtorno de estresse pós-traumático, segundo o DSM-5, pode ser entendido como a perturbação psíquica decorrente e relacionada a um evento ameaçador ao paciente, ou sendo este apenas testemunha de uma tragédia. Consiste em um tipo de recordação de revivescência, em que, além de recordar as imagens, o paciente sente como se vivesse novamente a tragédia com todo o sofrimento que ela causou.
· Transtorno de ansiedade induzida por substâncias
Ela se caracteriza por ataques de ansiedade desencadeados a partir do uso de uma ou mais substâncias: anfetaminas, cocaína, heroína, maconha, lsd, álcool, doses concentradas de cafeína, medicamentos, outras substâncias tóxicas.
3. Elucidar a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento do transtorno de ansiedade.
· Fisiopatologia 
- Ativação do sistema luta e fuga
O estado de ansiedade corresponde ao acionamento inadequado do sistema de resposta ao estresse (luta ou fuga) associado com uma variedade de respostas dossistemas cognitivo, motor, neuroendócrino e autonômico, envolvendo assim não apenas o sistema simpático.
A resposta ao estresse , acontece em função de estímulos aversivos. É caracterizada por comportamento de evitação ou esquiva, aumento da vigilância e do alerta, ativação da divisão simpática do sistema nervoso e liberação de cortisol pelas glândulas adrenais. O hipotálamo possui um papel central em orquestrar uma resposta humoral, visceromotora e somático-motora apropriada. 
Os neurônios hipotalâmicos que secretam o hormônio liberador de corticotrofina são regulados pela amígdala e pelo hipocampo. Quando o núcleo central da amígdala é ativado, interfere no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e a resposta ao estresse é emitida, sendo que a ativação inapropriada tem sido relacionada com os transtornos de ansiedade. 
O hipocampo contém receptores para glicocorticoides que são ativados pelo cortisol, e com altos níveis de cortisol circulante, participa da regulação por retroalimentação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, inibindo a liberação de corticotrofina consequentemente de do hormônio adrenocorticotrófico cortisol.
A exposição contínua ao cortisol, em períodos de estresse crônico, pode levar à disfunção e à morte dos neurônios hipocampais. Assim, o hipocampo começará a apresentar falhas em sua capacidade de controlar a liberação dos hormônios do estresse e de realizar suas funções de rotina. O estresse também influencia a aptidão de induzir a potenciação de longo prazo no hipocampo, o que provavelmente explica o porquê da
falha de memória.
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENAL
Evidências consistentes indicam que muitas formas de estresse psicológico aumentam a síntese e a liberação de cortisol. O cortisol serve para mobilizar e reabastecer os estoques de energia e contribui para aumentar o alerta, a vigilância, atenção focada e a formação de memória; inibe o crescimento e o sistema reprodutivo; e contém a resposta imune.
HORMÔNIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH)
 Um dos mais importantes mediadores da resposta de estresse, o CRH coordena as mudanças comportamentais e fisiológicas adaptativas que ocorrem durante esse estado. Os níveis hipotalâmicos de CRH são aumentados pelo estresse, resultando em ativação do eixo HHS e aumento da liberação decortisol e desidroepiandrosterona (DHEA). 
O CRH também inibe uma variedade de funções neurovegetativas, como ingestão de alimento, atividade sexual, e programas endócrinos para crescimento e reprodução. A patogênese de muitos transtornos ansiosos, especialmente a síndrome do pânico, pode ser explicada como interpretações equivocadas das sensações somáticas normais. Assim, um indivíduo que sofre dessa condição se torna consciente de uma sensação do corpo normal ou minimamente anormal, interpretando-a como algo preocupante, levando à excitação simpática e outra excitação autonômica, que por sua vez produz sensações somáticas, formando um círculo vicioso de pensamentos e sintomas somáticas.
 
A estimulação do sistema nervoso autônomo causa certos sintomas - cardiovasculares (p. ex, taquicardia), musculares (p. ex., cefaleia), gastrintestinais (p. ex. diarreia) respiratórios (p. ex, taquipneia). Os sistemas nervosos
autônomos de alguns pacientes com transtorno de ansiedade, sobretudo aqueles com transtorno de pânico, exibem tônus simpático aumentado, se adaptam lentamente a estímulos repetidos e respondem de maneira excessiva a estímulos moderados.
OBS: Acredita-se que o núcleo central da amigdala seja o principal componente na coordenação da resposta
Da ansiedade. A amigdala recebe a entrada glutamatérgica excitatória de várias áreas corticais e do tálamo, permitindo que sejam montadas respostas a vários estímulos, inclusive informações sensoriais do meio externo assim como estressores que são processados e reconhecidos por áreas de associação corticais.
