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Carla Bertelli – 3° Período Doença Arterial Coronariana e Angina Problema 4 Objetivos 1 – Diferenciar Infarto Agudo do Miocárdio e Angina 2 – Entender as diferenças de Angina Estável e Instável e seus exames para diagnóstico 3 – Compreender a Fisiopatologia da DAC seus fatores de risco e exames para diagnóstico 4 – Identificar os medicamentos e seus mecanismos para o tratamento da DAC Diferenças entre IAM e Angina O que é Angina? A angina de peito (ou pectoris) é definida como um desconforto no tórax ou na região precordial causado por isquemia miocárdica (redução do fluxo sanguíneo) que tem como principal causa a doença aterosclerótica, mas que também pode advir de embolia, vasculite ou dissecção coronariana. Ela pode ser classificada como estável quando a isquemia é transitória que ocorre devido ao estreitamento luminal progressivo e através do aumento da demanda, ou seja, quando o paciente realiza algum esforço e que dura geralmente menos do que 5 minutos, sendo aliviada ao repouso. Já a angina instável decorre de um estreitamento luminal abrupto com a isquemia devido a uma redução da oferta sanguínea, ocorrendo no repouso ou em mínimos esforços e que geralmente dura mais do que 10 minutos. O que é IAM? Infarto agudo do miocárdio é caracterizado pela necrose do tecido muscular cardíaco, em que as células atingidas morrem e perdem a sua função permanentemente ocasionando elevação dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica que são as troponinas cardioespecíficas, a CK-MB e a mioglobina. Ocorre, na maioria dos casos, devido a aterotrombose, ou seja, formação de um trombo que interrompe o fluxo sanguíneo das coronárias de forma súbita e intensa, ou, de maneira menos comum, pode acontecer devido a espasmos coronarianos, uso de cocaína, dissecção coronariana, vasculite coronariana, embolia coronariana, entre outros. O infarto agudo de miocárdio e a angina de peito são duas doenças do coração que aparecem por uma alteração das artérias cardíacas, que causam falta de oxigênio e escasso fluxo de sangue para o coração, trazendo diferentes consequências em função da condição. Apesar de que as duas são doenças coronárias e possuem pontos em comum, também existem entre elas algumas divergências. O infarto é agudo, o que significa que acontece em um tempo determinado, enquanto a angina de peito é crônica e se diagnostica como uma doença para a vida inteira. A causa de ambas síndromes coronárias se deve a uma obstrução das artérias coronárias. A diferença entre uma e outra se encontra em que, no infarto a obstrução dessas artérias é completa levando à morte do miocárdio (músculo do coração) e no caso da angina do peito encontramos uma obstrução parcial levando a uma lesão. Por consequência, a morte ou necrose do miocárdio nos infartos são produzidos https://saude.umcomo.com.br/artigo/como-tratar-a-angina-de-peito-5276.html https://saude.umcomo.com.br/artigo/como-tratar-a-angina-de-peito-5276.html Carla Bertelli – 3° Período pela perda total de oxigenação do coração. Mas na angina de peito a falta de oxigênio é transitória. O infarto agudo de miocárdio e angina de peito têm em comum que, ambas as síndromes produzem dor precordial que se caracteriza por ser intensa e irradia desde o esterno em direção ao: braço, coluna, pescoço, mandíbula e inclusive a boca do estômago. Ao mesmo tempo, a dor é uma aliada para diferenciar as duas condições cardíacas; no caso do infarto a dor aparece em repouso, e tem uma duração de 30 a 45 minutos. Por outro lado, a dor da angina de peito aparece com o esforço (exercício, atividade sexual...), e alivia com o repouso, sem durar mais de 2 ou 3 minutos. Lembre-se sempre que o resto de sintomas que anunciam um infarto ou uma angina de peito podem confundir a orientação diagnóstica. Encontraremos ansiedade, sudoração, palidez e palpitações nos dois casos. Angina A angina pectoris é uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e reversível. • A angina estável ou típica consiste em dor torácica episódica e previsível associada a certos graus de esforço físico ou a alguma outra demanda aumentada (p. ex., taquicardia). A dor é classicamente descrita como sensação subesternal constritiva ou em aperto, que pode irradiar pelo braço esquerdo ou pela mandíbula esquerda (dor referida). A dor geralmente é aliviada pelo repouso (que reduz a demanda) ou por fármacos como a nitroglicerina, um vasodilatador que aumenta a perfusão coronariana. • A angina de Prinzmetal ou angina variante ocorre durante o repouso e é causada pelo espasmo de uma artéria coronária. Embora esses espasmos normalmente ocorram nas placas ateroscleróticas preexistentes ou perto delas, vasos completamente normais também podem ser afetados. A angina de Prinzmetal normalmente responde imediatamente a vasodilatadores, como