Doença de Chagas

Prévia do material em texto

[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 04 – DOENÇA DE CHAGAS– ENFERMIDADES 
 DOENÇA DE CHAGAS / TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA 
- Antropozoonose de elevada prevalência e expressiva morbimortalidade, com curso clínico bifásico (fase aguda e fase crônica); 
1. EPIDEMIOLOGIA 
 
- A doença de Chagas é uma antropozoonose endêmica em 22 
países da América Latina; 
- Sua distribuição se relaciona à existência de triatomíneos vetores 
– o ciclo silvestre da doença ocorre apenas no continente 
americano; 
- Existem cerca de 3 milhões de brasileiros com doença de Chagas; 
- A intensa imigração dos indivíduos de área endêmica para áreas 
não endêmicas, faz com que a doença seja transmitida a partir de 
mecanismos independentes do vetor, como por via congênita, 
sanguínea ou por transplante de órgãos; 
- A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é a que apresenta 
maior importância epidemiológica, fazendo com que a existência 
do protozoário esteja intimamente relacionada com a presença e 
os hábitos desses insetos; 
- A chagas era uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres, a medida que os homens ocuparam a zona rural, houve a 
modificação ou destruição do ciclo silvestre natural, uma vez que as espécies de triatomíneos se adaptaram e colonizaram as cafuas (casas rurais 
de pau-a-pique e barro, coberta de sapé), fazendo com que a doença de chagas se torne uma zoonose típica; 
- Da zona rural, a doença de chagas vem atingindo as zonas urbana e periurbana, a partir do êxodo rural e da construção de favelas nas periferias; 
- Principais elos da cadeia epidemiológica: T. cruzi, mamíferos silvestres (reservatórios), triatomíneos silvestres, mamíferos domésticos 
(reservatórios), triatomíneos domiciliados e homem; 
- Biocenose – associa-se seres de espécies diferentes, em uma área alimentar ou abrigo – (biocenose silvestre) tatus, gambás, roederores e 
ninhos de aves, que fornecem abrigo e alimentos para os triatomíneos; (biocenose domiciliar) cão, gato, fornecem alimento e abrigo para os 
barbeiros; 
- Reservatórios silvestres do T. cruzi: tatu, tamanduá, bicho preguiça, gambá, morcegos, macacos, coelho – mais importantes são o tatu e o 
gambá; 
- Reservatórios domésticos do T. cruzi – cão, gato e rato; 
- O desmatamento de florestas ameaçou a biocenose silvestre do barbeiro, fazendo com que esse se abrigasse em meio a cafua, galinheiros e 
chiqueiros, de modo a compor o ciclo doméstico e peridoméstico, uma vez que garante alimento fácil (humanos, cão e gato), proteção (frestas 
do barro), facilitam a procriação e permitem a existência de centenas de barbeiros em uma mesma parede; 
- Vários trabalhos mostram a dependência entre o tipo de habitação e a presença da doença de Chagas; 
 
- A epidemiologia da doença de Chagas no Brasil foi alterada devido 
às ações de controle, de mudança ambiental, econômica e social, e 
da maior concentração da população em áreas urbanas -> culminou 
em 2006, na Certificação da Interrupção da Transmissão da Doença 
de Chagas pelo principal vetor domiciliado o T. infestans, pela 
Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS)/Organização 
Mundial da Saúde (OMS); 
- Em 2014, existiam cerca de 1,9 a 4,6 milhões de pessoas 
infectadas por T. cruzi, representando cerca de 1 a 2,4% da 
população, porém a carga de mortalidade no Brasil permanece 
elevada, sendo uma das 4 maiores causas de morte por doenças 
infecciosas e parasitárias, sendo indicada como a principal doença 
negligenciada no Brasil; 
- Os últimos inquéritos nacionais apontam a inexistência de transmissão da doença de Chagas por via vetorial domiciliar sustentada no Brasil, 
mas o risco dessa transmissão ainda existe, pois: (1) existência de espécies de triatomíneos autóctones com elevado potencial de colonização; 
(2) presença de reservatórios de T. cruzi e da aproximação cada vez mais frequente das populações humanas a esses ambientes; (3) persistência 
de focos residuais de T. infestans, ainda existentes em municípios da Bahia e do Rio Grande do Sul; 
- Babaçu – palmeira comum em Goiás, Para e Maranhão, que é um ectópico natural para roedores e marsupiais – após sua derrubada para 
construção de cidades, ocorre a biocenose domiciliar; 
- Alimentos obtidos por extrativismo nas regiões com ciclo silvestre da infecção pode ser fonte de infecção silenciosa por T. cruzi - nos últimos 
anos, ocorreram inúmeros casos de transmissão por via oral, em pessoas que ingerem o açaí ou alimentos preparados com açaí, que estejam 
contaminados com os tripomastigotas metacíclicos – entre 2008 e 2017, 95% dos casos de Chagas diagnosticados ocorreram na região Norte, 
sendo 72% dessas por transmissão oral; 
- Estima-se que mundialmente morram por ano mais de 10 mil pessoas, em consequência da doença de Chagas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
2. AGENTE ETIOLÓGICO 
 
- O Trypanosoma cruzi é o protozoário agente etiológico da doença de chagas; 
- Protozoário com cinetoplasto grande e movimentação intensa; 
- Cinetoplasmo – mitocôndria modificada, com alto conteúdo de DNA; 
- O T. cruzi é um táxon extremamente polimórfico genotipicamente e fenotipicamente; 
- T. cruzi é um parasito diploide (2n), que se multiplica por divisão binária simples; 
- Grupos Zimodemas – três grupos distintos que apresentam o mesmo perfil de isoenzimas – (zimodema I e III) amostras do ciclo silvestre; 
(zimodema II) amostras do ciclo domiciliar; 
- Divisão Conforme Marcadores Moleculares Nucleares e Mitocondriais – linhagens geneticamente distintas: (T. cruzi I) amostras isoladas do 
ciclo silvestre de transmissão, correspondentes aos zimodemas I e III, infecta principalmente mamíferos arbóreos, predomina na bacia 
Amazôniza e em áreas endêmicas para a doença de Chagas, apresentando-se mais associada às manifestações patológicas digestivas; (T. cruzi 
II) amostras do ciclo domiciliar infectando homens e outros mamíferos terrestres, correspondente ao zimodema II, subdividida em 5 
sublinhagens, IIa – IIe, predomina no norte da América do Sul e América Central; 
- Linhagens do Parasito ou DTUs – classifica T. cruzi I a VI, sendo Tc V e TcVI provenientes de populações híbridas ou troca genética de TcII e TcIII 
– (TcI, TcII e TcIV) ciclo silvestre, sendo TcI e TcIV encontradas na região Amazônica; (TcII) ciclo doméstico; (TcV e TcVI) presença cada vez maior 
em infecções humanas; 
a. CICLO BIOLÓGICO 
 
- Apresenta seu ciclo biológico nos hospedeiros vertebrados e invertebrados; 
- Seu ciclo biológico é heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto 
vetor; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Hospedeiro Invertebrado 
 
- Corresponde ao inseto vetor, da subfamília Triatominae (Hemiptera, Reduviidae), conhecido como barbeiro, chupão, procotó ou bicudo; 
- Existe uma enorme variedade de triatomíneos vetores - existem 18 gêneros de triatomíneos , sendo os 3 mais comuns o Panstrongylus 
(associação ao hospedeiro terrestre), Triatoma (associação ao hospedeiro terrestre) e Rhodnius (encontram-se associadas a palmeiras) – desses 
gêneros existem 140 espécies de triatomíneos, mas apenas 15 participam da transmissão da doença ao homem, sendo as principais no Brasil 
Triatoma infestans, Triatoma brasilliensis, Panstrongylis megistus, Triatoma pseudomaculata, Triatoma sordida, Triatoma rubrovaria (Rio Grande 
do Sul), Rhodnius neglectus (Goiás), Triatoma vitticeps (Rio de Janeiro e Espirito Santo), Panstrongylus lutzi (Ceará e Pernambuco) e Rhodnius 
nasutus (Ceará e Rio Grande do Norte); 
 
- Tanto os machos quanto as fêmeas, em todas as fases do desenvolvimento, são 
hematófagos, uma fêmea fecundada e alimentada realiza posturas por todo o seu período 
de vida adulta, porém não há transmissão vertical do T. cruzi no vetor; 
**os ovos dos triatomíneos depositados livremente no ambiente podem apresentar 
substâncias adesivas, ficando aderidosàs penas de aves ou a outros substratos, permitindo 
seu transporte passivo e a consequente dispersão da espécie – ao encontrar a fêmea do 
triatomíneo é importante investigar a presença de ovos no ambiente de coleta** 
- Ciclo de Vida: o ovo leva 2/3 semanas para eclodir, surgindo a ninfa de 1º estádio (sem asas 
e genitália, não nasce contaminada), que se alimenta de sangue (inicia 3 dias após a eclosão 
dos ovos) e sofre a muda para o 2º estádio, sucessivamente, até o 5º estádio, de modo que 
na última muda origine o macho ou fêmea adulto, com asas e genitália – após cada muda 
deixam uma casca, a exúvia e são contaminados após a alimentação com sangue contendo 
T. cruzi; 
- Apresentam tempo de vida entre 6 meses e dois anos; 
**a ninfa também pode transmitir o T. cruzi se estiver contaminada** 
**nem todo babeiro encontra-se contaminado** 
- Ambientes em que os barbeiros podem ser encontrados: (ambiente silvestre) ninhos de pássaros, buracos de árvores e palmeiras, alimentando-
se do sangue dos animais silvestres; (peridomicílio) quando o ambiente é alterado colonizam galinheiros, currais, amontoados de madeiras e 
paióis; (intradomicílio) frestas das paredes, folhas do teto, podendo ser atraído pela luz artificial durante seu hábito noturno; 
- Apresenta capacidade de adaptação a diversos habitat, assim uma espécie exclusivamente silvestre apresenta potencial de domiciliação, em 
caso de mudança das condições de vida; 
- Apresenta intensa variabilidade e plasticidade genética, com implicação direta em suas características biológicas – torna mais difícil a profilaxia 
e o controle da doença de Chagas; 
 Ciclo Biológico no Hospedeiro Invertebrado 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 
- Os triatomíneos vetores se infectam ao 
ingerir as formas tripomastigotas 
presentes na corrente circulatória do 
hospedeiro vertebrado, durante o 
hematofagismo; 
- No estômago do inseto, os 
tripomastigotas se transformam em 
esferomastigotas, circundadas ou não 
por flagelo, e em epimastigotas; 
- Esferomastigotas – apresentam forma 
arredondada – podem se transformar no 
intestino em: (epimastigotas curtos) são 
capazes de se multiplicar por divisão 
binária simples longitudinal, sendo 
responsável pela manutenção da 
infecção no vetor; (tripomastigotas 
metacíclicos) originados na ampola retal, 
pela diferenciação dos epimastigotas; 
(epimastigotas longos) não se 
multiplicam e nem se diferenciam em 
tripomastigotos metacíclicos; 
- Os tripomastigotas metacíclicos 
originados na ampola retal, são 
eliminados nas fezes ou na urina, 
infectando os vertebrados; 
- O parasito cumpre o ciclo no vetor em 
cerca de 15 a 30 dias, devido à 
alimentação sanguínea; 
 Hospedeiro Vertebrado 
 
