Distúrbios do sódio

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Pâmela Martins Bueno – Distúrbios do sódio 
Distúrbios do sódio 
1. HIPONATREMIA 
1.1 DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL 
• 2/3 da água fica dentro da célula – LIC (liquido intracelular); 
• 1/3 da água fica fora da célula – LEC (liquido extracelular); 
• Entre a célula e o interstício existe a membrana celular que é permeável a água, então alterações da 
osmolaridade permite a passagem de água de um lado para o outro até regular a osmolaridade 
novamente; 
• Osmolaridade sérica = 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6 – a substancia que tem maior poder sobre a 
osmolaridade é o sódio. A osmolaridade sérica normal é de 275 a 290mOsm/L, sendo que a concentração 
de sódio sérico é de 135 a 145mEq/L. 
• A osmolaridade só vai ter influencia de outras substancias em estados patológicos, como hiperglicemias 
muito graves ou na uremia (>250). 
1.1.2 Perda de água 
• Todos perdem água diariamente: 
o Perdas insensíveis: transpiração, fala, respiração e fezes 
o Urina: pode ser concentrada ou diluída. 
• A medida que perde água o sódio sérico aumenta, porém é importante lembrar que não está ganhando 
sódio, é a mesma quantidade para uma quantidade menor de água, por isso a concentração aumenta, 
mas não o valor absoluto. 
• O resultado da perda de água e aumento do valor sérico de Na é o aumento da osmolaridade sérica. No 
SNC existem osmorreceptores, que vão detectar essa diferença na osmolaridade, gerando o estimulo 
para sede e liberação de ADH (concentra a urina no rim). 
1.2 AÇÃO DO ADH 
• O ADH vai até a célula tubular renal e estimula a produção e migração para a membrana plasmática de 
aquaporinas 2, resultando na reabsorção de água. 
• Essa absorção de água resulta no aumento da concentração urinária, podendo chegar até a 
1300mOsm/L. Se o individuo ficar o dia inteiro sem beber água, a diurese será de mais ou menos 500mL 
por dia. 
• O ADH é liberado por 2 fatores: osmolaridade aumentada e hipovolemia 
o Hipovolemia: diarreia aguda leva a perda de fluido com eletrólitos, ou seja, o sódio vai continuar 
normal, mas o estimulo ao ADH é realizado devido a hipovolemia. 
1.3 HIPONATREMIA 
• Laboratorialmente: Na < 135 mEq/q. 
• Isso acontece quando o sódio está diluído – entrou mais água do que saiu, sendo assim: 
o O distúrbio de sódio é um distúrbio da água; 
o Consiste na dificuldade de excreção de água nos rins (ADH pode provocar essa dificuldade) 
1.4 HIPONATREMIA E OSMOLARIDADE 
1.4.1 Osmolaridade normal ou aumentada 
• Pseudohiponatremia: 
o Hipercolesterolemia ↑↑↑↑ – o sangue fica viscoso, por isso não consegue “ler adequadamente a 
quantidade de sódio”, então entende que tem menos sódio do que tem na realidade. 
o Hiperproteinemia; 
 
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• Substâncias osmóticas: 
o Hiperglicemia – a glicose exerce poder osmótico muito elevado, fazendo com que a água saia do 
LIC e vá para o LEC, resultando em uma desidratação celular e o sódio do LEC fica diluído. 
o Manitol – substancia osmoticamente ativa que pode ser infundida na veia – usado em 
neurocirurgia e hipertensão intracraniana. Tem efeito semelhante a hiperglicemia. 
o Imunoglobulinas – usada em doenças autoimunes e estados inflamatórios. Tem efeito 
semelhante a hiperglicemia. 
1.4.2 Hiponatremia com osmolaridade < 275 
1.4.2.1 Hipovolêmica – a hipovolemia e hiperosmolaridade vão aumentar o ADH, que vai concentrar a urina 
ao reduzir a excreção renal de água. Se esse individuo ganhar água, então ele irá desenvolver a hiponatremia. 
