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Problema 4 - Doença Arterial Coronariana e Angina

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Carla Bertelli – 3° Período 
Doença Arterial Coronariana e Angina 
Problema 4 
 
Objetivos 
 
1 – Diferenciar Infarto Agudo do Miocárdio e 
Angina 
 
2 – Entender as diferenças de Angina 
Estável e Instável e seus exames para 
diagnóstico 
 
3 – Compreender a Fisiopatologia da DAC 
seus fatores de risco e exames para 
diagnóstico 
 
4 – Identificar os medicamentos e seus 
mecanismos para o tratamento da DAC 
 
Diferenças entre IAM e Angina 
O que é Angina? 
A angina de peito (ou pectoris) é definida 
como um desconforto no tórax ou na região 
precordial causado por isquemia miocárdica 
(redução do fluxo sanguíneo) que tem como 
principal causa a doença aterosclerótica, mas 
que também pode advir de embolia, vasculite 
ou dissecção coronariana. Ela pode ser 
classificada como estável quando a 
isquemia é transitória que ocorre devido ao 
estreitamento luminal progressivo e através 
do aumento da demanda, ou seja, quando o 
paciente realiza algum esforço e que dura 
geralmente menos do que 5 minutos, sendo 
aliviada ao repouso. Já a angina instável 
decorre de um estreitamento luminal 
abrupto com a isquemia devido a uma 
redução da oferta sanguínea, ocorrendo no 
repouso ou em mínimos esforços e que 
geralmente dura mais do que 10 minutos. 
 
 
 
 
 
O que é IAM? 
Infarto agudo do miocárdio é caracterizado 
pela necrose do tecido muscular cardíaco, 
em que as células atingidas morrem e perdem 
a sua função permanentemente ocasionando 
elevação dos marcadores bioquímicos de 
necrose miocárdica que são as troponinas 
cardioespecíficas, a CK-MB e a mioglobina. 
Ocorre, na maioria dos casos, devido a 
aterotrombose, ou seja, formação de um 
trombo que interrompe o fluxo sanguíneo das 
coronárias de forma súbita e intensa, ou, de 
maneira menos comum, pode acontecer 
devido a espasmos coronarianos, uso de 
cocaína, dissecção coronariana, vasculite 
coronariana, embolia coronariana, entre 
outros. 
O infarto agudo de miocárdio e a angina de 
peito são duas doenças do coração que 
aparecem por uma alteração das artérias 
cardíacas, que causam falta de oxigênio e 
escasso fluxo de sangue para o coração, 
trazendo diferentes consequências em função 
da condição. Apesar de que as duas são 
doenças coronárias e possuem pontos em 
comum, também existem entre elas algumas 
divergências. 
O infarto é agudo, o que significa que 
acontece em um tempo determinado, 
enquanto a angina de peito é crônica e se 
diagnostica como uma doença para a vida 
inteira. 
A causa de ambas síndromes coronárias se 
deve a uma obstrução das artérias coronárias. 
A diferença entre uma e outra se encontra em 
que, no infarto a obstrução dessas artérias 
é completa levando à morte do miocárdio 
(músculo do coração) e no caso da angina do 
peito encontramos uma obstrução 
parcial levando a uma lesão. 
Por consequência, a morte ou necrose do 
miocárdio nos infartos são produzidos 
https://saude.umcomo.com.br/artigo/como-tratar-a-angina-de-peito-5276.html
https://saude.umcomo.com.br/artigo/como-tratar-a-angina-de-peito-5276.html
Carla Bertelli – 3° Período 
pela perda total de oxigenação do coração. 
Mas na angina de peito a falta de oxigênio é 
transitória. 
O infarto agudo de miocárdio e angina de peito 
têm em comum que, ambas as síndromes 
produzem dor precordial que se caracteriza 
por ser intensa e irradia desde o esterno em 
direção ao: braço, coluna, pescoço, 
mandíbula e inclusive a boca do estômago. 
Ao mesmo tempo, a dor é uma aliada para 
diferenciar as duas condições cardíacas; no 
caso do infarto a dor aparece em repouso, e 
tem uma duração de 30 a 45 minutos. Por 
outro lado, a dor da angina de peito aparece 
com o esforço (exercício, atividade 
sexual...), e alivia com o repouso, sem durar 
mais de 2 ou 3 minutos. 
Lembre-se sempre que o resto de sintomas 
que anunciam um infarto ou uma angina de 
peito podem confundir a orientação 
diagnóstica. Encontraremos ansiedade, 
sudoração, palidez e palpitações nos dois 
casos. 
 