- Reservatórios: homem, tatu, tamanduá, bicho preguiça, gambá, mucura, macaco, veado, morcego, cachorro, gato, rato e todos mamíferos 
silvestres e domésticos, das diferentes ordens – sistema ecológico em que o parasito é transmitido na natureza e se mantém - sua competência 
é garantida pela presença de parasitos no sangue periférico em quantidade suficiente para infectar o vetor, tornando possível que uma mesma 
espécie apresente importância como reservatório em uma região, mas não em outra; 
**aves e répteis servem de fonte de alimentação para os triatomíneos, mas não se tornam reservatórios, pois o T. cruzi não sobrevive em seu 
organismo** 
**sentinelas – animais infectados por T. cruzi, mas com parasitemia insuficiente para atuarem como reservatórios, indicando a presença de um 
ciclo de transmissão do T. cruzi na proximidade** 
- Apresenta intracelularmente formas amastigotas e extracelularmente, no sangue circulante, formas tripomastigotas, sendo ambas infectantes 
para os vertebrados; 
- Período de Transmissibilidade: a maioria dos indivíduos com infecção por T. cruzi alberga o parasito no sangue, nos tecidos e órgãos durante 
toda a vida; 
 Polimorfismo dos Tripomastigotas Sanguíneos 
- Forma Delgada - mais infectante para células, de modo a se desenvolver mais precocemente, mas são mais sensíveis à ação de anticorpos 
circulantes, sendo destruídos por anticorpos circulantes ou desaparecem da circulação para cumprir novo ciclo celular – são menos capazes de 
desenvolver no vetor do que os tripomastigotas largos – parasitam durante a fase aguda, preferencialmente as células do sistema mononuclear 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
fagocitário (SMF) do baço, fígado e medula óssea (cepas macrofagotrópicas) – são mais frequentes no início da infecção do hospedeiro 
vertebrado, quando ainda não existe imunidade humoral específica contra o parasito; 
- Forma Larga - menos infectante, demora mais a penetrar nas células, mas são mais resistentes à ação dos anticorpos circulantes, sendo capazes 
de permanecer por mais tempo na corrente circulatória – são menos prováveis de desenvolver no vetor do que os tripomastigotas delgados – 
parasitam preferencialmente células musculares lisa, cardíaca e esquelética (cepas miotrópicas) – substitui gradualmente as formas delgados, 
predominando na forma mais tardia da infecção, quando já se estabeleceu a imunidade humoral específica contra o parasito; 
 Ciclo Biológico no Hospedeiro Vertebrado 
 
- Inclui a forma amastigota e tripomastigota; 
- Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do 
triatomíneo, após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da 
picada, após o indivíduo se coçar; 
- No local da picada o triatomíneo interage com células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) da pele ou das mucosas, ocorrendo 
a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, ao perder 
seu flagelo; 
- Os amastigotas se multiplicam por divisão binária simples 
longitudinal; 
- Os amastigotas se diferenciam em tripomastigotas (flagelados), 
rompe a célula infectada e são liberados da célula hospedeira 
caindo na circulação sanguínea; 
- O tripomastigota cai na corrente circulatória e atinge outras 
células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular, 
são destruídas por mecanismos imunológicos do hospedeiro ou são 
ingeridos por triatomíneos; 
- Fase Aguda – início da infecção do vertebrado, com parasitemia 
elevada, podendo ocorrer morte no hospedeiro, principalmente 
em criança; 
- Fase Crônica – ocorre quando o hospedeiro desenvolve resposta 
imune eficaz, diminuindo a parasitemia, assim o número pequeno 
de parasitos na circulação faz com que só sejam detectados por 
xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em camundongos; 
- A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da 
fase crônica da doença de Chagas ocorre lentamente, após 10 a 15 
anos de infecção; 
 Interação entre o Parasito na Forma Tripomastigota e a Célula Hospedeira 
 
- Ocorre em 3 fases sucessivas, que perduram por 48 a 72 horas em macrófagos ou de 4 a 5 
dias em células não fagocíticas; 
- Fase 1 / Adesão Celular – o parasita tripomastigota e a célula hospedeira se reconhecem, 
ocorrendo o contato membrana-membrana, favorecido pela superfície altamente glicosilada 
das formas tripomastigotas do parasito; 
- Fase 2 / Interiorização e Formação do Vacúolo Parasitário (VP) – após a adesão do parasito 
a superfície da célula hospedeira, ocorre aumento da concentração de Ca2+ no citoplasma 
da célula hospedeira e posterior recrutamento e fusão dos lisossomas no sítio de adesão do 
parasito; ou o parasito penetra por invaginação da membrana plasmática da célula 
hospedeira com posterior fusão de lisossomas que passam a fazer parte da membrana do 
vacúolo parasitóforo; 
- Mecanismos de invasão de células não fagocíticas pelas formas tripomastigotas: (lisossoma 
dependente) recrutamento de lisossomas da célula hospedeira no sítio de adesão das formas 
tripomastigotas, com posterior fusão de lisossomas com a membrana plasmática e 
internalização do parasito, com consequente formação do vacúolo parasitóforo; (lisossomaindependente) ocorre uma invaginação da membrana plasmática da célula hospedeira no 
local da adesão do parasito, sem participação ativa do citoesqueleto da célula hospedeira, 
assim após a internalização do hospedeiro, ocorre a fusão do lisossoma com o vacúolo 
parasitóforo – independente da via de invasão, a fusão dos lisossomas com o vacúolo 
parasitóforo é essencial para reter as formas tripomastigotas altamente móveis no interior 
da célula hospedeira, caso contrário o parasito escapa da célula hospedeira e não estabelece 
uma infecção produtiva; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Fase 3 / Fenômenos Intracelulares – as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo parasitóforo, enquanto as tripomastigotas 
sobrevivem, resistindo às ações das enzimas lisossômicas – 2 a 8 horas após a invasão, os tripomastigotas rompem a membrana do vacúolo 
parasitóforo e se desenvolvem livremente no citoplasma da célula, transformando-se em amastigotas, cerca de 24h após a interiorização, 
permanecendo no citoplasma por 24 a 35h, enquanto se multiplicam por divisão binária simples longitudinal (a cada 12 horas, forma 9 gerações, 
com cerca de 540 parasitos) – os amastigotas passam por um estágio transitório de epimastigotas e se diferenciam em tripomastigotas, pelo 
mecanismo alongamento, quando a célula hospedeira, cheia de parasitos, rompe-se, liberando no interstício tripomastigotas ou amastigotas 
que ainda não se diferenciaram; 
b. MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
 
 Transmissão pelo Vetor 
 
- A doença de Chagas ainda é transmitida por vetores 
intradomiciliares, sendo este o mecanismo de transmissão de 
maior importância epidemiológica; 
- A enzootia silvestre está presente em praticamente todo o 
território nacional, sendo encontrados reservatórios e vetores 
infectados nos mais diferentes ecótopos naturais, como florestas, 
cerrados e cavernas; 
- Mecanismo Natural de Infecção: os tripomastigotas metacíclicos 
eliminados nas fezes e urina do triatomíneo, durante ou logo após 
o repasto sanguíneo (hematofagismo), penetram pelo local de 
picada, mucosas ou por solução de continuidade gerada pelo ato 
de coçar, causando a infecção do homem suscetível; 
- Apresenta período de incubação de 4 a 15 dias; 
 Transfusão Sanguínea 
- Segundo mecanismo de maior importância epidemiológica na transmissão da doença de Chagas, sendo a principal forma em países não 
endêmicos e em países latino-americanos que estejam em processo de controle da transmissão vetorial; 
- Apresenta maior importância nas grandes cidades, com alta prevalência de infecção, e nos países da América latina, onde ainda não se 
estabeleceu o controle dessa forma de transmissão; 
- Sua importância vem diminuindo, à medida que o Ministério da Saúde tem incentivado e apoiado o controle de vetores domiciliares, e que o 
controle de transfusão sanguínea tem se aperfeiçoado; 
- Apresenta período de incubação de 30 a 40 dias; 
 Transmissão Congênita/Vertical 
- Ocorre pela via transplacentária, durante a gestação ou no momento do parto; 
- Ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que liberam tripomastigotas que alcançam à circulação fetal; 
- Seus índices diminuem progressivamente à medida que avança o controle vetorial nos diferentes países, fazendo com que a prevalência da 
infecção seja cada vez menor em pessoas mais jovens e em idade fértil; 
- Pode ocorrer em todas linhagens genéticas de T. cruzi, exceto TcIV; 
- Pode ocorrer em qualquer fase da doença (aguda ou crônica); 
 Acidentes de Laboratório 
- Contaminação entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito do sangue de animais, vetores e pessoas infectadas e cultura do 
parasito, a partir do contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou autoinoculação; 
**torna necessário trabalhar com todas as condições de segurança** 
- Apresenta período de incubação de até 20 dias; 
**caçadores com mãos feridas podem ser infectados ao lidar com caça recém-abatida infectada** 
 Transmissão Oral 
- Amamentação – o T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase aguda da infecção, mas na fase crônica a transmissão durante a 
amamentação ocorre apenas em casos de sangramento por fissura mamária e não propriamente pelo leite; 
- Ingestão de triatomíneos infectados; 
- Canibalismo entre diferentes espécies de animais; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados – apresenta crescimento epidemiológico devido ao 
extrativismo das florestas, principalmente do açaí; 
- Ingestão de carne crua ou mal cozida de caça ou alimentos contaminados pela secreção das glândulas anais de marsupiais infectados – 
geralmente encontra-se vetores ou reservatórios infectados nas imediações da área de produção, manuseio ou utilização do alimento 
contaminado; 
- Contaminação com formas infectantes presentes na glândula de cheiro do gambá, que são liberadas em situação de estresse, contaminando 
diretamente alimentos que são ingeridos crus; 
- Nessa forma de transmissão, o parasita penetra pela mucosa da boca íntegra ou lesada; 
- Relaciona-se principalmente aos parasitos das linhagens TcI e TcIV; 
**tipo de transmissão associada aos surtos de doença de Chagas aguda (DCA)** 
- Apresenta período de incubação de 3 a 22 dias; 
 Coito 
- Mecanismo demonstrado experimentalmente, mas nunca comprovado na espécie humana; 
- Os tripomastigotas podem ser encontrados no sangue de menstruação de mulheres chagásicas e no esperma de cobaias infectados; 
 Transplante de Órgãos 
- Pode desencadear fase aguda grave, pois ao receber o órgão transplantado o indivíduo utiliza drogas imunossupressoras, tornando-o menos 
resistente à infecção; 
- Pode ocorrer em países não endêmicos, onde não se realiza o controle específico da doença de Chagas; 
3. FASES DA DOENÇA 
a. FASE AGUDA 
 
