GASTRITE - RESUMO

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Gastrite 
 
FEL IPE R IBE IRO – MED IC INA 
 
Anatomia Gástrica 
O revest imento do nosso estomago é composto 
por pregas que contém fovéo las gástr icas 
(uma cavidade) que contem cé lu las essenc ia is 
de secreções 
 
 
 
 
Defesa da mucosa gastrointestinal 
A parede estomaca l está constantemente 
sendo agredida por d iversos fatores, dentre 
e les : 
 HCL 
 Peps inogen io 
 Peps ina 
 Sais b i l i ares 
 Fármacos 
 Álcoo l 
 Bactér ias e outros 
Para isso o s istema de defesa da mucosa 
possu i barreiras em três n íve is, const itu ídas 
por : 
 Pré-epite l ia is 
 Ep ite l ia is 
 Subep ite l ia is 
Como a defesa acontece 
As célu las ep ite l ia is proporc ionam a defesa por 
meio de fatores como produção de muco e 
transportadores de íons para que equi l ibrem o 
Ph ideal . A lém d isso temos também a produção 
 
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de prote ínas de choque térmico onde e las 
impedem a desnaturação das prote ínas e 
protegem as cé lu las de fatores como o 
aumento da temperatura e ox idat ivos . 
Vale ressaltar a inda que as cé lu las ep ite l ia is 
e las produzem pept ídeos do fator trevo e 
cate l ic id inas que são responsáve is pe la 
regeneração das cé lu las da superf íc ie . Logo, 
após uma lesão na superf íc ie gástr ica as 
célu las epite l ia is de l im itam a lesão e migram 
até o local af im de restaurar a reg ião 
dan if icada 
Fis io log ia gástrica 
Basicamente o trato gastrointest ina l possu i 
do is p lexos 
 Plexo externo (Miontér ico ) ou de 
Auerbach 
o Controla mov imentos intest ina is 
 Plexo interno (Submucoso) ou de 
Meissner: 
o Controla a secreção 
gastrointest ina l 
Em todo o trato gastrointest ina l , as g lându las 
possuem duas funções bás icas 
 Secreção de enz imas d igest ivas 
 Produção de muco para proteção da 
parede d igest iva 
 
*ACIMA VEMOS UMA GLÂNDULA OXÍNTICAS 
CÉLULAS DA MUCOSA 
 Secretam princ ipa lmente muco 
CÉLULAS PEPTÍD ICAS OU PRINCIPAIS 
 Secretam grandes quant idades de 
peps inogen io 
CÉLULAS PARIETAIS 
 Secretam HCL e o fator intr ínseco 
Esse fator intr ínseco é de suma importânc ia 
para a absorção de v itamina B12. Com isso, 
quando as célu las gástr icas são destru ídas por 
um processo de gastr ite crôn ica, não só 
teremos ac lor idr ia (fa l ta de hc l ) como também 
teremos fa lta de fator intr ínseco que gera por 
consequênc ia a falta de absorção da v itamina 
b12 e consequentemente teremos anemia 
pern ic iosa dev ido a não maturação das 
 
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hemácias na ausênc ia de est imulação da medu la 
óssea pela v i tamina b12 
Basicamente funciona ass im 
Quando a gente come temos l iberação de 
impu lsos nervosos que fazem com que os 
nervos secretores l iberem acet i lco l ina nas 
célu las g landulares do estomago, o que, por sua 
vez, est imula a at iv idade dessas célu las que 
secretam seu conteúdo no sangue fazendo a 
l iberação de célu las par ieta is (HCL e fator 
intr ínseco) de forma intensa . 
A h istamina também ajuda na produção de HCL 
devido a est imulação dos receptores H2 
(receptores sensíve is a h istamina) . Logo, f ica 
fác i l de observar que a h istamina é um co -
fator necessár io para est imu lar a produção do 
ác ido 
Resumindo 
Em cond ições normais a superf íc ie do 
estomago forma uma barreira que o protege 
do ác ido c lor ídr ico e peps ina apart ir do 
momento que temos desequi l íbr ios nessas 
secreções gástr icas começamos a ter 
problemas . 
Em gera l a parede estomacal é impermeável ao 
ác ido c lor ídr ico . Dentre as pr inc ipa is formas 
que temos para manter esse conteúdo não 
corros ivo ao nosso estomago se destaca: 
 Muco protetor 
 Bicarbonato para Ph 
 Junção estreita das célu las do ep ité l io , 
imped indo a penetração do conteúdo 
 Cama l ip íd ica que impede a penetração 
do ác ido nas cé lu las secretoras . 
*DETALHE: O AAS e o á lcool conseguem 
atravessar essa camada l ip íd ica gerando 
poss íve is danos nas célu las secretoras 
podendo resultar em erosões 
Bombas protônicas 
 Aceti lco l ina 
 Histamina 
 Gastr ina 
São as três bombas que produzem a secreção 
gástr ica HCL 
Gastrite 
Nada mais é que INFLAMAÇÃO da mucosa 
gástr ica 
Se e la é uma inf lamação, consequentemente 
e la pode ser designada não só, mas também, 
em AGUDA ou CRÔNICA 
Tripe da gastrite 
 Cl in ica 
 Endoscop ia 
 Histopatológ ica (APENAS AQUI EU 
DEFINO AGUDA OU CRÔNICA) 
 