NEUROTRANSMISSORES
De maneira geral,as sinapses são mediadas pelos neurotransmissores. Os neurotransmissores podem ter caráter
excitatório ou inibitório, regulando assim a velocidade das sinapses.
Os três principais neurotransmissores associados a ansiedade,com base em estudos com animais e em respostas a tratamento medicamentoso, são a norepinefrina (NE), a serotonina e o ácido !-aminobutírico (GABA).
Norepinefrina – O sistema noradrenérgico, no paciente com ansiedade, apresenta problemas de regulação, a qual desencadeia sintomas de ataques de pânico, insônia, sobressalto e hiperexcitação autonômica, devido ao seu aumento de função.
Serotonina – O sistema serotoninérgico possui corpos celulares localizados nos núcleos da rafe do tronco cerebral rostral e se projetam para o córtex cerebral, sistema límbico (amígdala e hipocampo) e o hipotálamo. Estima-se que o aumento de serotonina nesses locais, relaciona-se ao aumento nos sintomas de ansiedade.
GABA – Os receptores tipo A de GABA são os mais correlacionados aos sintomas de ansiedade. O mau funcionamento dos receptores que levam a uma infra ativação deles, desencadeia sintomas de ansiedade generalizada. O locus ceruleus e os núcleos da rafe projetam-se para o sistema límbico e para o córtex cerebral. Essas áreas têm-se tornado o foco de hipóteses neuroanatômicas para os transtornos de ansiedade.
Considerações neuroanatomicas
A ativação autonômica e o aumento do estado de alerta estão entre as primeiras reações comportamentais observadas em situações de medo ou ansiedade. O locus ceruleus (LC), estrutura do tronco cerebral, tem papel central no estado de alerta e é altamente responsivo a estímulos eliciadores de estresse, para se obter ativação intensa do LC é necessário apresentar estímulos ameaçadores, e não apenas novos ou desconhecidos.
A inibição de comportamentos em andamento é uma das primeiras manifestações do medo ou da ansiedade. Segundo o modelo de Gray, a vulnerabilidade à ansiedade está relacionada à atividade do sistema de inibição comportamental septo-hipocampal (SICS). Este seria um dos principais sistemas emocionais, incluindo também o sistema de aproximação comportamental e o sistema de luta e fugas. 
A função básica do SICS é comparar o estímulo real e o antecipado, com base em familiaridades estocadas na memória. 
Em todas as espécies de mamíferos, existem três regiões cerebrais que, quando estimuladas, elidam 
respostas completas de medo: 
↪ as áreas laterais e centrais da amígdala, 
↪ o hipotálamo anterior e medial e 
↪ áreas específicas da substância cinzenta periaquedutal (SCP). 
Esse circuito, com origem na amígdala, passando pelo hipotálamo e depois para a SCP, é chamado de sistema executivo do medo, pois deflagra as reações de congelamento, luta e fuga e as reações autonômicas
· Manifestações clínicas
Em todas as formas de ansiedade patológica, ou de transtornos da ansiedade, quatro componentes sintomáticos estão presentes : manifestações cognitivas , manifestações somáticas, manifestações comportamentais e manifestações emocionais. 
As manifestações cognitivas envolvem os pensamentos de apreensão por algum desfecho desfavorável, sensação de tensão, irritabilidade, nervosismo, insegurança, mal-estar indefinido, entre outros.
 As manifestações somáticas englobam sintomas físicos ou somáticos relacionados à hiperatividade autonômica ( boca seca, taquicardia, hiperpnéia, falta de ar, sudorese, náusea, diarréia, disfagia, entre outros), hiperventilação ( tontura, pressão no peito, parestesia, entre outros) e tensão muscular ( tremores, dores, dispnéia por contração diafragmática, entre outros ). 
As manifestações comportamentais são expressas por meio da insônia, inquietação, comportamentos fóbicos e rituais compulsivos. 
As manifestações emocionais envolvem vivências subjetivas de desconforto e desprazer.
· Diagnóstico
· É clínico; 
· Os critérios diagnósticos seguem a classificação Internacional d e Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10) e Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais DSM-5). 
· Alguns pontos im ortantes de apoio à investigação são resumidos a seguir: 
Duração dos sintomas: 
· A Fobiaespecífica, fobia social, agorafobia, transtorno de ansiedade generalizada: o medo, ansiedade ou esquiva são persistentes, geralmente duram mais de seis meses (para a ansiedade generalizada, esse período mínimo é exigido). 
· Transtorno de pânico: é necessário que pelo menos um dos ataques seja seguido - por um período mínimo de um mês - de preocupação sobre ter novos ataques ou sobre as consequências de um ataque ou ainda de mudança desadaptativa no comportamento relacionada aos ataques (como com portamentos de esquiva). 
· Transtorno de estresse pós -traumático: duração mínima de um mês. 