- Predomina o parasito em número elevado circulante na corrente sanguínea; 
- Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente – mais comum), relacionando-se com o estado imunológico do hospedeiro; 
- A forma aguda sintomática predomina na primeira infância, ocasionando a morte em 10% dos casos, devido à meningoencefalite e à miocardite 
aguda difusa, que gera falência cardíaca; 
 
- Manifestações Locais – lesões que aparecem em 50% dos casos agudos nos locais de 
penetração do T. cruzi, formando o sinal de Romaña na conjuntiva ou o chagoma de 
inoculação na pele, acompanhados do comprometimento dos linfonodos-satélites, que 
forma o complexo cutâneo e/ou conjuntivo-linfonodal - surgem 4 a 10 dias após a picada do 
barbeiro e regride em 1 ou 2 meses, marcando o início da fase aguda; 
- Sinal de Romaña – reação inflamatória à penetração do parasito, na conjuntiva e adjacências 
- edema hipopalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com aumento 
de volume (palpáveis) em linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros, celulite do 
tecido gorduroso periorbitário e palpebral e presença de parasitos intra e extracelulares em 
abundância; 
- Chagoma de Inoculação na Pele – inflamação aguda local na derme e na hipoderme, no ponto de inoculação do parasito – formação cutânea 
pouco saliente, endurecida, avermelhada, pouco dolorosa e circundada por edema elástico, em membros, tronco e face - microscopicamente 
lembra um furúnculo (não são supurativas), que não alcança à supuração, ocorrendo regressão lenta acompanhada de descamação, após 2 ou 
3 semanas; 
**a picada por um triatomíneo pode causar reações alérgicas locais ou sistêmicas, sem indicar necessariamente a infecção por T. cruzi** 
- Complexo Cutâneo-Linfonodal – aparecimento em qualquer parte do corpo do chagoma primário e da linfadenite-satélite; 
- Febre – constante, inicialmente elevada de 38,5 a 39°C, podendo apresentar picos vespertinos ocasionais, podendo persistir por até 12 
semanas; 
- Edema – edema deconsistência elástica ou mole, que ocorre de forma generalizada ou localizada na face e em membros inferiores, surgindo 
após a segunda semana, sem relação com sinais de porta de entrada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Sintomatologia Inespecífica: prostração, diarreia, vômitos, inapetência, cefaleia, mialgias, aumento de linfonodos, exantema cutâneo de 
localização variável (com ou sem prurido, de aparecimento fugaz, indolor, não aderente a planos profundos), irritação em crianças menores 
(choro fácil e copioso); 
- Sintomatologia Específica: sinais e sintomas de miocardite difusa (vários graus de gravidade), sinais de pericardite, derrame pericárdico, 
tamponamento cardíaco, manifestações sindrômicas de insuficiência cardíaca, derrame pleural, tosse, dispneia, dor torácica, palpitações, 
arritmias, hepatomegalia e/ou esplenomegalia de leve a moderada intensidade; 
- Alterações do ECG: taquicardia sinusal, baixa voltagem dos complexos QRS, prolongamento do intervalo PR e/ou QT e alteração da 
repolarização ventricular – possíveis alterações que indicam pior prognóstico: arritmias ventriculares, fibrilação atrial e bloqueio do ramo direito; 
- Perturbações Neurológicas – são raras, ocorrem em consequência da meningoencefalite, que acomete crianças muito jovens (lactentes) e 
pacientes imunossuprimidos; 
- Evolução Clínica em Transmissão Oral: exantema cutâneo, hemorragia digestiva (hematêmese, hematoquezia ou melena), icterícia, aumento 
das aminotransferases, quadros mais frequentes e graves de insuficiência cardíaca – pode ocorrer: enterite, abdome agudo, sangramento fecal, 
choque, hepatite focal – apresenta morbimortalidade mais elevada do que na transmissão vetorial; 
- Mesmo sem tratamento e diagnóstico pode evoluir com desaparecimento espontâneo das manifestações clínicas, evoluindo para a fase 
crônica; 
- Alguns casos de quadro clínico mais grave podem evoluir para óbito; 
**as formas graves da fase aguda acometem menos de 1% dos pacientes** 
- Alguns pacientes apresentam diminuição da parasitemia, desaparecimento dos edemas e dos sinais de porta de entrada, mas não normalizam 
o eletrocardiograma (ECG), apresentando continuamente sintomatologia cardíaca de maior ou de menor grau; 
b. FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA / FORMA INDETERMINADA / FORMA LATENTE 
- Ausência de alteração clínica atribuível à doença de Chagas, sem sinais de comprometimento do aparelho circulatório e do aparelho digestivo; 
- Ocorre após a fase aguda, quando os sobreviventes passam por um período assintomático de 10 a 30 anos; 
- Apresenta positividade dos exames sorológicos e/ou parasitológicos, apesar da ausência de sintomas e/ou sinais da doença, eletrocardiograma 
convencional normal e coração, esôfago e cólon radiologicamente normais; 
- Ocorre em 50% ou mais dos pacientes chagásicos que apresentaram a fase aguda; 
- Apresenta lesões semelhantes às da fase aguda, com diferenças na intensidade das lesões, apresentando miocardite discreta e intensa 
desnervação do sistema nervoso autônomo; 
- Apresenta atividade imunológica, devido à presença constante de anticorpos líticos; 
- Pacientes com essa forma de doença pode apresentar morte súbita; 
- Pode perdurar por toda a vida do indivíduo infectado ou pode evoluir tardiamente para a forma crônica sintomática; 
c. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
- 10 a 30% dos pacientes chagásicos evoluem para a forma sintomática; 
- Alguns chagásicos, após permanecerem assintomáticos por vários anos, começam a apresentar sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva) ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista), devido à alteração da fisionomia 
anatômica do miocárdio e do tubo digestivo; 
- Ocorre reativação intensa do processo inflamatório, com dano cardíaco e digestivo, que nem sempre se correlaciona com o parasito, que já se 
encontra escasso nesta fase; 
 Forma Cardíaca 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 
 