a nitroglicerina e os bloqueadores dos canais de cálcio. • A angina instável (também chamada de angina em crescendo) é caracterizada por uma dor cada vez mais frequente que é precipitada por esforço físico progressivamente menor ou que ocorre até mesmo durante o repouso. A angina instável está associada à ruptura de uma placa aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à formação de êmbolos em posição distal ao trombo e/ou a vasoespasmo; essa forma de angina é muitas vezes precursora do IM, causado por obstrução vascular total. Angina Estável A angina estável crônica está associada a uma obstrução coronariana fixa, que acarreta desproporção entre o fluxo sanguíneo coronariano e as necessidades metabólicas do miocárdio. Angina estável é a primeira manifestação clínica da cardiopatia isquêmica em cerca de 50% dos pacientes com DAC. Embora a maioria dos pacientes com angina estável tenha cardiopatia aterosclerótica, uma https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-sintomas-de-infarto-4384.html https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-sintomas-de-infarto-4384.html Carla Bertelli – 3° Período parcela expressiva dos pacientes com aterosclerose coronariana avançada não tem angina. Isso provavelmente ocorre em razão de seu estilo de vida sedentário, do desenvolvimento de circulação colateral adequada, ou da incapacidade de sentir dor desses indivíduos. Em muitos casos, ocorrem infartos do miocárdio sem história de angina. A angina de peito é desencadeada por condições que aumentam as demandas cardíacas, inclusive esforço físico, exposição ao frio e estresse emocional. Nos casos típicos, a dor é descrita como uma sensação de aperto, esmagamento ou sufocação, é contínua e aumenta em intensidade apenas no início e no final do episódio. A dor da angina geralmente se localiza na área precordial ou subesternal do tórax e é semelhante a dor do infarto do miocárdio, porque pode irradiar para o ombro esquerdo, a mandíbula, o braço ou outras áreas do tórax. Em alguns pacientes, a dor no braço ou no ombro pode ser confundida com artrite; em outros, a dor epigástrica é confundida com indigestão. A angina geralmente é classificada de acordo com sua ocorrência aos esforços ou em repouso, ou se tem início recente ou gravidade crescente. A angina estável crônica é desencadeada por esforços ou estresse emocional e atenuada depois de alguns minutos em repouso ou com o uso de nitroglicerina. A demora de mais de 5 a 10 min até que ocorra alívio da dor sugere que os sintomas não sejam devidos à isquemia, ou que sejam causados por isquemia grave. A angina que ocorre em repouso tem início recente, ou mostra intensidade ou duração crescente indica risco mais alto de infarto do miocárdio e deve ser avaliada imediatamente com base nos critérios de SCA. Angina InstávelInfarto do miocárdio sem elevação do segmento ST AI/IMSEST é considerada uma síndrome clínica de isquemia miocárdica, que varia de angina estável até infarto do miocárdio Nos casos típicos, a AI e o IMSEST diferem pelo fato de a isquemia ser suficientemente grave para causar lesão miocárdica suficiente para liberar quantidades detectáveis de marcadores cardíacos no soro. Os pacientes que não apresentam sinais de marcadores séricos de lesão miocárdica são classificados como portadores de AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é estabelecido quando há um marcador sérico de lesão miocárdica detectável. A fisiopatologia de AI/IMSEST pode ser dividida em cinco fases: Formação da placa instável que se rompe, ou erosão da placa com trombose não obstrutiva superposta, Obstrução causada por espasmo, constrição, disfunção ou estímulos adrenérgicos, Estreitamento grave do diâmetro interno da artéria coronária, Inflamação, qualquer condição fisiológica que cause isquemia associada à redução da irrigação sanguínea, inclusive febre ou hipotensão. A inflamação pode desempenhar um papel proeminente na instabilidade da placa, já que as células inflamatórias liberam citocinas que tornam a cobertura fibrosa mais delgada e mais vulnerável à ruptura ou à erosão. A dor associada a AI/ IMSEST é grave e persistente e caracteriza se por no mínimo um dos três aspectos citados a seguir: - Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo) e, em geral, persiste por mais de 20 min (se não for suprimida por nitroglicerina) - É grave e descrita como dor inquestionável de início recente (i. e., no último mês) - É mais grave, persistente ou frequente que a dor que o paciente sentia antes. Carla Bertelli – 3° Período A estratificação do risco dos pacientes que se apresentam com AI/IMSEST é importante porque o prognóstico pode variar de excelente (com pouca alteração do tratamento usado antes) até IMSEST ou morte (com necessidade de tratamento intensivo). AI/IMSEST é classificada por gravidade com