Ex: paciente com diarreia aguda que não come nada e acaba tomando um copão de suco, mais tarde sem 
comer nada toma mais chá – dessa forma, não veio sódio para corrigir a volemia, então o ADH continua em 
excesso no sangue, gerando então a hiponatremia. 
• Ao detectar a hiponatremia hipovoêmica, é necessário pesquisar o Na+ urinário para entender onde o 
paciente está perdendo o volume – se é culpa do rim ou de algum outro órgão. 
o Se o sódio urinário for < 25mEq/L, quer dizer que o rim está saudável (está reabsorvendo o sódio 
para atenuar a hipovolemia, sendo assim é uma perda fora do rim, principalmente pelo TGI – 
vômitos, diarreia e fistulas. 
o Se o sódio urinário for > 40mEq/L, quer dizer que a causa da hipovolemia é a perda renal de 
sódio. Pesquisar os diuréticos tiazídicos, insuficiência adrenal com deficiência de 
mineralocorticoide (aldosterona reabsorve sódio, então sem ela vai perder o sódio pela urina) e 
síndrome cerebral perdedora de sódio. 
1.4.2.2 Euvolêmica 
• Secreção inapropriada de ADH – síndrome da secreção inapropriada do ADH, mais conhecida por SIADH. 
Essa doença é causada por neoplasias, principalmente o carcinoma de pequenas células do pulmão e 
medicamentos como anticonvulsivantes e antidepressivos; 
o A fisiopatologia não é bem explicada – encontrou um individuo com hiponatremia, 
principalmente em consultório, olhar a lista de medicamentos em uso. 
• Hipotireoidismo ou insuficiência adrenal – se a insuficiência adrenal for completa, com deficiência de 
mineralocorticoide, a hiponatremia vai ser hipovolêmica. Para esse caso é apenas a deficiência de 
glicocorticoide 
o Mecanismo não é bem esclarecido – o feedback baixo desses hormônios no sangue estimula o 
hipotálamo e hipófise e acaba também estimulando a liberação de ADH – olhar TSH e T4L, cortisol 
e ACTH para poder fazer o diagnóstico. 
1.4.2.3 Hipervolêmica 
• Insuficiência cardíaca: baixo débito cardíaco (menos sangue do que deveria) 
• Cirrose: vasodilatação sistêmica 
o ➜ tendência a hipotensão que leva a redução do volume circulante arterial ativo, o corpo não 
vai entender que o sistema venoso está cheio de liquido, vai entender que tem hipovolemia 
porque a circulação arterial está reduzida 
o ➜ a hipovolemia falsa vai levar a liberação de ADH e sensação de sede, que vai levar ao ganho 
de água corporal e consequentemente a hiponatremia. 
o Quanto pior for a IC e a cirrose, mais esse sistema é ativado e maior é a chance do paciente 
desenvolver hiponatremia, sendo assim ela é um marcador de prognóstico dessas doenças. 
** todos esses estados levam a um aumento do ADH por diferentes mecanismos, com apenas 2 exceções. 
 
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1.4.3 Exceções – causas não relacionadas ao ADH 
• Hipervolêmica – DRC e IRA – o rim não funciona direito e não consegue jogar a água fora. 
o Dx: história clínica, exame físico e creatinina 
• Euvolêmica – polidipsia primaria (muita água – 15L), potomania (hábito de beber liquido em excesso, 
como chá) e tea and toast desease (torrada e chá, principalmente em idosos). 
o Dx: osm. Urinária < 100mOsm/L. 
 
1.5 QUADRO CLÍNICO 
A osmolaridade mais baixa do LEC faz com que a água saia do LEC para o LIC, gerando um edema. A célula 
mais afetada é o neurônio! 
• Edema cerebral – sintomas neurológicos (crises convulsivas, torpor, coma, irritabilidade, sonolência). 