- Ocorre em 30% dos casos crônicos, 
sendo a maior responsável pelos óbitos 
na doença de Chagas crônica; 
- A principal causa de óbito nos casos de 
Chagas com cardiopatia é a morte súbita, 
alcançando 55 a 65% dos casos; 
- Ocorre a destruição da massa muscular 
cardíaca, devido à substituição por áreas 
de fibrose, que interrompem as fibras e 
fascículos; 
- Ocorre destruição do sistema nervoso 
autônomo simpático e parassimpático; 
- Forma-se exsudato inflamatório em 
atividade; 
- Pacientes com este quadro apresentam 
cardiomegalia intensa; 
- Aneurisma de Ponta / Lesão Vorticiliar – 
lesão encontrada no ápice dos 
ventrículos, em que há pobreza de células 
musculares, com consequente herniação 
do endocárdio -> gera arritmia; 
- Fenômenos Tromboembólicos – são 
frequentes devido ao retardamento da 
circulação e da hipóxia, podendo se 
formar no coração (ocorre em 76% dos 
casos que desenvolvem a insuficiência 
cardíaca), mas também pode se formar 
nas veias dos membros inferiores – o 
desprendimento desses êmbolos pode 
originar infartos no coração, pulmões, 
rins, baço e encéfalo, causando morte 
súbita; 
- Comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas, marcado pelo acometimento do sistema nervoso parassimpático 
cardíaco e do sistema de condução, pode provocar disfunção do nó sinusal, bloqueios intraventriculares e atrioventriculares e arritmias 
ventriculares – gera perturbações na formação dos estímulos (arritmia, extrassístoles) e na propagação (bloqueio atrioventricular de grau 
variável e bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, que é patognomônima da doença de Chagas); 
- As arritmias são comuns, causando palpitação, tontura, dispneia, lipotomia, síncope e morte súbita; 
**mais de 50% dos casos infectados por T. cruzi apresentam alterações eletrocardiográficas** 
- Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge o quadro 
de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), gerando: dispneia de esforço, insônia, congestão visceral, edema dos membros inferiores, evolução 
para dispneia contínua, anasarca e morte; 
- Classifica-se em forma cardíaca sem disfunção ventricular e forma cardíaca com disfunção ventricular; 
- Cardiopatia Sem Disfunção Ventricular – apresenta como primeiras manifestações os distúrbios de condução, que são evidenciados pelo ECG 
como: bloqueio do ramo direito (BRD) e/ou bloqueio divisional anterossuperior (BDAS), acompanhados eventualmente pelo bloqueio 
atrioventricular (BAV) de primeiro grau, surgindo antes dos sintomas clínicos da doença – apresentam frequentemente arritmias como ectopias 
ventriculares, sendo importantes marcadores prognósticos; 
- Cardiopatia com Disfunção Ventricular – apresenta manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva, sintomas de baixo débito 
(tonturas e síncopes) e fenômenos tromboembólicos sistêmicos e pulmonares – alterações no ECG: bloqueio do ramo direito e/ou bloqueio 
divisional anterossuperior, arritmias cardíacas, ondas Q (deve-se à fibrose do miocárdio de forma difusa, com acentuado comprometimento da 
função ventricular, podendo também se relacionar com a presença de aneurisma apical do ventrículo esquerdo) e bloqueio do ramo esquerdo 
(indica pior prognóstico); 
- Fibrilação Atrial – é mais comum nos pacientes com cardiomegalia e disfunção ventricular, aumentando o risco de acidente tromboembólico; 
- As arritmias ventriculares (extrassístoles ventriculares polimórficas e taquicardia ventricular) são preditoras de síncopes e de morte súbita 
cardíaca por fibrilação ventricular; 
- Bloqueio Atrioventricular – tanto o de grau avançado, quanto o total indica pior prognóstico, evoluindo para quadros sincopais, necessidade 
de marca-passo artificial definitivo e predispõe a morte súbita por assistolia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- A disfunção do nó sinusal pode ser a causada bradiarritmia; 
- Sinais Sugestivos de Agressão Difusa do Miocárdio: ondas Q decorrentes de fibrose miocárdica, transtornos difusos da condução e baixa 
voltagem – indicam comprometimento acentuado da função ventricular; 
- Alterações Eletrocardiográficas Mais Frequentes na Doença de Chagas: alterações inespecíficas da repolarização ventricular, bloqueio do ramo 
direito, bloqueio divisional anterossuperior, extrassístoles ventriculares e fibrilação atrial; 
- Anormalidades do ECG de Pior Prognóstico (em ordem decrescente): taquicardia ventricular, fibrilação atrial ou flutter atrial, ondas Q, bloqueio 
do ramo esquerdo, baixa voltagem do QRS, bloqueio atrioventricular e bloqueio do ramo direito; 
**forma cardíaca avançada da doença de Chagas – associa 1 ou + anormalidades no mesmo eletrocardiograma, frequentemente associando os 
distúrbios de condução com as arritmias ventriculares – quanto maior o número de alterações no ECG, mais grave o prognóstico** 
 Forma Digestiva 
 
 
 
 
- Ocorre alterações morfológicas e 
funcionais importantes no sistema 
digestório, que se manifesta por 
megaesôfago e megacólon, causando 
incoordenação motora (aperistalse, 
discinesia); 
- Megaesôfago – surge em qualquer 
idade, mas a maioria dos casos ocorre 
entre os 20 e 40 anos, com maior 
predominância no sexo masculino, sendo 
mais frequente na zona rural endêmica – 
sintomas: disfagia, odinofagia, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose, 
soluço, tosse e sialose – associa-se às 
alterações da secreção, podendo se 
vincular ao câncer; 
 
 
- Megacólon – dilatações dos cólons sigmoide e reto, mais frequente no adulto entre 30 e 60 
anos, com maior predominância no sexo masculino – sintomas: obstipação intestinal e 
perfuração, ocasionando a peritonite - alteração mais frequente depois do megaesôfago, 
podendo estar presente em associação, agravando o quadro de desnutrição; 
- Ocorre em 10% dos casos crônicos; 
- Diagnóstico Diferencial: acalasia primária idiopática, amiloidose, sarcoidose, 
neurofibrimatose, gastrenterite eosinofílica, coinfecção por Helicobacter pylori, tumores; 
 Forma Mista / Cardiodigestiva 
- Paciente com sobreposição das alterações clínicas da forma cardíaca e da forma digestiva; 
 Forma Nervosa 
- Muitos patologistas não a consideram suficientemente documentada do ponto de vista morfológico, não sendo aceita; 
4. DOENÇA DE CHAGAS TRANSFUSIONAL 
- Apresenta período de incubação de 20 a 40 dias ou de 8 a 120 dias; 
- Muitas vezes é mal diagnosticada, sendo confundida com infecções bacterianas que não respondem ao tratamento por antibióticos; 
- A doença pode evoluir naturalmente para a forma indeterminada ou fase crônica sintomática cardíaca e/ou digestiva; 
a. FASE AGUDA 
- É muito semelhante à dos pacientes que adquirem a infecção pelos triatomíneos; 
- Não se forma chagoma de inoculação; 
- Febre – sintoma mais frequente, presente em 60 a 80% dos pacientes; 
- A linfadenopatia e a esplenomegalia são sintomas frequentes; 
- Em menos de 50% dos casos ocorre palidez, edema periorbital e dos membros, hepatomegalia e exantema; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- O ECG pode evidenciar distúrbios cardíacos e taquicardia; 
- Pode acontecer morte em casos mais graves não tratados e em pacientes imunossuprimidos; 
- Sintomas do SNC: sonolência, fadiga e tremores – em pacientes imunossuprimidos podem progredir com: contrações involuntárias irregulares 
e ataques tipo epilépticos causados por meningoencefalites de mau prognóstico; 
- Os sintomas gastrointestinais são raros; 
- 20% dos pacientes podem ser assintomáticos; 
- Esses sintomas podem desaparecer entre 6 e 8 semanas ou se estender em até 4 meses; 
5. DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA (DCC) 
- Sua prevalência varia de região para região, geralmente entre 2 e 10%; 
- A transmissão pode ocorrer em qualquer momento da gravidez, causando abortamentos, partos prematuros com nascimento de bebês com 
baixo peso (1500 a 2000g) e natimortalidade; 
- Fatores que facilitam a entrada do parasito: cepa do parasito e lesões prévias da placenta; 
- Ao entrar na placenta o parasito passa a se localizar nas células de Hofbauer, no estroma vilositário; 
- O T. cruzi pode atingir a circulação fetal, chegando a qualquer célula e órgão do feto; 
- Alterações macroscópicas da placenta: aumento de volume (edemaciada, com cotilédones volumosos), de peso e de coloração, tornando-se 
mais pálida, com cotilédones esbranquiçados; 
- Alterações microscópicas da placenta: lesões abundantes e disseminadas, com corte histológico evidenciando a placentite chagásica associada 
ou não a focos de necrose, com parasito nas células macrofágicas e nas células de Hofbauer, livres no estroma vilositário e na placa corial; 
- Alterações Fetais a Termo: a criança pode evoluir bem sem sintomas da doença ou pode apresentar peso reduzido, hepatoesplenomegalia, 
abdome distendido, meteorismo, alterações da crase sanguínea e sinais de insuficiência cardíaca congestiva; 
- Alterações nos Natimortos: hidropsia, maceração do feto, hidrotórax, hidroperitônio, hepatoesplenomegalia e micropoliadenia; 
- Localização do parasito no feto: SNC, coração, fígado, trato esofagogastrointestinal e pele; 
- Causas de morte: meningoencefalite, miocardite e infecções intercorrentes; 
- Diagnóstico: isolamento do parasito no sangue do cordão umbilical pela pesquisa de IgM no soro do recém-nascido ou pela pesquisa de IgG 
após 6 meses do nascimento, quando os anticorpos IgG da mãe tiverem desaparecido; 
6. DOENÇA DE CHAGAS NO PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO 
- Discute-se se a doença de Chagas pode ser considerada uma doença oportunista nos pacientes com vírus HIV; 
- A doença de Chagas pode ser reativada em caso de leucemia, doença de Hodgkin e em casos de transplantes pelo uso de drogas 
imunossupressoras, adquirindo aspectos clínicos mais graves que nas formas agudas resultantes de transmissão por triatomíneos ou pós-
transfusionais; 
- Envolvimento do SNC: (1) ocorre encefalite multifocal, que tende a adquirir aspecto necrosante; (2) pode ocorrer a forma tumoral da doença, 
com múltiplas lesões necrótico-hemorrágicas no cérebro; (3) os parasitos são abundantes no sangue, interior de macrófagos, células gliais e nos 
neurônios, podendo ser encontrados no líquor, pele e no exsudato peritoneal - forma mais marcante e grave; 
- Diagnóstico: métodos de detecção de imagem sugestiva de encefalite por toxoplasmose, com diagnóstico diferencial a partir do tratamento 
sem resposta; 
- O tratamento da doença de Chagas no paciente imunossuprimido se torna mais complexo pela toxicidade das drogas e pela gravidade de seus 
efeitos colaterais; 
**para o maior sucesso terapêutico é necessário realizar o diagnóstico e o tratamento de forma precoce** 
7. PATOGÊNESE E PATOLOGIA DA DOENÇA DE CHAGAS 
- Os mecanismos pelos quais T. cruzi determina as lesões são multifatoriais, dependendo deles ocorre o aparecimento ou não das formas 
anatomoclínicas da doença; 
- Fatores relacionados ao parasito que atuam direta ou indiretamente no aparecimento das lesões produzidas por T. cruzi: eventos iniciais na 
relação parasito-hospedeiro dependente de mecanismos ligantes específicos, polimorfismo, tropismo celular, virulência do clone, cepa ou 
linhagem do parasita, reinfecção, infecções mistas e seleção clonal; 
- Fatores inerentes ao hospedeiro que atuam direta ou indiretamente no aparecimento das lesões produzidas por T. cruzi: constituição genética, 
sexo, idade, raça, resposta imunitária, nutrição, tipos de células que interagem com o parasito (macrófagos, células não permissíveis, células 
musculares, neuroglia central e periférica, fibroblasto e mastócito); 
a. FASE AGUDA 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Células que o T. cruzi pode parasitar a partir da porta de entrada: macrófagos, células de Schwann, micróglia, fibroblastos, células musculares 
lisas estriadas e outras – durante a faseaguda da infecção, o macrófago é a célula que tem mais chance de adesão; 
- Ao se multiplicar o parasito pode sofrer degeneração, assim como a célula hospedeira, ocorrendo liberação do parasito no interstício, na forma 
amastigota, epimastigota ou tripomastigota; 
- A liberação pela célula hospedeira de imunógenos íntegros ou degenerados e das outras substâncias, gerando uma inflamação aguda focal, 
que permite o estabelecimento da imunidade, ainda na segunda semana; 
- Os parasitos que permanecem íntegros não são detidos no foco inflamatório inicial, indo parasitar aleatoriamente qualquer órgão; 
- É possível detectar anticorpos IgM, de modo que conforme a redução da parasitemia, aumenta-se gradualmente os anticorpos IgG, por volta 
da 4ª a 6ª semana de infecção; 
- Ocorre anemia, presença de linfócitos atípicos, plamocitose e neutropenia relativa; 
- Pode ocorrer lesão intensa do coração; 
- O parasitismo é muito grande, ocorrendo ninhos de amastigotas nas células musculares, nos histiócitos, nos fibroblastos, nas células gliais e 
mais raramente nos neurônios dos plexos nervosos; 
- A miocardite surge em correspondência com os ninhos rompidos; 
- Exsudato inflamatório – formado por células mononucleadas, como linfócitos, macrófagos, neutrófilos e eosinófilos; 
- A presença de focos inflamatórios é proporcional aos ninhos de parasitos presentes; 
- A inflamação de início focal pode se estender a todo órgão, tornando-se difusa, grave e podendo levar a morte em caso de miocardite chagásica 
aguda ou meningoencefalite; 
- Coração – apresenta aumento da área cardíaca devido ao hidropericárdio, com coração globoso, flácido e muito congesto, devido à inflamação 
que acomete os folhetos pericárdio, miocárdio e endocárdio; 
- Alterações Eletrocardiográficas: diminuição da voltagem do complexo QRS, bloqueio atrioventricular de primeiro grau, alteração primária da 
repolarização ventricular e aumento da sístole elétrica; 
b. FASE CRÔNICA 
- Parasitemia baixa e intermitente; 
- Entre os fatores patogenéticos e fisiopatológicos os mais importantes são a desnervação parassimpática do coração e dos megas chagásicos; 
- Tanto na fase aguda, quanto na fase crônica, os componentes da matriz extracelular estão diretamente relacionados com as respostas 
imunitárias; 
- Os componentes do interstício formam uma intrincada rede tridimensional, envolvendo cada célula muscular – ocorrem modificações 
constantes, que dependem de vários estímulos fisiológicos, homeostáticos e imunológicos, devido às agressões por T. cruzi, responsável pelas 
doenças fibrosantes; 
- A expressão quantitativa e qualitativa alterada da matriz extracelular gera as alterações funcionais dos órgãos acometidos na doença de Chagas; 
- Nos megas e na cardiopatia chagásica fibrosante ocorre aumento com o tempo da neoformação colagênica, de modo a modificar a fisionomia 
anatômica do órgão, ocasionando à disfunção contrátil do órgão; 
- Os mecanismos que alteram o turnover da matriz extracelular na doença de Chagas ainda não foram estabelecidos, mas acredita-se que as 
respostas imunitárias coordenadas pelos macrófagos, linfócitos, fibroblastos e outras células, via citocinas, são os responsáveis pelas alterações 
da matriz extracelular; 
**o fibroblasto é a principal célula da matriz responsável pela síntese de diferentes tipos de colágeno** 
**integrinas – auxilia na transmissão de impulsos da matriz para a célula, de forma transmembrana, fazendo conexão com o citoesqueleto** 
 Forma Indeterminada 
- Os indivíduos que sobrevivem à fase aguda assintomática ou sintomática evoluem para a fase crônica, podendo permanecer assintomáticos ou 
com infecção latente por vários anos ou durante toda a vida; 
 Forma Cardíaca 
 