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Gastrite aguda 
 Processo auto l im itado “trans itór io” 
o Geralmente se tem recuperação 
e c icatr ização após o agente 
causador “a l imentos, beb idas” 
serem el im inados 
 Fenômenos vasculares e exsudat ivos 
 Processos rasos na mucosa gástr ica 
 Predominantemente erosões – 
desprendimento do ep ité l io 
Principais causas da gastr ite aguda 
As a lterações na mucosa podem ser causadas 
por : 
 AAS 
o In ibe a COX (expl icação bem aqui 
embaixo) 
 AINES 
o Devemos lembrar que os AINES 
in ibem a COX onde estão as 
prostag land inas (que protege 
nosso estomago) . Com isso, ao 
ut i l izar A INES teremos a lteração 
na COX que a l terará as 
prostag land inas que ir iam 
aumentar o muco e d imi nuir a 
secreção de ác ido gástr ico . Logo, 
se eu in ibo essa COX com os 
ant inf lamator ios (AINES) 
consequentemente meu 
estomago perde a proteção . 
Obviamente sem o muco de 
proteção o conteúdo ác ido irá 
penetrar nas célu las gástr icas 
causando lesões. 
 Álcoo l 
 Ácidos e bases 
 Estresse e fumo 
o Pessoas estressadas e que 
fumam possui uma 
superprodução das bombas 
protôn icas (que produzem HCL) 
acet i lco l ina, h istamina, gastr ina . 
Logo, a pessoa começa a fazer 
um desequ i l íbr io da produção de 
HCL levando a inf lamação. 
 Isquemia da mucosa assoc iada ao choque 
o Todo choque causa h ipoperfusão 
tec idua l , e toda h ipoperfusão 
gera isquemia . Logo, todo 
pac iente em choque prec isa 
receber protetor gástr ico . 
 Sepses ( infecção) 
Manifestação cl ín ica da gastr ite aguda 
 Ep igastra lg ia em que imação 
 Dor ep igástr ica 
 Pirose (que imação) 
 Acidez gástr ica 
 Náusea 
 
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 Vômito por vezes hematêmese 
Gastrite crônica 
 Fenômenos mais reparat ivos e 
produt ivos 
 Pode ser erosivo ou não erosiva 
o Eu posso ter a evo lução de uma 
gastr ite aguda erosiva para um 
processo de gastr ite crônica 
erosiva, o pct irá acarretar em 
dor e você irá tratar . O problema 
surge quando se tem a evolução 
de um processo de uma gastr ite 
aguda eros iva para um processo 
de gastr ite crônica NÃO erosiva 
(não terá s intomato log ia) o que 
irá acarretar na reparação da 
mucosa. Podendo assim 
acarretar na atrof ia do epité l io 
Principais causas da gastr ite crônica 
1- Gastr ite crônica pelo H . py lor i 
a . Detalhe: e la começou aguda pelo 
H . py lor i 
2- Gastr ite atróf ica mult ifocal crônica 
3- Gastr ite autoimune crônica 
4- Gastr ite auto imunológ ica 
a . Detalhe: Começou aguda pelo 
processo auto imunológ ico evolu i 
a crôn ica 
5- Gastropat ia qu ímica 
Gastrite crônica pelo H. pylor i 
 Infecção por Hel icobacter py lor i 
 Causa mais comum de gastr ite crônica 
 Relac ionada pr inc ipa lmente ao n íve l 
sóc io econômico 
o Haja v isto que a infecção 
acontece pr inc ipa lmente por 
agua e a l imentos contaminados 
(EM PAISES SUBDESENVOLVIDOS) 
o Haja v isto que a infecção 
acontece pr inc ipa lmente de 
pessoa a pessoa por vômitos, 
sa l iva ou fezes (EM PAISESINDUSTRIALIZADOS) 
 Causa pr inc ipa lmente 
o Ulceras pépticas 
o Atrof ia do estomago 
 Diagnóst ico 
o Testes resp iratór ios da ure ia 
marcada com carbono rad ioat ivo 
o Testes soro lóg icos 
o Teste do ant ígeno feca l 
o Biopsia endoscóp ica para 
determinar presença de uréase 
 Tratamento 
o 10 a 14 d ias com ant ib iót icos 
(amoxic i l ina , tetrac ic l ina) e 
in ib idores de bomba de prótons 
( lansoprazol , Omeprazo l ) 
 