• Pode ser dividida em aguda ou crônica. Aguda é quando tem menos de 48 horas, crônica é quando 
ultrapassa as 48h. Esse tempo curto pra determinar a cronicidade acontece porque o neurônio se adapta 
a situação, jogando soluto para fora da célula para tentar reduzir o edema, por isso não podemos 
restaurar o sódio rapidamente, já que o neurônio está adaptado. 
• Quanto a gravidade: geralmente só vai ter sintomas na grave. 
o Leve: 130-134 mEq/L; 
o Moderada: 120-129 mEq/L; 
o Grave: < 120mEq/L; 
1.6 TRATAMENTO 
1) Corrigir a doença de base ou suspender o medicamento culpado; 
2) Restrição hídrica – 800mL/dia no máximo. 
3) Aguda – permitido correção rápida de sódio 
4) Crônica – imperativo uma correção lenta de sódio 
5) Sintomática – emergência médica – transferido para UTI. 
1.6.1 Hiponatremia crônica assintomática 
• Restrição hídrica; 
• Dieta hiperproteica – caso a restrição hídrica não seja o suficiente, essa dieta serve para aumentar a ureia 
que tem poder osmolar, que vai levar a água para urina– perda renal de água. 
• Dieta normossódica – cuidado com hipertenso, com DRC, IC. 
• Furosemida. 
 
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1.6.2 Hiponatremia sintomática 
• Solução salina 3% 100mL – repetir até 3x se os sintomas persistirem; 
• Salina 3% em BIC – formula de Adrogué e Madias; 
• Monitorar o sódio a cada 4-6h; 
• Elevar o sódio em até 8mEq/24h, devido ao risco de síndrome da desmielinização osmótica. O neurônio 
está adaptado, por isso é perigoso. 
1.6.2.1 Síndrome da desmielinização osmótica 
• Elevação rápida de Na+ sérico; 
• Sintomas neurológicos/psiquiátricos – coma, alucinações 
• RNM de crânio – cuidado porque não é uma situação reversível 
• Fatores de risco: 
o Na+ sérico < 105mEq/L (<120); 
o Hipocalemia 
o Desnutrição 
o Alcoolismo 
o Cirrose hepática 
1.6.2.2 Fórmula de Androgué-Madias 
• Serve para saber o quanto de sódio vai variar de acordo com 1L da solução escolhida (quanto vai subir 
de sódio). O resultado é quanto de sódio vai elevar em 24h. 
Variação de Na+ com 1L da solução escolhida: 
([Na+da solução) − (Na+do paciente)]
(água corporal total + 1)
 
• Homens jovens: 0,6 x peso; homens idosos = 0,50 x peso; 
• Mulheres jovens: 0,5 x peso; mulheres idosas: 0,45 x peso; 
• Na+ da salina 3%: 513mEq/L 
- Se o resultado for maior que 8, que é o máximo, é só fazer uma regra de 3. Exemplo: se for subir 10 em 1l, 
quantos litros serão necessários para subir 8? 800mL, então pega essa quantidade e divide por 24h na BIC, 
monitorando o sódio a cada 4-6h, pois eventualmente será necessário ajustar a vazão para mais ou menos. 
1.7 QUESTÕES 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE/20 - Paciente de 74 anos, com hiperplasia prostática 
sintomática, submeteu-se a ressecção transureteral de próstata. No pós-operatório imediato, houve piora 
do quadro geral com necessidade de transferência para o Centro de Tratamento Intensivo. Os exames 
laboratoriais iniciais demonstraram hiponatremia (Na sérico de 112 mEq/l). Foi prescrita reposição com 
solução hipertônica (NaCl a 3%). Em relação à hiponatremia, considere as assertivas abaixo. 
I. O paciente pode apresentar sintomas graves, como convulsões, coma e parada respiratória. 
CORRETA, pois se trata de uma hiponatremia grave (Na sérico < 120), sendo assim o cérebro pode 
parar. 