Angina 
A angina pectoris é uma dor torácica 
intermitente causada por isquemia miocárdica 
transitória e reversível. 
• A angina estável ou típica consiste em 
dor torácica episódica e previsível 
associada a certos graus de esforço físico 
ou a alguma outra demanda aumentada (p. 
ex., taquicardia). A dor é classicamente 
descrita como sensação subesternal 
constritiva ou em aperto, que pode irradiar 
pelo braço esquerdo ou pela mandíbula 
esquerda (dor referida). A dor geralmente 
é aliviada pelo repouso (que reduz a 
demanda) ou por fármacos como a 
nitroglicerina, um vasodilatador que 
aumenta a perfusão coronariana. 
 
• A angina de Prinzmetal ou angina 
variante ocorre durante o repouso e é 
causada pelo espasmo de uma artéria 
coronária. Embora esses espasmos 
normalmente ocorram nas placas 
ateroscleróticas preexistentes ou perto 
delas, vasos completamente normais 
também podem ser afetados. A angina de 
Prinzmetal normalmente responde 
imediatamente a vasodilatadores, como a 
nitroglicerina e os bloqueadores dos 
canais de cálcio. 
 
• A angina instável (também chamada de 
angina em crescendo) é caracterizada por 
uma dor cada vez mais frequente que é 
precipitada por esforço físico 
progressivamente menor ou que ocorre 
até mesmo durante o repouso. A angina 
instável está associada à ruptura de uma 
placa aterosclerótica acompanhada de 
trombose superposta, à formação de 
êmbolos em posição distal ao trombo e/ou 
a vasoespasmo; essa forma de angina é 
muitas vezes precursora do IM, causado 
por obstrução vascular total. 
 
 
Angina Estável 
A angina estável crônica está associada a 
uma obstrução coronariana fixa, que acarreta 
desproporção entre o fluxo sanguíneo 
coronariano e as necessidades metabólicas 
do miocárdio. 
Angina estável é a primeira manifestação 
clínica da cardiopatia isquêmica em cerca de 
50% dos pacientes com DAC. 
Embora a maioria dos pacientes com angina 
estável tenha cardiopatia aterosclerótica, uma 
https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-sintomas-de-infarto-4384.html
https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-sintomas-de-infarto-4384.html
Carla Bertelli – 3° Período 
parcela expressiva dos pacientes com 
aterosclerose coronariana avançada não tem 
angina. Isso provavelmente ocorre em razão 
de seu estilo de vida sedentário, do 
desenvolvimento de circulação colateral 
adequada, ou da incapacidade de sentir dor 
desses indivíduos. Em muitos casos, ocorrem 
infartos do miocárdio sem história de angina. 
A angina de peito é desencadeada por 
condições que aumentam as demandas 
cardíacas, inclusive esforço físico, exposição 
ao frio e estresse emocional. Nos casos 
típicos, a dor é descrita como uma sensação 
de aperto, esmagamento ou sufocação, é 
contínua e aumenta em intensidade apenas 
no início e no final do episódio. A dor da 
angina geralmente se localiza na área 
precordial ou subesternal do tórax e é 
semelhante a dor do infarto do miocárdio, 
porque pode irradiar para o ombro esquerdo, 
a mandíbula, o braço ou outras áreas do tórax. 
Em alguns pacientes, a dor no braço ou no 
ombro pode ser confundida com artrite; em 
outros, a dor epigástrica é confundida com 
indigestão. 
A angina geralmente é classificada de acordo 
com sua ocorrência aos esforços ou em 
repouso, ou se tem início recente ou 
gravidade crescente. 
A angina estável crônica é desencadeada 
por esforços ou estresse emocional e 
atenuada depois de alguns minutos em 
repouso ou com o uso de nitroglicerina. A 
demora de mais de 5 a 10 min até que 
ocorra alívio da dor sugere que os sintomas 
não sejam devidos à isquemia, ou que 
sejam causados por isquemia grave. 
 
A angina que ocorre em repouso tem início 
recente, ou mostra intensidade ou duração 
crescente indica risco mais alto de infarto do 
miocárdio e deve ser avaliada imediatamente 
com base nos critérios de SCA. 
 