- A cardiopatia chagásica crônica (CCC) sintomática pode surgir 20 a 30 anos após a infecção; 
- Sua patogênese relaciona-se à destruição tissular progressiva pela presença de um processo 
inflamatório contínuo associado à presença de material genético do parasita e a ativação do 
sistema imune humoral, provocando miocardite crônica e substituição dos miócitos 
lesionados por fibrose; 
- As alterações eletrocardiográficas são os primeiros indicativos do acometimento cardíaco e 
possibilitam avaliar evolutivamente a deterioração da função cardíaca; 
- Alterações Macroscópicas – (1) aumento do volume e peso cardíaco, com cardiomegalia de 
peso médio de 550g; (2) coração congesto, com espessamentos nodulares branco-peroláceos 
no epicárdio ao longo das coronárias; (3) hipertrofia das paredes ventriculares e atriais; (4) 
dilatação dos anéis das válvulas tricúspide e mitral; (5) presença da lesão ventricular ou 
aneurisma de ponta; 
- Alterações Histológicas: (1) miocardite crônica fibrosante em focos sistematizados e uma fibrilopoese difusa intersticial interfascicular; (2) 
despopulação neuronal grave causada por perineurite periganglionite e ganglionite; (3) fenômenos regressivos intensos das miocélulas (lesão 
de Magarinos Torres); (4) raros ninhos de amastigotas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Forma Digestiva 
 
- O T. cruzi atinge o tubo digestivo ainda durante a fase aguda da infecção, parasitando as 
células musculares, os fibroblastos e o sistema nervoso intramural (plexos de Meissner e 
Auerbach); 
- Os sinais de incoordenação motora acompanhados de alterações de secreção e absorção 
surgem dependendo do grau e da extensão das lesões; 
- 20 a 30% dos pacientes apresentam, cerca de 10 a 20 anos após a infecção inicial, o 
megaesôfago e o megacólon, ou seja, dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou 
de canais, acompanhados ou não de alongamento da parede, não provocados por obstrução 
mecânica - apresenta como substrato anatômico a despopulação neuronal intrínseca do 
órgão; 
- Alterações Macroscópicas: (1) dilatação permanente e alongamento (dólico); (2) 
espessamento das musculares; (3) alterações da mucosa, com polipose, leucoplasia e 
ulceração; (4) porção terminal sem lesão aparente; 
- Alterações Microscópicas: (1) parasitismo acentuado na fase aguda das células musculares e dos plexos nervosos, que é mais raro na fase 
crônica; (2) miosite, periganglionite, ganglionite, perineurite e neurite em focos sistematizados com predominância de células mononucleadas; 
(3) fibrilopoese focal e difusa, não relacionada com os focos inflamatórios; (4) hipertrofia das células musculares íntegras, principalmente da 
camada muscular interna; (5) inflamação crônica da mucosa e da submucosa, com ulcerações e/ou perfurações; 
- Fatores que influenciam na gênese das lesões: (1) desnervação parassimpática; (2) alterações morfofuncionais das glândulas do intestino, que 
secretam vários tipos de hormônios; (3) alterações do reflexo peristáltico intrínseco com relação ao extrínseco; (4) alterações para mais ou para 
menos da neurossecreção dos gânglios simpáticos (catecolaminas, indolaminas), que permanecem íntegros, interferindo na motilidade e na 
condutibilidade das células musculares; (5) fibrose difusa nos megas, responsável pela incapacidade contrátil do órgão; 
8. IMUNIDADE NA DOENÇA DE CHAGAS 
 
- A infecção por T. cruzi mobiliza vários 
mecanismos da resposta imune inata e 
adaptativa para controle da infecção, mas 
que não conseguem eliminar o parasito 
do hospedeiro vertebrado -> apesar da 
baixa parasitemia, o parasito persiste no 
tecido; 
- A resposta imune prolongada 
desencadeada pela permanência do 
parasito no tecido gera lesões teciduais, 
que participam da patogênese das 
diversas formas clínicas da doença; 
a. IMUNIDADE INATA 
 Sistema Complemento 
- Ao atingir a corrente sanguínea T. cruzi torna-se alvo da via do complemento; 
**sistema complemento – proteínas solúveis que interagem com estruturas do patógeno e ativam a cascata de proteases que eliminam 
microrganismos invasores, a partir da via clássica, alternativa ou lectina – passos inicias das três vias: produz um C3 convertase e umaconvertase 
C5, que conduz à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), com subsequente lise do patógeno** 
- As formas tripomastigotas nos mamíferos são capazes de bloquear a via do complemento, a partir de moléculas como a gp 160 kDa, que inibe 
a formação da C3 convertase, impedindo a formação do complexo MAC; 
 Receptores da Imunidade 
- Na infecção por T. cruzi receptores da imunidade são ativados; 
- Receptores do tipo toll (TLR) – reconhecem padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), ou seja, moléculas abundantes nos 
patógenos, mas suprimidas nos vertebrados, de modo que diferentes TLRs sejam ativados por diferentes PAMPs do parasito; 
- Glicosilfosfatidilinositol (GPI) lípides – são usados para ancorar proteínas na superfície de T. cruzi e em outros parasitos são agonistas de TLR2; 
- Glicoinositolfosfolípedes (GIPL) – subtipo de GP1 livres, que ativa TRL4; 
- O DNA genômico de T. cruzi contém motivos CpG não metilados que são ativadores de TLR9 e o RNA do parasito ativa TLR7; 
- A ligação de moléculas de T. cruzi aos TLRs induz a produção de citocinas pró-inflamatórias, principalmente de IL-12 e TNF-alfa, que induzirão 
a síntese de IFN-gama e de intermediários reativos de oxigênio e nitrogênio, com propriedades microbicidas; 
- A indução da produção de IL-12 por células dendríticas ocasiona o desenvolvimento de uma resposta de perfil Th1 e produção de IFN-gama, 
de modo a estabelecer a imunidade mediada por células e a produção de anticorpos; 
b. IMUNIDADE ADQUIRIDA 
- Uma nova infecção por T. cruzi pode se estabelecer ao lado de uma infecção pré-existente, sem ocorrer a reagudização e o aumento da 
parasitemia, ocorrendo aumento temporário dos níveis de anticorpos após a reinfecção -> indica que a imunidade na doença de Chagas é parcial; 
- A imunidade da doença de Chagas é dependente da presença do parasito no hospedeiro; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
c. IMUNIDADE HUMORAL 
 