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Gastrite atrófica mult ifocal 
 Acomete pr inc ipa lmente o antro e 
áreas adjacentes do estomago 
 Encontrada pr inc ipa lmente na raça 
caucaso ide 
 Espec ia lmente comum na Ás ia 
 Relac ionada pr inc ipa lmente com a 
redução da secreção ác ida 
Gastrite autoimune crônica 
 Acomete pr inc ipa lmente o corpo e o 
fundo do estomago 
 Causada pr inc ipa lmente por 
autoant icorpos que acometem os 
componentes das célu las par ieta is (e les 
atacam as célu las boas) 
 Em casos mais graves até mesmo o 
fator intr ínseco é b loqueado 
 Assoc iada também a processos com 
distúrb ios autoimunes como Hash imoto, 
Addison e Graves 
Gastropat ia química 
 Lesão ocas ionada devido o ref luxo 
duodenal a lca l ino das secreções 
pancreát icas e da b i le para dentro do 
estomago 
Tipos de gastrite não eros iva 
GASTRITE CRÔNICA TIPO A 
o Autoimune 
GASTRITE CRÔNICA TIPO B 
o H. py lor i 
GASTRITE HIPERTRÓFICA 
o Doença de Menetr ier 
o Mucosa com pregas g igantes 
FORMAS INCOMUNS DE GASTRITE 
o Gastr ite eosinof i l ica 
o Linfoc it ica 
o Granulomatosa 
Diagnostico de gastrite 
1- Cl in ica 
a . Dor ep igástr ica assoc iada a 
a l imentação (come e dó i ) 
b . Náuseas 
c . Vômitos 
d . Sensação de p len i tude pós-
prand ia l 
2- Endoscop ia 
a . Sidney (tabela abaixo) 
3- Histopatológ ico 
a . Biopsia 
O d iagnóst ico padrão é feito por me io do 
estudo H ISTOPATOLÓGICO 
 
 
 
 
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Classif icação de Sidney 
 
Para c lassif icar uma pac iente devemos sempre 
ut i l izar da c lass if icação, onde o pac iente tem 
uma topograf ia ( loca l da pato log ia) , uma 
categor ia (como a erosão está?) e um grau de 
intensidade 
 
Erosão x U lceração 
EROSÃO 
 Perde se o “E”p ité l io superf ic ia l 
ULCERAÇÃO 
 Perde se Epité l io e tec ido conjunt ivo 
Úlceras pépticas 
Em tese, u lcerações são compl icações de 
EROSÕES 
Úlceras pépticas possui patogênese não bem 
def in ida 
São d istúrb ios u lcerat ivos onde o segmento 
d igest ivo a l to f ica exposto a secreções ac idas . 
Ou seja, em uma área inf lamada. 
T ipos mais comuns 
 Duodenais (5x mais comum) 
o Predominante em sexo mascu l ino 
 Gástr icas 
o Predominantemente em adultos 
de meia- idade ou idosos de ambos 
sexos 
Principais causas das ú lceras pépticas 
 Infecção pela bactér ia H . py lor i 
o Não se sabe ao certo o porquê, 
mas se sabe que a Py lor i possui 
a capac idade de contr ibu ir para 
provocar inf lamação e est imu lar 
a l iberação de c itoc inas e outros 
mediadores 
 Uso de AAS 
o Mesma exp l icação de gastr ite 
 Uso de AINES 
o Mesma exp l icação de gastr ite 
 
 
 
 
 
 
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Diferenciação de mucosas 
MUCOSAS NORMAIS 
 
 
 Bri lhantes 
 Pardo rosadas 
 Sem alterações vasculares exsudat ivos 
 Ausênc ia de aspecto de vermelh idão 
 
 
 
 
MUCOSA INFLAMADA 
 
 
 Erosões 
 Exantema (vermelh idão) acentuado 
 
DETALHE: NÃO CONSEGUIMOS DEFIN IR SE A 
GASTRITE É CRÔNICA OU AGUDA PELA 
ENDOSCOPIA, DEVEMOS BIOPSIAR 
HISTOPATOLOGICAMENTE (TRIPÉ DA GASTRITE) 
Úlceras de estresse 
Princ ipa is ú lceras de estresse 
 Úlceras de Cur l ing 
o Encontradas pr inc ipa lmente em 
pac ientes com que imaduras 
 Úlceras de Cushing 
 
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o Encontradas pr inc ipa lmente em 
pac ientes neurogên icos (com 
traumas neuro lóg icos) 
o Geralmente pós procedimentos 
c irúrg icos 
DETALHE: CÂNCER GÁSTRICOS PODEM SE 
APRESENTAR EM FORMA DE ÚLCERAS 
SEMPRE UTILIZA DE BIOPSIA PARA IDENTIFICAR 
QUAL O T IPO DE ÚLCERAÇÃO 
 
ÚLCERAS DE CUSHING 
 
ÚLCERA DE CURLING 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Questões 
Questão 01 
 
Questão 02 
 
 
 
 
 
 
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Questão 03 
 
Questões 
Questão 01 – A 
Questão 02 – D 
Questão 03 - D