Angina InstávelInfarto do miocárdio sem elevação do 
segmento ST AI/IMSEST é considerada uma 
síndrome clínica de isquemia miocárdica, que 
varia de angina estável até infarto do 
miocárdio 
Nos casos típicos, a AI e o IMSEST diferem 
pelo fato de a isquemia ser suficientemente 
grave para causar lesão miocárdica suficiente 
para liberar quantidades detectáveis de 
marcadores cardíacos no soro. Os pacientes 
que não apresentam sinais de marcadores 
séricos de lesão miocárdica são classificados 
como portadores de AI, enquanto o 
diagnóstico de IMSEST é estabelecido 
quando há um marcador sérico de lesão 
miocárdica detectável. 
A fisiopatologia de AI/IMSEST pode ser 
dividida em cinco fases: Formação da placa 
instável que se rompe, ou erosão da placa 
com trombose não obstrutiva superposta, 
Obstrução causada por espasmo, constrição, 
disfunção ou estímulos adrenérgicos, 
Estreitamento grave do diâmetro interno da 
artéria coronária, Inflamação, qualquer 
condição fisiológica que cause isquemia 
associada à redução da irrigação sanguínea, 
inclusive febre ou hipotensão. 
A inflamação pode desempenhar um papel 
proeminente na instabilidade da placa, já que 
as células inflamatórias liberam citocinas que 
tornam a cobertura fibrosa mais delgada e 
mais vulnerável à ruptura ou à erosão. 
A dor associada a AI/ IMSEST é grave e 
persistente e caracteriza se por no mínimo um 
dos três aspectos citados a seguir: 
- Ocorre em repouso (ou com esforço 
mínimo) e, em geral, persiste por mais de 
20 min (se não for suprimida por 
nitroglicerina) 
- É grave e descrita como dor 
inquestionável de início recente (i. e., no 
último mês) 
- É mais grave, persistente ou frequente 
que a dor que o paciente sentia antes. 
Carla Bertelli – 3° Período 
A estratificação do risco dos pacientes que se 
apresentam com AI/IMSEST é importante 
porque o prognóstico pode variar de excelente 
(com pouca alteração do tratamento usado 
antes) até IMSEST ou morte (com 
necessidade de tratamento intensivo). 
AI/IMSEST é classificada por gravidade com 
base na história clínica, no padrão do ECG e 
nos biomarcadores séricos. 
A classificação dessa síndrome é a seguinte: 
- Classe I (angina grave de início recente) 
- Classe II (angina em repouso no último mês, 
mas não nas últimas 48 h) 
- Classe III (angina em repouso nas últimas 
48 h). 
O padrão eletrocardiográfico de AI/IMSEST 
revela depressão do segmento ST (ou 
elevação transitória do segmento ST) e 
alterações da onda T. Estudos demonstram 
que o grau de desvio do segmento ST é um 
indicador importante da gravidade da 
isquemia e do prognóstico. 
 
Exames 
Anamnese e Exame Físico 
A angina é uma síndrome clínica 
caracterizada por desconforto torácico, na 
mandíbula, ombro, costas ou braço. É 
agravada por stress emocional ou esforço 
físico e aliviada por nitratos. A anamnese é o 
instrumento mais importante para o 
diagnóstico da angina, permitindo estimar-se 
a probabilidade do paciente ser portador de 
doença coronariana com alto grau de 
acurácia. Durante a anamnese devem ser 
avaliadas as seguintes características da 
angina: Qualidade, duração, localização, 
fatores desencadeantes e atenuantes. 
• Qualidade - A angina é geralmente 
descrita como “peso”, “aperto”, “sufoco” ou 
“desconforto” torácico. Quase nunca 
aparece como “pontada” e normalmente 
não apresenta relação com a ventilação ou 
posição do corpo. O início é mais brando e 
atinge seu pico máximo dentro de poucos 
minutos, atenuando-se a seguir (tipo 
“crescendo – decrescendo”). 
• Duração – Cerca de 1 – 5 minutos. Dores 
prolongadas (quando atípicas) 
normalmente não são anginosas e quando 
típicas (maiores que 20 min) sugerem a 
ocorrência de angina instável ou IAM. 
 
• Localização – Subesternal, não sendo 
incomuns irradiações para o pescoço, 
braço, mandíbula ou epigástrio. 
 
• Agravantes – Desencadeada por esforço 
físico, stress emocional, frio, refeições 
copiosas. O limiar da angina pode ser fixo 
ou variável. Quando o limiar é fixo (sempre 
desencadeada pelo mesmo tipo de 
atividade) sugere-se que o mecanismo 
seja a obstrução coronariana fixa e o 
aumento da demanda de O2 do miocárdio 
desencadeie a isquemia. Quando o limiar 
é variável (paciente com tolerâncias 
diferentes no dia a dia) sugere-se que o 
mecanismo preponderante seja o 
vasoespasmo coronariano causando a 
redução da oferta. 
 