- Exerce um papel fundamental no controle da infecção; 
- Durante a fase aguda da doença de Chagas, ocorre uma forte 
ativação do sistema imunológico; 
- No primeiro estágio da doença observa-se uma grande 
mobilização do sistema imune, com o objetivo de conter o parasito 
e os danos da infecção; 
- O parasito promove a ativação inespecífica de macrófagos e 
células natural killer (imunidade celular) acompanhada de ativação 
de linfócitos T e B, resultando na produção de imunoglobulinas 
(imunidade humoral); 
- Os linfócitos B ao serem formados apresentam em sua membrana 
a molécula IgM, sendo esse o primeiro anticorpo a ser liberado, 
quando estimulado a responder contra um parasita; 
- Com o passar do tempo, os linfócitos B são estimulados por outras 
células do sistema imune e passam a produzir o anticorpo IgG; 
- O IgM e o IgG surgem de forma precoce, em 7 a 15 dias após a infecção, atingindo níveis elevados a partir da quinta semana de infecção, que 
coincide com o aumento da parasitemia detectável; 
- Alguns meses após a infecção e depois da queda da parasitemia, os níveis de IgM diminuem progressivamente até desaparecerem, sendo raro 
os níveis de IgM positivos durante a fase crônica da infecção – os linfócitos B produtores de IgM morrem devido à diminuição do número de 
parasitas circulantes, ou seja, com o passar da fase aguda; 
- Os anticorpos IgG aumentam por alguns meses e depois decrescem lentamente, estabilizando-se em níveis variáveis de hospedeiro para 
hospedeiro – os linfócitos produtores de IgG são mais resistentes e se tornam as células de memória; 
**estudos demonstram correlação entre a presença de altos níveis de IgM e cardiopatia chagásica crônica, níveis elevados de IgA e a forma 
digestiva da doença e níveis elevados de IgE anti-T. cruzi em pacientes chagásicos com a forma cardíaca** 
- Mecanismo de LMCo – ocorre em hospedeiro na fase crônica da infecção, mantendo a parasitemia em níveis subpatentes – os anticorpos líticos 
(subclasses IgG1 e IgG2), responsáveis por este fenômeno, atuam apenas sobre tripomastigotas vivos, estando presentes em infecções ativas; 
- Os anticorpos que reconhecem o epítopo terminal contendo galactosim alfa-1-3-galactose (anticorpos antigal) exercem atividade lítica sobre 
o parasito independente da presença de complemento – elevam-se na fase aguda da infecção e permanecem elevados durante a fase crônica; 
d. IMUNIDADE CELULAR 
- O balanço das respostas pró e anti-inflamatórias determina o curso da infecção na doença de Chagas; 
- A citocina IFN-gama media a resistência à infecção, sendo inicialmente produzida pelas células NK e nos estágios posteriores por células T CD4 
e T CD8+; 
- As citocinas IL-12, TNF-alfa (produzidas por macrófagos) e IFN-gama participam desta interação de forma cooperativa; 
- A IL-10, antagônica ao IFN-gama, também é produzida pelos macrófagos durante a infecção; 
- Forma Indeterminada da Doença de Chagas – associa-se ao perfil de citocinas anti-inflamatórias com expressão elevada de IL-10; 
- Fora Cardíaca da Doença de Chagas – associa-se a alta produção de IFN-gama e TNF-alfa, com relação a IL-10, gerando um perfil inflamatório; 
- Células T CD4+ - importantes na proteção contra a infecção por T. cruzi na fase aguda da infecção, devido à produção de citocinas, como IFN-
gama e pelo estímulo de produção de anticorpos líticos que auxiliam na destruição dos parasitos intra e extracelulares; 
- Células T CD8+ - importantes na fase crônica da infecção e na gênese das lesões, associadas a fenômenos de citólise e fibrose tecidual, ou seja, 
às manifestações cardíacas e intestinais da doença; 
e. AUTOIMUNIDADE 
- A autoimunidade exerce um papel importante na gênese das lesões na doença de Chagas, visto que ocorrem lesões progressivas, associadas a 
fenômenos degenerativos intensos (inflamação, fibrose e desnervação), em pacientes com baixa parasitemia, na fase crônica da infecção, 
apresentando as formas clínicas graves da doença; 
- Essa hipótese como determinante da evolução da doença vem perdendo força, pois o uso das técnicas diagnósticas demonstra que a presença 
do parasito na lesão seria o responsável pelo início de todo o processo degenerativo e pelo desencadeamento de fenômenos de autoagressão; 
9. DIAGNÓSTICO 
- Baseia-se nos sintomas da doença, antecedentes epidemiológicos e métodos de diagnóstico; 
- Quanto mais cedo for feito o diagnóstico, maior o sucesso do tratamento; 
a. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- Presença de fatores determinantes e condicionantes epidemiológicos compatíveis, como a ocorrência de surtos; 
- Origem do paciente; 
- Sinais e Sintomas que Geram Suspeita da Fase Aguda da Doença: presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romaña e/ou chagoma de 
inoculação), acompanhado de febre irregular ou ausente, adenopatia satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema 
generalizado ou dos pés; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Sinais e Sintomas que Geram Suspeita da Fase Crônica da Doença: alterações cardíacas (confirmadas pelo eletrocardiograma), acompanhadas 
de sinais de insuficiência cardíaca, alterações digestivas e do esôfago e do cólon (confirmadas por raio-X); 
- Faz-se necessário o diagnóstico laboratorial; 
 Fatores de Risco 
- Ter residido na infância ou residir em área com relato de presença de vetor transmissor da doença de Chagas ou com reservatórios animais, 
com registro de infecção por T. cruzi; 
- Ter residido ou residir em habitação onde possa ter ocorrido o convívio com vetor transmissor (casas de estuque, tapia, pau-a-pique, madeira); 
- Residir ou ser procedente de área com registro de transmissão ativa de T. cruzi ou com histórico epidemiológico sugestivo da ocorrência da 
transmissão da doença no passado; 
- Ter realizado transfusão de sangue ou hemocomponentes antes de 1992; 
- Ter familiares ou pessoas do convívio habitual ou rede social que tenha diagnóstico de doença de Chagas, em especial se filho de mãe com 
infecção comprovadapor T. cruzi; 
b. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
- Dividem-se entre os indicados na fase aguda e os indicados na fase crônica, apresentando diferentes resultados nessas fases; 
 Fase Aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Apresenta alta parasitemia, presença de 
anticorpos inespecíficos e início de 
formação de anticorpos específicos (IgM 
e IgG); 
- Torna possível a realização de pesquisa 
direta ou indireta do parasito; 
- Deve-se realizar simultaneamente os 
métodos parasitológicos diretos (como a 
pesquisa a fresco de tripanossomatídeos) 
e os métodos de concentração; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Exames Parasitológicos Diretos 
- Padrão ouro para diagnóstico na fase aguda, uma vez que existem parasitos circulantes no exame direto do sangue periférico; 
- Deve ser realizado simultaneamente diferentes exames parasitológicos diretos, preferencialmente do exame de sangue a fresco e dos métodos 
de concentração simultaneamente; 
- Exame de Sangue a Fresco – gota de sangue entre lâmina e lamínula – execução rápida e simples, realizada preferencialmente em paciente 
febril, dentro de 30 dias do início dos sintomas – caso a primeira coleta seja negativa e a suspeita clínica persistir, recomenda-se nova coleta 
entre 12 e 24 horas da primeira; 
- Exame de Sangue em Gota Espessa – concentra maior quantidade de sangue em um mesmo espaço, apresentando mais chances de detectar 
o parasito – pode ser um achado casual em caso de exame de esfregaço para contagem diferencial de leucócitos, ocorrendo principalmente na 
fase aguda da doença, na transmissão transfusional e em pessoas com comprometimento imunológico - é também o método para diagnóstico 
da malária, sendo realizado prioritariamente na região da Amazônia Legal – apresenta menor sensibilidade; 
- Esfregaço Sanguíneo Corado pelo Giemsa (Método de Walker) – permite observar a morfologia do parasito em caso de parasitemia muito 
elevada; 
- Cultura de Sangue ou Material de Biópsia – linfonodos em meios próprios ou sangue em meios difásicos de água; 
- Métodos de Concentração – métodos de rápida execução e baixo custo, que ampliam a sensibilidade diagnóstica, sendo a primeira escolha em 
casos sintomáticos com mais de 30 dias de evolução, devido ao declínio da parasitemia com o tempo, e indicados quando o exame a fresco for 
negativo - (exame do creme leucocitário) obtido após a centrifugação em tubo capilar com o sangue colhido com anticoagulante; (método de 
Strout em tubo de hemólise) deixa o sangue coagular, de modo que à medida que este se retrai, os parasitos concentram-se no soro, que pode 
ser centrifugado para exame do sedimento ou inoculação em animais; 
- Inoculação do Sangue ou Creme Leucocitário em Animais – inocula-se em camundongos jovens muito suscetíveis à infecção; 
- Xenodiagnóstico e Hemocultura – métodos muito sensíveis na fase aguda, que podem chegar a 100% de positividade, mas com obtenção de 
resultados cerca de 30 dias ou mais após os exames; 
**podem ser usados também para diagnóstico da transmissão congênita e transfusional** 
- Em caso de exame a fresco e exame de concentração negativos em paciente sintomático, deve-se realizar novas coletas até a confirmação do 
caso e/ou desaparecimento dos sintomas da fase aguda ou confirmação de outra hipótese diagnóstica; 
 Exames Sorológicos 
- Métodos indiretos, que evidenciam a presença de anticorpos específicos, antígenos e outros complexos imunológicos no soro do paciente; 
- Não são os mais indicados para o diagnóstico da fase aguda, sendo realizados quando os exames parasitológicos forem negativos e ainda 
persistir a suspeita clínica; 
- É recomendado para familiares ou contatos assintomáticos que estiverem sob a mesma situação de risco e vulnerabilidade dos casos 
confirmados decorrentes de surto; 
- Colhe-se o sangue por punção venosa ou em papel filtro, com processamento da reação em até 30 dias, para não haver queda do título de 
anticorpos; 
- Reação de Precipitação ou Precipitina – reação específica, de execução simples, realizada em tubo capilar com antígeno homólogo, formando-
se um precipitado na interface do antígeno, devido a reação antígeno-anticorpo - apresenta 95% de sensibilidade a partir do 7º dia de infecção, 
mas encontra-se em desuso; 
 