II. A correção rápida da hiponatremia grave em pacientes com hiponatremia crônica pode causar 
alteração neurológica grave e, às vezes, irreversível, chamada síndrome da desmielinização osmótica 
(SDO). CORRETA, se a reposição for maior que 8mEq existe o risco da SDO. 
III. Os fatores de risco para SDO são sódio sérico ≤ 120 mEq/l, hiperpotassemia concomitante, uso 
crônico de excesso de álcool, doença hepática aguda ou crônica e desnutrição. ERRADA. Na sérico 
acima de 120 as chances são pequenas, a hipopotassemia que é responsável por aumentar o risco, 
já as outras afirmativas estão corretas. 
Resposta: Apenas I e II estão corretas. 
 
 
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INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA/20 – Um home de 30 anos de idade, sem 
comorbidades previas é admitido na emergência com torpor. Seus exames revelam hiponatremia e supressão 
dos níveis séricos de hormônio anti-diuretico. Qual o diagnóstico provável? 
a) Diabetes insipidus de origem central 
b) Cirrose 
c) Desidratação 
d) IC 
e) Polidipsia psicogênica 
Hiponatremia euvolêmica com ADH suprimido – só pode ter bebido demais. Precisa lembrar de intoxicação 
por metanfetaminas, pois pode causa hiponatremia aguda em jovens. 
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP/20 – homem, 60a, procura atendimento médico por 
fadiga e dificuldade de concentração. AP: CA de pulmão de pequenas células em tto. EF: PA 130x80mmHg, 
FC 80bpm. Sódio 125, Cr 1,0, Ur 15, osmolaridade urinária 350. A conduta é: 
a) Solução salina isotônica 
b) Sais de lítio 
c) Espironolactona 
d) Restrição da ingesta hídrica 
2. HIPERNATREMIA 
• Na+ > 145mEq/L; 
• Acontece quando sai mais água do que entra – perda de água, não ganho de sódio! 
• Falta de acesso a água– o indivíduo normal vai sentir sede e beber agua, já quem tem dificuldade, não 
vai ter acesso livre – idosos acamados que precisam que alguém dê água pra eles. 
• Desidratação é diferente de hipovolemia – desidratação é perda de água corporal, é hiponatremia. Já a 
hipovolemia consiste na perda de fluidos e eletrólitos na mesma proporção, então o sódio vai ficar 
normal e o individuo hipovolêmico. 
2.1 ETIOLOGIA 
• Perdas gastrointestinais – diarreias, vômitos 
• Perdas renais: 
o Diabetes insipidus: rim não consegue concentrar a urina, pois não reage/produz ADH. 
o Diurese osmótica: hiperglicemia ou outras substancias osmóticas. 
• Queimaduras extensas – perdas pela pele que perde as barreiras. 
• Hipodipsia – sente menos sede por sequelas neurológicas, consegue suportar níveis mais altos de sódio 
sem sentir sede. 
• Salinas hipertônicas – individuo recebendo salina 3% com sódio normal vai desenvolver hipernatremia. 
2.2 QUADRO CLÍNICO 
• Osmolaridade normal = 275-290 mOsm/L; 
• Osmolaridade sérica = 2x Na+ + glicose/18 + Ureia/6 – toda hipernatremia tem osmolaridade elevada, 
pois mesmo que a variação do sódio seja 1 acima da normalidade, já vai somar 192. 
• Se a osmolaridade está elevada, o neurônio vai entrar em disfunção (desidratação), gerando os sintomas 
neurológicos – irritabilidade, confusão mental, crises convulsivas, letargia e coma. 
o Não esquecer de dosar o sódio de idosos com confusão mental!! Principalmente aqueles que não 
tem acesso a agua, como os que são sequelados de AVC, demenciado ou acamado. 
2.3 DIAGNÓSTICO 
Se o individuo está com hipernatremia, o rim precisa concentrar a urina para perder a menor quantidade de 
água possível para não agravar. 