Outros Exames 
Exames básicos: Hemograma, glicemia de 
jejum, colesterol total e fracionado e 
triglicérides. Quando o valor dos triglicérides é 
inferior a 400, pode-se dosar o colesterol total 
e HDL. O VLDL é obtido dividindo-se o valor 
dos triglicérides por 05. O LDL é obtido pela 
conta: Total = LDL + VLVL + HDL. 
ECG: Só não está indicado quando o paciente 
tiver uma causa óbvia de dor não cardíaca. É 
normal em 50% dos casos de angina, o que 
não exclui o diagnóstico de doença 
coronariana. SVE ou alterações de ST-T e 
ondas Q favorecem o diagnóstico de 
insuficiência coronariana. Bloqueios de ramo, 
bloqueios átrio –ventriculares FA e taquicardia 
ventricular geralmente ocorrem na vigência de 
insuficiência coronariana, amas carecem de 
especificidade. Durante a dor, 50% dos 
pacientes com ECG basal normal apresentam 
Carla Bertelli – 3° Período 
quaisquer alterações (ST-T, arritmias, BAV, 
bloq. de ramo). 
 
RX de Tórax. Indicado para pacientes 
portadores de insuficiência cardíaca, 
valvopatias, doença pericárdica, aneurisma 
ou dilatação da Aorta. Os pneumopatas 
também devem ser submetidos ao Rx, sendo 
essa conduta discutível, porém com 
evidências favorecendo seu uso. Seu uso em 
outros pacientes (assim como o uso da TC 
para verificar-se calcificações coronarianas) é 
discutível e a maioria das evidências 
favorecem sua inutilidade. O RX de tórax 
geralmente é normal e sua utilidade como 
screening não foi definida. Costuma estar 
alterado nos pacientes com IAM prévio, dores 
torácicas não cardíacas e na vigência de 
outras cardiopatias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Doença Arterial Coronária 
Fisiopatologia 
O termo doença arterial coronariano (DAC) 
descreve um tipo de cardiopatia causada por 
redução do fluxo sanguíneo das coronárias. 
Na maioria dos casos, a DAC é causada por 
aterosclerose, que acomete não apenas as 
artérias coronárias, como também as artérias 
de outras partes do corpo. 
As doenças das artérias coronárias podem 
causar isquemia miocárdica e angina, infarto 
do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias 
cardíacas, distúrbios da condução, 
insuficiência cardíaca e morte súbita. 
A Aterosclerose é a causa mais comum da 
DAC 
 
A doença arterial coronariana é dividida em 2 
tipos: síndrome coronariana aguda e 
cardiopatia isquêmica crônica. 
 
Síndrome Coronariana Aguda 
Constitui um espectro de doenças cardíacas 
isquêmicas agudas, que variam de angina 
instável a infarto do miocárdio resultante do 
rompimento de uma placa aterosclerótica. 
Inclui angina instável, infarto do miocárdio 
sem elevação do segmento ST (sem onda Q) 
e infarto do miocárdio com elevação do 
segmento ST (com onda Q) 
Sem elevação do segmento ST no ECG são 
aquelas nos quais a obstrução coronariana 
trombótica é subtotal ou intermitente. 
Portadores de elevação do seguimento ST 
geralmente tem obstruções coronarianas 
completas e angiografia, e por fim, podem ter 
infartos do miocárdio com ondas Q. 
 
Cardiopatia Isquêmica 
Caracteriza-se por episódios transitórios de 
isquemia miocárdica e angina estável, que 
resultam do estreitamento do lúmen de uma 
artéria coronariana em consequência de 
aterosclerose e vaospasmo. 
 
Fatores de Risco 
Os principais fatores de risco da DAC são 
tabagismo, hipertensão arterial, níveis séricos 
altos de colesteroltotal e lipoproteína de baixa 
densidade (LDL), nível sérico baixo de 
lipoproteína de alta densidade (HDL), 
diabetes, idade avançada, obesidade 
abdominal e falta de atividade física. Os 
pacientes com diabetes e síndrome 
metabólica têm riscos especialmente altos de 
desenvolver DCV e morbidade significativa 
causada por esta doença. 
• Níveis sanguíneos elevados de 
lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL) 
• Níveis sanguíneos baixos de 
lipoproteína de alta densidade (HDL) 
• Diabetes Mellitus 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Níveis alto de apoproteína B 
Todos os anos, mais de 1,6 milhão de 
americanos b tem infartos do miocárdio novos 
ou recidivantes; um terço desses pacientes 
morre nas primeiras 24 h e muitos dos 
sobreviventes têm morbidade significativa. 
 