- Reações de Imunofluorescência Indireta (RIFI/IFI) – faz reagir sobre antígenos fixos em lâminas de microscópicos (preparados a partir de formas 
epimastigotas de cultura, na fase exponencial de crescimento), adiciona-se anticorpos do soro do paciente (anticorpo primário) e anticorpos 
secundários conjugados a um revelador fluorescente, que reconhece o anticorpo primário, podendo visualizar a fluorescência em microscópio 
– detecta anticorpos da classe IgM, que são constantes em títulos elevados na fase aguda e transmissão congênita, mas raramente ocorrem na 
fase crônica – apresenta alta sensibilidade na fase aguda, a partir do 15º dia de infecção - reação muito sensível, que é a mais utilizada atualmente 
– apresenta resultado falso-positivo em caso de leishmaniose, mas nesses pacientes as reações com antígenos homólogos de Leishmania sp. 
Costima apresentar títulos mais elevados que as heterólogas com T. cruzi; 
- Enzime-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) – detecta classes específicas de anticorpos, sendo indicada para o diagnóstico da fase aguda da 
doença, de modo a empregar um conjugado anti-IgM – pode-se empregar antígenos recombinantes isolados ou em associação com bons 
resultados, de modo a aumentar a sensibilidade e a especificidade, diferenciando a infecção por T. cruzi das Leishmanioses; 
- Detecção de Anticorpos anti-T.cruzi da Classe IgM – deve ser realizada na fase aguda tardia, quando as repetições dos exames de pesquisa 
direta apresentarem resultados negativos, em pacientes com alterações clínicas características e história epidemiológica sugestiva – pode 
apresentar resultado falso-positivo em várias doenças febris; 
**para evitar falso-positivos pode-se excluir a presença de fator reumatoide** 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 Fase Crônica 
- Sua suspeita diagnóstica baseia-se nos achados clínicos e na história epidemiológica de risco e vulnerabilidade para a doença de Chagas; 
- Apresenta baixa parasitemia e presença de anticorpos inespecíficos (IgG); 
- Os anticorpos IgM nessa fase podem apresentar esporadicamente baixos títulos; 
- Recomenda-se métodos sorológicos ou a pesquisa do parasito por métodos indiretos, quando a sorologia é duvidosa ou quando se deseja 
verificar a eficácia do tratamento; 
- Teste Rápido – teste de alta sensibilidade, que não substituem o diagnóstico convencional, mas que permitem descartar o diagnóstico da 
doença, sendo úteis para busca ativa nos locais sem infraestrutura laboratorial – em caso de resultado positivo, faz-se necessário a confirmação 
sorológica, devido ao elevado número de casos falso-positivos; 
 Exames Parasitológicos Indiretos 
- Os métodos parasitológicos indiretos são fundamentais, devido à escassa detecção do parasito na fase crônica, diminuindo a sensibilidade dos 
métodos parasitológicos convencionais; 
- Indicação: resultado sorológico inconclusivo ou verificação do efeito terapêutico de fármacos tripanocidas; 
 
- Xenodiagnóstico – (Natural) coloca-se os triatomíneos (criados em 
laboratório e alimentados em aves – livre de infecção) para 
sugarem o braço ou as costas do paciente suspeito, em ambiente 
em repouso e silêncio por 30 minutos, sendo mantidos por 30 a 90 
dias em condições adequadas, para examinar o conteúdo intestinal 
dos barbeiros, colhendo-se as fezes/urina para análise 
microscópica, onde se pode encontrar formas epimastigoas ou 
tripomastigotas, garantindo 30 a 69% de sensibilidade; (artificial) 
indicado quando o paciente é sensível à picada de barbeiros ou 
quando se deseja fazer estudos com triatomíneos e o parasito fora 
do hospedeiro, alimentando o vetor com sangue da pessoa sob 
investigação,por meio de membranas apropriadas, devendo ser 
usada sempre que possível, pois é mais confortável, evita reações 
alérgicas decorrentes da picada do triatomíneo e permite a 
repetição do teste com maior facilidade; 
- Hemocultura – utiliza 30 mL de sangue heparinizado de cada paciente, desprezando o plasma após a centrifugação e lavando o sedimento com 
meio LIT, para eliminar possíveis anticorpos, de modo a manter o material em cultura para exames quinzenais até 60 dias – apresenta 
sensibilidade de até 55%, podendo ser elevada pelo processamento do sangue imediatamente após a coleta, cultivo por tempo mais prolongado 
e repetição da técnica por 3 vezes em um mesmo paciente; 
- Inoculação em Camundongos Jovens; 
- Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) – amplificação in vitro de fragmentos de DNA do T. cruzi presente em amostras de sangue, soro ou 
tecidos do paciente infectado, aumentando exponencialmente as cópias do DNA, que podem ser visualizadas em eletroforese e quantificadas, 
estimando a intensidade da parasitemia do paciente; 
 Exames Sorológicos 
- Realizado usando um teste de elevada sensibilidade com outro de alta especificidade (HAI, RIFI, ELISA e quimioluminescência); 
- Detecta anticorpos IgG, a partir de testes com altos níveis de sensibilidade e especificidade; 
- Detecção de Anticorpos anti-T. cruzi da Classe IgG – deve-se realizar duas coletas com intervalo mínimo de 15 dias, com execução pareada, ou 
seja, inclusão de ambas as amostras no mesmo ensaio para comparação; 
- A confirmação do caso ocorre quando pelo menos 2 testes de princípios distintos são reagentes, com ELISA sendo um deles; 
- Reação de Fixação do Complemento (RFC) ou de Guerreiro e Machado – realizada com antígeno homólogo (extrato de formas de cultura do 
parasito sob diferentes preparações), estando em desuso devido às dificuldades técnicas – apresenta sensibilidade e especificidade variável de 
90 a 100%; 
 
- Reação de Hemoglutinação Indireta (RHA/HAI) – obtém-se o 
antígeno de formas de cultura do parasito, fazendo-o atuar sobre 
hemácias sensibilizadas com antígenos de T cruzi no soro do 
paciente, assim caso presente anticorpos específicos, ocorre a 
aglutinação da preparação, com hemácias distribuídas em forma de 
tapete em mais de 50% do fundo da placa - técnica simples, com 
sensibilidade de mais de 90%, que pode ser empregada na fase 
aguda e crônica; 
 
- Enzime-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) – método 
imunoenzimático, em que ocorre a interação da enzima com o 
substrato adequado, permitindo a pesquisa de classes específicas 
de anticorpos, de modo a gerar cor, que permite a leitura – seus 
resultados são mais sensíveis que a RIFI; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Lise Mediada por Complemento (LMCo) – detecta anticorpos líticos (indicativos de infecção ativa) capazes de agir sobre tripomastigotas vivos, 
ao reconhecer a molécula 160 kd na membrana do parasita – método convencional, que só é utilizado em laboratórios de pesquisa 
especializados; 
- Pesquisa de Anticorpos Antitripomastigotas Vivos (AATV) – técnica de imunofluorescência, empregando suspensão de tripomastigotas vivos, 
em aparelho de citometria de fluxo, para quantificar a presença de anticorpos no soro do paciente capazes de se ligar a epítopos presentes na 
superfície de tripomastigotas vivos – método convencional de alta sensibilidade, padronizada com o objetivo de detectar a cura da infecção, já 
que se torna negativo após o tratamento; 
 Como o Diagnóstico Deve Ser Realizado na Fase Crônica 
 
