Distúrbios Eletrolíticos - Sódio

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... Nefrologia ...  
Metabolismo da Água e dos Eletrólitos (Sódio)  
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A água varia no corpo de acordo com as diferentes idades, gêneros e massa corporal. Pessoas 
obesas tem água corporal diferente de pessoas magras; a criança tem uma água corporal diferente 
do adulto. A água costuma ser um pouco mais reduzida em obesos. 
A água corporal está distribuída entre plasma, interstício, volume extracelular e intracelular. No 
exame físico, o mais fácil de ver é a água do espaço extracelular (se o paciente está hidratado, 
desidratado, edemaciado, ...). A variação de água tem muita correlação com a pressão osmótica, 
com a osmolaridade plasmática. 
Os eletrólitos compreendem cátions e ânions, devendo haver um equilíbrio entre as cargas. Estes 
estão dissolvidos na água e são expressos em mEq, determinando a pressão osmótica do líquido 
(força de atração que o soluto exerce sobre o solvente). 
A média de água corporal varia de 50 a 70% do peso corporal (homens: 65-75%; mulheres: 
55-65%), sendo que as crianças podem chegar até 80%. Nos cálculos de água corporal, utiliza-se 
uma média de 50 a 60%, mas alguns cálculos mais cuidadosos são feitos com base na idade, altura, 
superfície corporal e etc. 
A imagem ao lado mostra como é a distribuição de água em 
nosso corpo, entre plasma, interstício e líquido intracelular (LIC). 
O líquido extracelular (LEC) chega a uma média de 20% e é 
composto pelo plasma e interstício. O LIC chega a uma média de 
40%, ou seja: grande parte da nossa água está no intracelular e 
é a parte que não vemos no atendimento. 
Os eletrólitos encontram-se junto com a água e elevam a 
pressão osmótica (pressão exercida por 1 equivalente do 
eletrólito, medida em mOsm/L). A pressão osmótica é a 
diferença de osmolaridade entre dois meios fluidos, promovendo 
transferência de água do meio hipo-osmolar para o meio 
hiperosmolar buscando o equilíbrio. A osmolaridade da solução é 
a pressão osmótica total que resulta da soma dos 
miliequivalentes nela existentes (é uma propriedade 
físico-química definida como o número de solutos numa certa quantidade de solvente). 
A osmolaridade plasmática é calculada de acordo com a seguinte fórmula: 
 
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Precisamos ter em mente esse cálculo para o manejo dos pacientes, para corrigir os eletrólitos. É 
muito comum vermos o paciente chegar no hospital e receber soro, sem o médico ter noção do que 
está fazendo, porque está fazendo e quais as consequências disso. Por exemplo, em uma situação 
em que o paciente recebe 2L de soro IV por 10 dias, ao final da internação ele recebeu 20L de 
líquido, mais que a porcentagem de água corporal. O paciente pode ficar hipervolêmico, fazer 
congestão pulmonar, hipertensão, distúrbio de Na importante ou uma acidose hiperclorêmica (o soro 
é composto de NaCl), agravando por outro motivo diferente da admissão. Por isso, precisamos ter 
em mente esse cálculo da osmolaridade plasmática. 
Sabemos que o que mais participa da osmolaridade extracelular é o Na e a glicose, muito mais que 
a ureia, dentro desse cálculo ( temos uma difusão muito maior de Na e glicose; a ureia é mais levada 
por corrente, não têm uma osmolaridade tão grande ). Então dividimos a osmolaridade em sérica 
total (a fórmula completa), efetiva (Na + glicose; solutos que não passam livremente pela MP e 
exercem efeito osmótico entre os compartimentos intracelular e extracelular) e inefetiva (ureia; passa 
livremente pela MP das células). Na prática clínica, essa divisão não interfere muito, mas em provas 
de faculdade e de residência podem haver pegadinhas relacionadas a isso. Em alguns livros 
americanos eles não utilizam como ureia, mas sim o BUN (composto nitrogenado corporal), que é 
metade do valor normal da ureia (na conta, ao invés de dividir por 6, divide-se por 3). 
Alterações na osmolaridade efetiva provocam oscilações nos volumes das células, prejudicando, 
particularmente, a função dos neurônios (não toleram essas variações). Por isso é importante um 
mecanismo para controlar a osmolaridade, como o ADH e o centro da sede. 
Para ter uma ideia de como é importante o Na para a osmolaridade plasmática, o valor normal de Na 
é entre 135 e 145 mEq/L. Só a conta de 2x[Na] já dá praticamente o valor da osmolaridade sérica 
normal do ser humano. (Adendo: nessa fórmula, a natremia é multiplicada por 2 para contar os 
ânions Cl e HCO3 livres, que acompanham o Na e mantém o meio interno eletricamente neutro). 
 