base na história clínica, no padrão do ECG e nos biomarcadores séricos. A classificação dessa síndrome é a seguinte: - Classe I (angina grave de início recente) - Classe II (angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48 h) - Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h). O padrão eletrocardiográfico de AI/IMSEST revela depressão do segmento ST (ou elevação transitória do segmento ST) e alterações da onda T. Estudos demonstram que o grau de desvio do segmento ST é um indicador importante da gravidade da isquemia e do prognóstico. Exames Anamnese e Exame Físico A angina é uma síndrome clínica caracterizada por desconforto torácico, na mandíbula, ombro, costas ou braço. É agravada por stress emocional ou esforço físico e aliviada por nitratos. A anamnese é o instrumento mais importante para o diagnóstico da angina, permitindo estimar-se a probabilidade do paciente ser portador de doença coronariana com alto grau de acurácia. Durante a anamnese devem ser avaliadas as seguintes características da angina: Qualidade, duração, localização, fatores desencadeantes e atenuantes. • Qualidade - A angina é geralmente descrita como “peso”, “aperto”, “sufoco” ou “desconforto” torácico. Quase nunca aparece como “pontada” e normalmente não apresenta relação com a ventilação ou posição do corpo. O início é mais brando e atinge seu pico máximo dentro de poucos minutos, atenuando-se a seguir (tipo “crescendo – decrescendo”). • Duração – Cerca de 1 – 5 minutos. Dores prolongadas (quando atípicas) normalmente não são anginosas e quando típicas (maiores que 20 min) sugerem a ocorrência de angina instável ou IAM. • Localização – Subesternal, não sendo incomuns irradiações para o pescoço, braço, mandíbula ou epigástrio. • Agravantes – Desencadeada por esforço físico, stress emocional, frio, refeições copiosas. O limiar da angina pode ser fixo ou variável. Quando o limiar é fixo (sempre desencadeada pelo mesmo tipo de atividade) sugere-se que o mecanismo seja a obstrução coronariana fixa e o aumento da demanda de O2 do miocárdio desencadeie a isquemia. Quando o limiar é variável (paciente com tolerâncias diferentes no dia a dia) sugere-se que o mecanismo preponderante seja o vasoespasmo coronariano causando a redução da oferta. Outros Exames Exames básicos: Hemograma, glicemia de jejum, colesterol total e fracionado e triglicérides. Quando o valor dos triglicérides é inferior a 400, pode-se dosar o colesterol total e HDL. O VLDL é obtido dividindo-se o valor dos triglicérides por 05. O LDL é obtido pela conta: Total = LDL + VLVL + HDL. ECG: Só não está indicado quando o paciente tiver uma causa óbvia de dor não cardíaca. É normal em 50% dos casos de angina, o que não exclui o diagnóstico de doença coronariana. SVE ou alterações de ST-T e ondas Q favorecem o diagnóstico de insuficiência coronariana. Bloqueios de ramo, bloqueios átrio –ventriculares FA e taquicardia ventricular geralmente ocorrem na vigência de insuficiência coronariana, amas carecem de especificidade. Durante a dor, 50% dos pacientes com ECG basal normal apresentam Carla Bertelli – 3° Período quaisquer alterações (ST-T, arritmias, BAV, bloq. de ramo). RX de Tórax. Indicado para pacientes portadores de insuficiência cardíaca, valvopatias, doença pericárdica, aneurisma ou dilatação da Aorta. Os pneumopatas também devem ser submetidos ao Rx, sendo essa conduta discutível, porém com evidências favorecendo seu uso. Seu uso em outros pacientes (assim como o uso da TC para verificar-se calcificações coronarianas) é discutível e a maioria das evidências favorecem sua inutilidade. O RX de tórax geralmente é normal e sua utilidade como screening não foi definida. Costuma estar alterado nos pacientes com IAM prévio, dores torácicas não cardíacas e na vigência de outras cardiopatias. Carla Bertelli – 3° Período Doença Arterial Coronária Fisiopatologia O termo doença arterial coronariano (DAC) descreve um tipo de cardiopatia causada por redução do fluxo sanguíneo das coronárias. Na maioria dos casos, a DAC é causada por aterosclerose, que acomete não apenas as artérias coronárias, como também as artérias de outras partes do corpo. As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia miocárdica e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias cardíacas, distúrbios da condução, insuficiência cardíaca e morte súbita. A Aterosclerose é a causa mais comum da DAC A doença arterial coronariana é dividida em 2 tipos: síndrome coronariana aguda e cardiopatia isquêmica crônica. Síndrome Coronariana Aguda Constitui um espectro de doenças cardíacas isquêmicas agudas, que variam de angina instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de uma placa aterosclerótica. Inclui angina instável, infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (sem onda Q) e infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (com onda Q) Sem elevação do segmento ST no ECG são aquelas nos quais a obstrução coronariana trombótica é subtotal ou intermitente. Portadores de elevação do seguimento ST geralmente tem obstruções coronarianas completas e angiografia, e por fim, podem ter infartos do miocárdio com ondas Q. Cardiopatia Isquêmica Caracteriza-se por episódios transitórios de isquemia miocárdica e angina estável, que resultam do estreitamento do lúmen de uma artéria coronariana em consequência de aterosclerose e vaospasmo. Fatores de Risco Os principais fatores de risco da DAC são tabagismo, hipertensão arterial, níveis séricos altos de colesteroltotal e lipoproteína de baixa densidade (LDL), nível sérico baixo de lipoproteína de alta densidade (HDL), diabetes, idade avançada, obesidade abdominal e falta de atividade física. Os pacientes com diabetes e síndrome metabólica têm riscos especialmente altos de desenvolver DCV e morbidade significativa causada por esta doença. • Níveis sanguíneos elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) • Níveis sanguíneos baixos de lipoproteína de alta densidade (HDL) • Diabetes Mellitus • Tabagismo • Obesidade • Sedentarismo • Níveis alto de apoproteína B Todos os anos, mais de 1,6 milhão de americanos b tem infartos do miocárdio novos ou recidivantes; um terço desses pacientes morre nas primeiras 24 h e muitos dos sobreviventes têm morbidade significativa. Exames para Diagnóstico • Eletrocardiograma • Prova de Esforço • Ecocardiograma • Ecodoppler • TC e RM do coração Carla Bertelli – 3° Período • Cateterização • Angiografia Cardíaca • Cintigrafia do Coração Farmacologia da DAC O tratamento medicamentoso de pacientes com doença coronariana depende dos sintomas, função cardíaca a presença de outros distúrbios O tratamento indicado são os antiplaquetários para prevenir a formação de coágulos e as estatinas para baixar os níveis de LDL (melhorando os resultados em curto e longo prazo, provavelmente aumentando a estabilidade da placa ateromatosa e melhorando a função endotelial) Bloqueadores são eficazes para reduzir os sintomas da angina – diminuindo a frequência e contratilidade cardíacas, reduzindo a demanda de oxigênio – e baixando a taxa de mortalidade pós-infarto, especialmente na presença de disfunção do ventrículo esquerdo pós-infarto do miocárdio. Bloqueadores dos canais de cálcio também são úteis, muitas vezes combinados com betabloqueadores no tratamento da angina e hipertensão, mas não se comprovou que reduzem a mortalidade. Nitratos dilatam modestamente as artérias coronária e diminuem o retorno venoso, reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando a angina rapidamente. Formulações de nitratos de longa duração ajudam a diminuir os eventos de angina, mas não reduzem a mortalidade. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina II são mais eficazes em pacientes que têm doença coronariana com disfunção do VE; Aspirina Maiores evidencias no benefício prognóstico e evolução tardia Ação anti-agregantes -> inibe COX, reduzindo TXA2 Angina Instável / IAM SST-RISC IAM – ISIS-2 -> redução de mortalidade de 42% quando em associação com SK Dose: 200mg (mastigável) Derivados Tienopiridínicos Antagonistas de ativação plaquetária -> bloqueio parcial dos receptores glicoproteicos Ilb-Illa impedindo a ligação com fibrogênio Prevenção primária e secundário Utilizados em eventos agudos e pós- angioplastia (evitar reoclusão) Dose: 300mg (dose de ataque) e 75mg (dose de manutenção) Antagonistas dos Receptores de Ilb-Illa Serve como receptor para fibrinogênio permitindo a agregação plaquetária de forma imediata e vasodilatadoras, com a nitroglicerina e os bloqueadores do canal de cálcio Angina instável: padrão de dor que ocorre com uma frequência crescente, de duração prolongada que é precipitada por esforços menores ou que ocorrem em repouso. Na maioria dos pacientes, a angina instável é causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica com trombose parcial e possível formação de êmbolos ou vasoespasmo. A angina instável então serve de alerta para um iminente IM agudo. Carla Bertelli – 3° Período Tratamento Em geral, o tratamento visa reduzir a carga de trabalho cardíaca, diminuindo a demanda de oxigênio e melhorando o fluxo sanguíneo da artéria coronária e, em longo prazo, interrompendo e revertendo o processo de aterosclerose. O fluxo sanguíneo arterial coronariano pode ser melhorado por meio de intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Uma trombose coronariana aguda pode, algumas vezes, ser dissolvida por fármacos fibrinolíticos. O tratamento medicamentoso de pacientes com DAC depende dos sintomas, função cardíaca e presença de outros distúrbios. O tratamento indicado inclui os medicamentos citados no box de farmacologia da DAC.
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