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• Osmolaridade urinária ≤ 600mOsm/L – se a urina não estiver tão concentrada quanto deveria, vamos 
pensar em diabetes insipidus (não reage ao ADH) ou diurese osmótica (glicosúria). 
• Osmolaridade urinária > 600mOsm/L – se está concentrando a urina, precisa olhar o sódio sérico e sódio 
urinário. 
o Sódio urinário < 25mEq/L – perdas extra-renais (pele ou TGI) – rins estão restaurando o sódio 
perdido para corrigir a hipovolemia. 
o Sódio urinário > 100mEq/L – só pode ter infusão venosa de solução hipertônica (bicarbonato de 
sódio 8,4% ou salina 3%) 
2.4 TRATAMENTO 
• Diabetes insipidus/diurese osmótica/salina hipertônica – reposição de água (déficit é só de água). Se 
não puder fazer VO, pode fazer por via EV (mas só pode dar soro glicosado, não pode dar água destilada). 
O soro glicosado tem osmolaridade elevada, mas a glicose é logo metabolizada e só fica a água corporal, 
por isso não tem hemólise aguda. Dependendo pode fazer o soro ao meio. 
• Perdas gastrintestinais – salina 0,45% ou 0,3%. Individuo perdeu soluto e fluido, mas a quantidade foi 
maior que a de soluto, então precisar repor os dois. Porém, precisa dar mais água, por isso não adianta 
dar SF 0,9%, precisa dar uma solução hipotônica que tenha um pouco de sódio. 
• ATENÇÃO: limite da queda do sódio é de 10mEq/24h. O neurônio consegue se adaptar a desidratação 
ao produzir mais soluto no seu citoplasma, atenuando a situação. Por isso, se cair bruscamente, pode 
gerar um edema cerebral. 
2.5 POLIÚRIA 
• Volume urinário > 3L/dia. 
• Pode ser dividida em 2 grupos: 
o Osmótica (Osm ur > 300): glicose (DM descompensado) e ureia: problema renal obstrutiva, HPB 
– IRA que eleva muito a ureia – imediatamente o rim vai querer jogar toda ureia do sangue, 
levando bastante água. 
o Aquosa (Osm ur <300): polidipsia primária (urina muito porque está bebendo muita água) 
/diabetes insipidus (os rins não concentram a urina, todo soluto que precisa ser eliminado sai 
com a água, sai bem diluído). 
2.6 DIABETES INSIPIDUS 
• Ausência de produção de ADH: doença no hipotálamo/hipófise= diabetes insipidus central 
• Resistência ao ADH: doença dos rins = diabetes insipidus nefrogênico. 
• O quadro clinico de ambos é igual. 
2.6.1 Etiologias 
• DI central: idiopático (mais comum), hereditário, TCE, neoplasia do hipotálamo/hipófise, neurocirurgia, 
doenças infiltrativas e encefalopatia hipóxica (pós PCR). 
• DI nefrogênico: hereditário, hipercalcemia, desobstrução do trato urinário (o rim libera bastante agua 
para liberar a ureia) e carbonato de lítio (transtorno bipolar – monitorar função renal, sódio e questionar 
diurese (poliúria)). 
2.6.2 Diagnóstico – teste com dDAVP (desmopressina) 
• Usa um análogo do ADH (dDAVP) – 10mcg spray nasal ou 4mcg subcutâneo e olhar a osmolaridade 
urinaria a cada 30min por 2 horas. 
o Se o problema for a falta de produção de ADH – quando coloca ADH no sangue ele vai agir 
corretamente no rim e vai ocorrer a elevação da osmolaridade urinária = DI central. 
o Se coloca ADH e não muda a osmolaridade urinária é porque já tem ADH circulante e o receptor 
é quem não está funcionando = DI nefrogênico. 
 
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2.6.3 Tratamento 
• Dieta pobre em soluto – hipossódica e hipoproteica (menos soluto, menos água jogada fora pelos rins). 