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Em relação aos eletrólitos do plasma, o principal cátion é o Na (142 mEq/L), sendo o mais 
estudado e o que mais tem ação no estado de hidratação e desidratação, além de os distúrbios 
desse eletrólito serem os com maior acometimento clínico. Os demais eletrólitos do plasma são: 
- Potássio (5 mEq/L): baixo no plasma mas importante no LEC. Está relacionado com a 
transmissão eletrofisiológica da atividade muscular, principalmente cardíaca. Por isso, as alterações 
do K têm importância nos acometimentos cardíacos e musculares; 
- Cálcio (5 mEq/L): é o principal cátion que liga proteínas. Uma queda das proteínas pode causar 
uma falsa alteração do Ca, porque a dosagem laboratorial de Ca, na maioria das vezes, é feita em 
relação ao Ca ligado às proteínas. Quando temos um paciente com [proteína] plasmática baixa, o 
ideal é pedir a dosagem do Ca iônico para sabermos se é um hipocalcemia real ou relativa à 
hipoproteinemia; 
- Magnésio (2 mEq/L). 
Os principais ânions do plasma são o cloro (105 mEq/L), o bicarbonato (26 mEq/L) e as proteínas 
(16 mEq/L). O cloro e o bicarbonato estão juntos e exercem uma influência muito grande no 
mecanismo de controle ácido base. A alteração desses ânions modifica o pH e causam acidose ou 
alcalose metabólica. As proteínas são importantes mais para a parte de discussão de desnutrição 
proteico-calórica, mas não tanto nos distúrbios eletrolíticos em si. 
No meio intracelular , o principal cátion é o K,seguido por Mg e Na . Em relação aos ânions , temos 
o sulfato e fosfato , seguido por proteínas e bicarbonato . 
Dentro de um hospital e da semiologia, onde vemos mais clínica efetiva da alteração desses 
eletrólitos? Principalmente nas alterações do Na, K e Ca. Por isso, vamos focar nesses eletrólitos. 
A ureia atua mais na medula renal e nos TCD, onde há um transporte ativo de ureia (gera 
osmolaridade) para manter a medula renal rica em ureia (hipertônica), quando comparada ao resto 
do rim. Quando a água passa nos túbulos coletores em direção à pelve renal, transita por um meio 
hipertônico em ureia, tendo uma reabsorção maior de água. Esse é o principal ponto de transporte 
ativo de ureia e onde podemos observar um pouco a osmolaridade provocada pela ureia. No plasma 
em si, a ureia não tem tanta ação na osmolaridade como o Na e a glicose. 
Sódio  
Principal cátion do LEC e maior responsável pela força osmótica do LEC (275 a 290 mOsm/L). A 
osmolaridade efetiva (Na + glicose) determina a translocação de água, quando comparada com a 
ureia, que passa livremente pela membrana plasmática, mantendo a mesma concentração tanto 
intra quanto extracelular. 
Os distúrbios do Na (disnatremias) incluem a hiponatremia e hipernatremia. 
Aprenda o seguinte conceito: as alterações do Na sérico, na verdade, são decorrentes de distúrbios 
no manejo da água corporal (retenção ou hiperexcreção de água livre, diluindo ou concentrando o 
Na, respectivamente), e não do Na em si. (MEDCURSO) 
 