· Transtorno obsessivo- compulsivo: não há duração mínima 
Sofrimento e prejuízo: 
· Medo e ansiedade são emoções que fazem parte do comportamento habitual de todos nós. 
· Para o diagnóstico de um transtorno de ansiedade, é preciso que haja sofrimento ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outra área importante da vida do indivíduo. 
Uso de substâncias e outras condições médicas: 
· Sabendo que medo e ansiedade podem ser consequência do uso de substâncias ou de outra condição médica. 
· Se os sintomas são explicáveis pelos efeitos psicológicos de um a substância ou de outra condição médica, o diagnóstico de transtorno de ansiedade não se aplica. 
História prévia: 
· Investigar episódios de ansiedade semelhantes no passado ou ainda outros episódios de doença 
· psiquiátrica. Esse ponto não consta dos critérios diagnósticos, mas clinicamente é bastante útil. 
· A presença d e sintomas ansiosos na infância e d e transtornos de ansiedade em familiares reforçam a hipótese diagnóstica. 
Além do diagnóstico do transtorno específico, outras avaliações são indispensáveis: 
→ Avaliação do risco de suicídio, 
→ Investigação de comorbidades psiquiátricas, 
· Tratamento 
Os tratamentos psicológicos e farmacológicos possuem eficácia bem estabelecida nos transtornos de ansiedade. Os dois tratamentos de primeira linha mais bem estabelecidos para a maioria dos transtornos de ansiedade consistem na TCC e no uso de ISRS, com base em dezenas de ensaios clínicos controlados em transtornos de ansiedade específicos. Outras psicoterapias, como as terapias psicodinâmicas breves, e outros medicamentos, como os benzodiazepínicos, demonstraram ser eficazes em determinados transtornos de ansiedade
 - Farmacológico
O tratamento farmacológico de primeira linha baseado em evidências inclui ISRS específicos,
IRSN e agonistas de 5-H T1a. Os tratamentos de segunda linha incluem os benzodiazepínicos.
Em decorrência do alto nível de dependência fisiológica e psicológica, os benzodiazepínicos deixaram de ser
considerados os agentes de primeira linha notratamento dos transtornos de ansiedade, e passaram
a ser indicados somente para uso a curto prazo.
. Antidepressivos
Inibidores seletivos da captação de serotonina
Representantes: fluxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram.
Mecanismo de ação: Atuam inibindo seletivamente a recaptação da serotonina, eles bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do neurotransmissor na fenda sinática. Além de ter atividade bloqueadora em receptores muscarínicos, alfa-adrenergicos e H1 histaminicos.
Inibidores da captação de serotonina e norepinefrina
Representantes: venlafaxina, desvenlafaxina, levomilanaciprana e duloxetina
Mecanismo de ação: Bloqueiam a captação de serotonina e norepinefrina, aumentando a concentração desses neurotransmissores na fenda sináptica, sendo benéfico para pacientes com depressão.
Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos modulam os efeitos do GABA ( principal neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central) ligando-se a um local específico de alta afinidade, situado na interface da subunidade α e da subunidade γ no receptor GABAA (esses locais de ligação podem ser denominados de receptores benzodiazepínicos). 
Os benzodiazepínicos aumentam a frequência da abertura dos canais produzida pelo GABA. Os efeitos clínicos dos vários benzodiazepínicos se correlacionam bem com a afinidade de ligação de cada fármaco pelo complexo receptor GABA-canal de íon cloreto. 
Em resumo, os BZDs se ligam a subunidade γ no receptor GABAA e assim, agem potencializando a ação do GABA (aumento da quantidade da abertura dos canais de cloreto) que vai gerar uma hiperpolarização e consequentemente, inibir a ação de neurotransmissores excitatórios (ocorrendo um efeito ansiolítico ou hipnótico de forma mais potente).
Nenhum ISRS isoladamente demonstrou ser superior a outro, embora os indivíduos frequentemente tenham respostas distintas a diferentes agentes. As doses assemelham-se àquelas recomendadas para o tratamento da depressão. Nos casos típicos, as respostas tornam-se evidentes depois de 2 a 4 semanas de tratamento; entretanto, uma prova terapêutica aguda adequada pode necessitar de 8 a 12 semanas de tratamento, e,naqueles que não respondem, deve-se aumentar gradualmente a dose até a dose máxima tolerada. Os efeitos colaterais comuns consistem em náuseas,insônia, fadiga, ganho de peso e disfunção sexual.
As diretrizes de tratamento tendem a recomendarque os que respondem à prova terapêutica aguda do
medicamento devem ser mantidos com a dose efetiva por 6 a 12 meses, e, quando s e interrompe o medicamento, ele deve ser reduzido de modo gradual a fim de minimizar o risco de sintomas de
abstinência e recidiva.