• Diuréticos tiazídicos – provoca perda adicional de sódio gerando hipovolemia, então os rins vão 
reabsorver mais água (reduz poliúria). O tiazídico também estimula a produção de aquaporina 2 no 
túbulo renal, independente do ADH. Ex: 25mg de hidroclorotiazida. 
• dDAVP – se o DI for central. 
• Amilorida – se for DI nefrogênico por carbonato de lítio. É um diurético muito fraco que age no mesmo 
receptor do carbonato de lítio, competindo com ele e protegendo de uma intoxicação. 
2.7 QUESTÕES 
INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE MT/20 – Homem de 37 anos, sofre queda da 
laje. Admitido no PA com quadro de TCE. Encaminhado ao CTI, evolui com poliúria (6.5L/24h). Exames 
laboratoriais, Cr 0,9, glicemia 79, sódio 159. Diante do exposto, o diagnóstico mais provável é: 
a) Secreção inapropriada de ADH. 
b) Diabetes insipidus. 
c) Diurese osmótica. 
d) Sindrome perdedora de sal. 
HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASILIA/18 – Na situação onde o paciente apresenta densidade urinária 
de 1016, sódio sérico de 138 mEq/L e poliúria, a principal hipótese diagnóstica é: 
a) Hidratação excessiva. 
b) Diabetes insipidus central. 
c) Síndrome perdedora de sal. 
d) SIADH. 
AULA DR FÁBIO 
• Sódio está associado com intoxicação hídrica – se o sódio for menor que 130 
• Sódio padrão para o desidratado – 147 a 145 
HIPONATREMIA 
1 a 2% dos pacientes internados podem ter hiponatremia. 
• Infusão exagerada de fluidos (comum em CC) – intoxicação hídrica; 
• Excesso de Na sonda enteral – por déficit de função renal; 
• Hiponatremico = hipo-osmolar 
Arginina e vasopressina – mecanismo da sede vai regular o equilíbrio da osmolaridade 
• Pacientes tem o mecanismo da sede prejudicado – pacientes com déficit neurológico. 
Sintomas 
• A maioria dos sintomas é neurológico, muitos deles são parecidos. 
• Se ficar em +48h em hiponatremia, aumenta 5x o risco de óbito do paciente – tem que corrigir o sódio 
rápido e de maneira eficaz 
• Cefaleia, náusea, vomito, crise convulsiva, insuficiência respiratória e coma 
• Na+ < 120 pode ser fatal ou determinar lesão cerebral permanente. 
• O neurônio tende a se adaptar a situação, então começa a jogar liquido para o LEC e gerar edema 
cerebral. 
Tratamento 
• Intoxicação hídrica – diurético de alça, restrição hídrica, soro 3%. 
• Pensar na osmolaridade, onde a agua vai e o que vai ser gerado de consequência a partir disso. 
• As lesões por hipernatremia podem ser piores que da hipo. 
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HIPERNATREMIA 
• Na > 145/147. 
• Pacientes susceptíveis: idosos, crianças muito novas. 
• Mais comum nos pacientes internados: crianças pequenas, idosos e pacientes com déficit neurológico, 
uma vez que eles não têm acesso a água. 
• Obs: dificilmente se desenvolve mecanismo de hipernatremia quando o mecanismo da sede está intacto 
(sente sede e vai beber água). 
• Causas mais comuns: manuseio inadequado de volume, uso intensivo de diuréticos, diabetes insipidus, 
doença febril (por causa da sudorese e perda de água pela respiração), coma hiperosmolar não cetotico, 
hipertermia (vai do intra para o extracelular) 
Informações 
• Nos adultos acontece como resultado de um processo mórbido 
• Sódio > 160 aumenta a mortalidade 
• Causa alteração do estado mental, irritabilidade, espasmo muscular, hiperreflexia, espasticidade, 
convulsão principalmente em criança, febre, náusea, vomito e sede intensa. 
Tratamento 
• Solução glicosada, soro a meio e água livre pela sonda nasoenteral – 200mL de 2/2 ou 3/3h