- Deve ser realizado utilizando dois testes sorológicos diferentes em paralelo, para obtenção de resultados mais precisos; 
- Resultados Duvidosos – emprega-se outras técnicas e repete as reações; 
- Resultados Contraditórios – realiza-se um terceiro método de princípio diferente, se permanecer a dúvida, realizar um quarto método de 
imunodiagnóstico e se ainda permanecer a dúvida, realizar um método de diagnóstico não imunológico; 
- Banco de Sangue – realiza-se 3 técnicas de princípios diferentes para assegurar a detecção da maioria dos casos; 
- Durante ou algum tempo após o tratamento, o paciente pode apresentar testes sorológicos negativos sem significar cura da infecção; 
 Diagnóstico no Recém-Nascido 
- Exame parasitológico do recém-nascido de mãe sororreagente – realizado nos 10 primeiros dias de vida; 
- Resultado positivo – criança submetida imediatamente ao tratamento específico; 
- Resultado no Exame Microscópico Direto Negativo + Alterações Clínicas Compatíveis com Doença – indica-se tratamento específico; 
- Resultado no Exame Parasitológico Negativo + Ausência de Alterações Clínicas Compatíveis com Doença – retornar aos 9 meses para realização 
de 2 testes sorológicos para pesquisa de anticorpos anti-T-cruzi da classe IgG, de modo que se ambas as sorologias forem negativas descarta-se 
a possibilidade de transmissão vertical, mas se houver discordância dos testes realiza-se um terceiro teste de princípio diferente; 
**antes dos 9 meses o exame pode sofrer interferência da imunidade passiva** 
- Mãe com Doença de Chagas Aguda ou Coinfecção T. cruzi + HIV – pesquisa do parasito até 2 meses após o nascimento, com exames 
parasitológicos diretos, xenodiagnóstico indireto/artificial e hemocultura; 
c. EXAMES COMPLEMENTARES GERAIS 
- Objetivo: verificar o estado geral das pessoas com doença de Chagas e realizar o seguimento dos casos, com manejo clínico das eventuais 
complicações; 
 Doença de Chagas Aguda 
- Sangue: hemograma completo com plaquetas, provas de função hepática (importantes marcadores para verificação do acometimento 
hepático, comumente as aminotransferases AST e ALT estão elevadas, as bilirrubinas totais e frações alteradas [com ou sem icterícia visível] e, 
em caso de dano hepático, o tempo de protrombina encontra-se prolongado), provas de coagulação (TTPA – importante em casos com 
acometimento hepático ou manifestações hemorrágicas;); 
- Urina: urinálise (EAS) – verifica a ocorrência de sangramento pelas vias urinárias; 
- Radiografia de tórax; 
- Eletrocardiografia convencional; 
- Endoscopia digestiva alta – indicada em casos de dor epigástrica intensa refratária ao tratamento específico ou na vigência de sinais de alarme, 
como: hematêmese, melena, vômitos persistentes, disfagia ou anemia; 
- Ecodopplercardiografia – indicado em caso de sintomas sugestivos de miopericardite; 
- Exame do líquor cefalorraquidiano – indicado em caso de suspeita clínica de meningoencefalite; 
 Doença de Chagas Crônica 
- Eletrocardiograma (EGC) – deve ser realizado anualmente na forma crônica indeterminada – em caso de alteração cardíaca, solicita-se 
ecocardiograma e holter; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Radiografia de tórax; 
- Suspeita de megacólon – enema opaco; 
- Suspeita de megaesôfago – radiografia contrastada do esôfago; 
d. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Fase Aguda: leishmaniose visceral, malária, dengue, febre tifoide, toxoplasmose, mononucleose infecciosa, esquistossomose aguda, infecção 
por coxsakievírus, sepse e doenças autoimunes; 
- Doenças que podem cursar com eventos íctero-hemorrágicos: leptospirose, dengue, febre amarela, arboviroses, meningococcemia, sepse, 
hepatites virais, febre purpúrica brasileita, hantavirose e rickettsioses; 
10. TRATAMENTO ETIOLÓGICO/ESPECÍFICO 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Apesar dos grandes esforços, a terapêutica da doença de Chagas continua parcialmente ineficaz, pois nenhuma das drogas testadas consegue 
suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover a cura definitiva em todos pacientes; 
- Utiliza-se duas drogas o Nifurtimox (Lampit) e o Benzonidal (Rochagan); 
- Objetivo: diminuir ou eliminar a infecção (reduzir a parasitemia), prevenir lesões orgânicas ou sua evolução, reduzir a reativação da doença, 
melhorar os sintomas clínicos, aumentar a expectativa de vida, aumentar a qualidade de vida e diminuira possibilidade de transmissão de T. 
cruzi; 
- A falha terapêutica no tratamento de pacientes é explicada pela presença de cepas isoladas de pacientes, reservatórios e vetores silvestres 
naturalmente resistentes; 
- As drogas são mais eficientes quando aplicadas em esquemas terapêuticos prolongados para a manutenção dos níveis duradouros e para a 
eliminação das formas sanguíneas até a exaustão das formas teciduais; 
- Deve-se esclarecer aos pacientes as reações de toxicidade causadas pelo uso prolongado e que reduzindo a parasitemia e os ciclos endógenos 
há possibilidade de redução das lesões; 
- Existem diferenças regionais de suscetibilidade do T. cruzi à droga, devido à variabilidade genética do parasito; 
- Nifurtimox e Benzonidazol – geraram índices de cura de 70% ou mais quando aplicados na fase aguda da infecção, em algumas regiões; 
- Benzonidazol – alcançou 36,5% de taxa de cura em pacientes crônicos em Minas Gerais; 
- Tratamento dos casos leves sem complicações e das formas indeterminadas – pode ser realizado em unidade ambulatorial, por médico 
generalista, que reconheça as particularidades do medicamento e da doença de Chagas – referenciam os pacientes para unidades de saúde de 
maior complexidade em caso de complicações, como cardiopatia aguda grave, sangramento digestivo, intolerância ou reações adversas ao 
benznidazol; 
a. INDICAÇÕES 
- Casos agudos com transmissão natural, por transfusão sanguínea ou acidental; 
- Reagudização por droga ou doença imunossupressora; 
- Prevenção da transmissão por transplantes de órgão – não há evidência científica que o recomende, mas pode ser considerado em casos com 
maior grau de imunossupressão; 
**o tratamento empírico pode ser considerado em casos assintomáticos ou na impossibilidade da confirmação diagnóstica, mas com suspeita 
persistente, devido à avaliação clínica ou ao vínculo epidemiológico** 
- O objetivo é mais facilmente alcançado na fase aguda ou em infecção recente, devendo ser iniciado de imediato; 
- Nos casos crônicos a indicação do tratamento depende da forma clínica, tendo maior benefício nas formas indeterminadas em crianças, 
adolescentes e adultos até 50 anos de idade, ou na forma cardíaca/digestiva leve, visando a melhora do prognóstico do paciente – nesses a taxa 
de negativação sorológica é alta e os antiparasitários são bem tolerados, apesar das fracas evidências para prevenção das manifestações clínicas; 
- Em pessoas com doença de Chagas crônica acima de 50 anos, o tratamento etiológico apresenta benefício incerto, não sendo indicado de 
rotina, mas podendo ser considerado em pessoas infectadas durante a vida adulta e que apresentem maior expectativa de vida, com ausência 
de comorbidades; 
- Em mulheres na idade fértil, com a doença de Chagas na fase crônica, o tratamento antiparasitário diminui o risco de transmissão congênita- 
durante o uso do medicamento deve-se utilizar métodos anticoncepcionais; 
- Em pessoas com cardiopatia chagásica em fase inicial (apenas alterações no ECG) são alternativas válidas tratar ou não tratar com benznidazol; 
- Os pacientes com cardiopatia chagásica avançada não apresentam evidências que justifiquem o emprego do tratamento etiológico; 
- Em pessoas na fase crônica com forma digestiva, o tratamento antiparasitário não apresenta efeito sob a evolução natural da doença digestiva; 
- Em pacientes com doença de Chagas crônica infectados por HIV, sem reativação e sem tratamento etiológico prévio, faz-se indicado tratar com 
benznidazol; 
- Indicado em gestantes com quadro clínico agudo e grave da doença de Chagas, independentemente da idade gestacional (preferencialmente 
a partir do 2º trimestre), devido à alta morbimortalidade materna, mas incerteza sobre eventos como mortalidade perinatal e malformações 
fetais; 
- Gestante na fase aguda não grave da doença de Chagas, diagnosticada no primeiro trimestre, deve aguardar o segundo trimestre para realizar 
o tratamento; 
- Em gestantes com doença de Chagas na fase crônica o tratamento não deve ser realizado, devido ao baixo risco de transmissão congênita; 
b. BENZNIDAZOL 
- Fármaco de escolha disponível – primeira opção, devido à maior experiência de uso, maior disponibilidade, opção de apresentação pediátrica 
e ao perfil de eventos adversos; 
- Age contra as formas sanguíneas; 
- Dose de 5 a 8 mg/kg/dia em comprimido, por via oral, em 1 a 3 doses, por até 60 dias; 
- Efeitos Colaterais: anorexia, perda de peso, vertigens, dermatite urticariforme e rash cutâneo (30 a 44%), cefaleia, sonolência, dores 
abdominais, hiperexcitabilidade, depressão medular com neutropeniae, polineuropatia periférica (parestesias - 10,3% - pode persistir por alguns 
meses após a interrupção do tratamento), artralgias (8,1%), intolerância gastrointestinal (13,3%), alopecia (0,9%) – ocorre em 53% dos casos, 
com efeito cumulativo, sendo mais frequentes em idosos; 
- Devido ao risco de neutropenia, deve-se realizar hemograma 3 semanas após o início do tratamento; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 
- Durante seu uso, é proibido o uso de bebidas alcoólicas – a interação do álcool com o benznidazol gera efeito antabuse; 
- Os pacientes estáveis durante seu uso podem ser acompanhados na APS, sendo avaliados periodicamente, buscando identificar efeitos 
adversos, pois em caso de eventos adversos graves ou progressão da doença, o paciente é encaminhado para serviços especializados; 
- Distribuído pelo Ministério da Saúde, a partir da solicitação na Secretaria Estadual de Saúde; 
c. NIFURTIMOX 
- Age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais; 
- Dose de 8 a 12 mg/kg/dia em comprimido, por via oral, em 3 doses diárias, por até 90 dias; 
- Efeitos Colaterais: anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, intolerância gastrointestinal (61%), artralgias (33%), alergia cutânea (15%), 
parestesias irreversíveis, polineuropatia – ocorre em 85% dos casos, aumentando de frequência com o tratamento mais prolongado; 
- Pode ser utilizado como alternativa em casos de intolerância ou que não respondem ao tratamento com benznidazol, principalmente em 
crianças, adolescentes e adultos jovens; 
- Seu uso não é recomendado, pelo pequeno número de publicações avaliando seu uso, pela menor disponibilidade no país e pela maior 
ocorrência de eventos adversos - foi retirada do mercado; 
- Distribuído pelo Grupo Técnico de Doença de Chagas da Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde; 
- Os pacientes durante o seu uso são acompanhados nos serviços especializados, com avaliação periódica; 
d. TRATAMENTO DE SUPORTE 
- Pode incluir o afastamento das atividades profissionais, escolares ou desportivas; 
- A critério médico pode-se recomendar dieta específica, com restrição hídrica e sódica para os pacientes com comprometimento cardíaco; 
- Em caso de maior comprometimento geral, com cardiopatia moderada a grave, quadros hemorrágicos e meningoencefalite, pode ser indicado 
a internação hospitalar; 
**não há evidências sobre a necessidade de realizar controle sorológico pós-tratamento** 
11. TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA DE CHAGAS 
- Pacientes com doença de Chagas na forma crônica devem realizar seguimento longitudinal, com avaliações periódicas para realização de 
exames complementares, independente do tratamento etiológico ser ou não realizado; 
- 10 a 30 anos após a infecção aguda, 10 a 30% das pessoas com doença de Chagas evoluem para as formas cardíacas, digestivas e 
cardiodigestivas, com importante impacto na morbimortalidade e na qualidade de vida; 
- O tratamento das complicações clínicas da doença de Chagas é direcionado à condição clínica relacionada; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
a. TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES DIGESTIVAS 
- Devido ao comprometimento das funções motoras, secretoras e absortivas dos órgãos do sistema digestivo, o paciente com doença de Chagas 
na fase crônica comumente pode