Exames para Diagnóstico 
• Eletrocardiograma 
• Prova de Esforço 
• Ecocardiograma 
• Ecodoppler 
• TC e RM do coração 
Carla Bertelli – 3° Período 
• Cateterização 
• Angiografia Cardíaca 
• Cintigrafia do Coração 
 
 
Farmacologia da DAC 
O tratamento medicamentoso de pacientes 
com doença coronariana depende dos 
sintomas, função cardíaca a presença de 
outros distúrbios 
O tratamento indicado são os antiplaquetários 
para prevenir a formação de coágulos e as 
estatinas para baixar os níveis de LDL 
(melhorando os resultados em curto e longo 
prazo, provavelmente aumentando a 
estabilidade da placa ateromatosa e 
melhorando a função endotelial) 
Bloqueadores são eficazes para reduzir os 
sintomas da angina – diminuindo a frequência 
e contratilidade cardíacas, reduzindo a 
demanda de oxigênio – e baixando a taxa de 
mortalidade pós-infarto, especialmente na 
presença de disfunção do ventrículo esquerdo 
pós-infarto do miocárdio. 
Bloqueadores dos canais de cálcio também 
são úteis, muitas vezes combinados com 
betabloqueadores no tratamento da angina e 
hipertensão, mas não se comprovou que 
reduzem a mortalidade. 
Nitratos dilatam modestamente as artérias 
coronária e diminuem o retorno venoso, 
reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando a 
angina rapidamente. Formulações de nitratos 
de longa duração ajudam a diminuir os 
eventos de angina, mas não reduzem a 
mortalidade. 
Inibidores da Enzima Conversora de 
Angiotensina (ECA) e bloqueadores do 
receptor de angiotensina II são mais eficazes 
em pacientes que têm doença coronariana 
com disfunção do VE; 
 
 
Aspirina 
Maiores evidencias no benefício prognóstico e 
evolução tardia 
Ação anti-agregantes -> inibe COX, reduzindo 
TXA2 
Angina Instável / IAM SST-RISC 
IAM – ISIS-2 -> redução de mortalidade de 
42% quando em associação com SK 
Dose: 200mg (mastigável) 
 
Derivados Tienopiridínicos 
Antagonistas de ativação plaquetária -> 
bloqueio parcial dos receptores glicoproteicos 
Ilb-Illa impedindo a ligação com fibrogênio 
Prevenção primária e secundário 
Utilizados em eventos agudos e pós-
angioplastia (evitar reoclusão) 
Dose: 300mg (dose de ataque) e 75mg (dose 
de manutenção) 
 
Antagonistas dos Receptores de Ilb-Illa 
Serve como receptor para fibrinogênio 
permitindo a agregação plaquetária de forma 
imediata e vasodilatadoras, com a 
nitroglicerina e os bloqueadores do canal de 
cálcio 
Angina instável: padrão de dor que ocorre com 
uma frequência crescente, de duração 
prolongada que é precipitada por esforços 
menores ou que ocorrem em repouso. Na 
maioria dos pacientes, a angina instável é 
causada pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica com trombose parcial e 
possível formação de êmbolos ou 
vasoespasmo. A angina instável então serve 
de alerta para um iminente IM agudo. 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Tratamento 
Em geral, o tratamento visa reduzir a carga de 
trabalho cardíaca, diminuindo a demanda de 
oxigênio e melhorando o fluxo sanguíneo da 
artéria coronária e, em longo prazo, 
interrompendo e revertendo o processo de 
aterosclerose. O fluxo sanguíneo arterial 
coronariano pode ser melhorado por meio de 
intervenção coronariana percutânea ou 
cirurgia de revascularização do miocárdio. 
Uma trombose coronariana aguda pode, 
algumas vezes, ser dissolvida por fármacos 
fibrinolíticos. O tratamento medicamentoso de 
pacientes com DAC depende dos sintomas, 
função cardíaca e presença de outros 
distúrbios. 
O tratamento indicado inclui os medicamentos 
citados no box de farmacologia da DAC.

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