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1. Hiponatremia  
O valor normal do sódio é entre 135 e 145 mEq/L. Pacientes com hiponatremia apresentam [Na] < 
135 mEq/L. A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados e 
está relacionada ao excesso de água no organismo. 
Como o Na está diretamente relacionado com a osmolaridade total, é preciso pensar em como está 
a osmolaridade da pessoa (utilizando o cálculo). A partir disso, podemos classificar a hiponatremia 
em: 
- Hipotônica : ↓Na, ↓ Osmolaridade (<275 mOsm/L). Apresenta um excesso relativo de água. 
Divide-se em hipovolêmica (LEC reduzido), hipervolêmica (LEC elevado) e euvolêmica (LEC 
normal). O estado euvolêmico não é comum na prática clínica pois a manutenção desse quadro faz 
o paciente evolui para o estado hipervolêmico. 
- Hipertônica : ↓Na, ↑ Osmolaridade. Se o Na está baixo, a osmolaridade está excessiva por outro 
fator, como a glicose. É observada em casos de hiperglicemia, estado hiperosmolar (infusão de 
solutos, como manitol e sorbitol) ou cetoacidose diabética. Ocorre um estado de desidratação pela 
hiperglicemia. 
- Isotônica : não é uma hiponatremia real, mas sim uma pseudohiponatremia. Alguns distúrbios 
plasmáticos podem causar um erro na leitura, mostrando um Na mais baixo. Exemplo disso é o 
mieloma (excesso de proteínas, atrapalhando a leitura do Na) e as hiperlipidemias. Clinicamente, 
não têm significado. Por isso, vamos nos ater aos dois tópicos anteriores, que têm mais repercussão 
clínica. 
Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica  
É causada, principalmente, por perda da volemia, ou seja: distúrbios em que se perde o Na 
(hipotônica) e água (hipovolêmica) . É o caso de vômitos, diarreia, uso de diuréticos tiazídicos e 
hipoaldosteronismo. Com a perda de volume, há desidratação (perda de Na e água) e ativação do 
sistema SRAA e aumento da ação do ADH . O SRAA faz com que o TCD e o túbulo coletor 
absorvam água e Na. O ADH (presente devido à desidratação) ativa receptores de aquaporina no 
túbulo coletor para aumentar a absorção de água. Assim, há uma absorção maior de água que Na e 
perpetua a hipovolemia e a hiponatremia. Isso é um pouco da fisiopatologia inicial da insuficiência 
renal pré-renal, que vamos ver na aula de IR. Nessa condição, o paciente tem diminuição do fluxo 
renal por desidratação, então não chega água nem Na nos glomérulos. 
Os pacientes com hipovolemia apresentam mucosas secas e desidratadas, alterações da 
elasticidade da pele, hipotensão postural, pulso filiforme (muito fraco) e taquicardia (tentativa de 
compensar o DC). Esses são os sinais clínicos de desidratação. É muito importante observar esses 
sinais, pois indicam como está a volemia do paciente. Além disso, deve-se observar o débito 
urinário. A hiponatremia com sinais de hipovolemia e baixo débito urinário sugere perda. Por outro 
lado, a hiponatremia com sinais de hipovolemia e poliúria sugere uso excessivo de diurético ou 
síndrome perdedora de sal. 
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DÚVIDA: Por que o aumento do fluxo sanguíneo aumenta a reabsorção de água nos túbulos renais? 
Quando temos alteração na pressão, ou por hiperfluxo ou por hipofluxo, é ativada na mácula 
densa a liberação de determinados hormônios que vão até a adrenal fazer a liberação de 
aldosterona. Tem a vasoconstrição e com o próprio estabelecimento da pressão, vamos reduzindo 
esse mecanismo por feedback negativo. Quando temos uma baixa de fluxo, a pressão aumenta para 
tentar manter o filtrado glomerular. Isso está de acordo com nosso estado de volemia, de pressão 
arterial, com a osmolaridade. Se houver um desequilíbrio nisso, vai ser acionado o SRAA. 
 
Em pacientes com hiponatremia hipotônica hipovolêmica, podemos dosar o Na urinário para 
diferenciarmos as causas (por exemplo, paciente usuário de diurético e que está vomitando). 
- Se a dosagem for < 20 mEq , pode ser por vômitos, diarreia e hemorragias (há reabsorção 
tubular de Na devido a perdas extrarrenais). 
- Se a dosagem for > 40 mEq , pode ser por uso de diuréticos tiazídicos (natriurese, inibem a 
reabsorção de NaCl no TCD) e nas síndromes perdedoras de sal. 
Vale ressaltar que, na prática clínica, não utilizamos essa dosagem porque demora (24h + 2 a 3 dias 
para o resultado) e o paciente está desidratado. 
É importante observar que, se o paciente perpetuar, ele sai de um estado de hiponatremia para um 
estado de hipernatremia , porque não vai ter mais água para reabsorver nos túbulos renais mas o 
SRAA continua ativado, estimulando a reabsorção tubular de Na. Por isso é muito comum o paciente 
que internajá ter passado dessa fase. Por exemplo, o paciente passa por 2 ou 3 dias de vômito e 
diarreia e pode ter alteração de Na, mas, como não teve muita repercussão clínica, ele ficou em 
casa. O paciente só vai para o hospital quando começa a ter sinais de desidratação, então às vezes 
ele já está na fase de hipernatremia. 
*Para relembrar antes de continuar: existe o peptídeo natriurético atrial (ANP), que é liberado pelo 
átrio e é muito sensível às variações de volemia; e existe o peptídeo natriurético cerebral (BNP), que 
tem sua liberação aumentada diante de insultos cerebrais, que causam edema (↑ de água). O BNP 
foi encontrado pela primeira vez no cérebro, mas também está presente na circulação periférica e, 
principalmente, no tecido miocárdico. Assim como o ANP, o BNP é produzido e liberado em maior 
quantidade pelas células do átrio. Os peptídeos natriuréticos contrabalançam os efeitos do SRAA. 
As síndromes perdedoras de sal são consequências de lesões do SNC que causam grande 
edema cerebral (hipertensão intracraniana, fenômenos hemorrágicos, …). Essas lesões podem 
causar uma alteração no SNA, aumentando a liberação de catecolaminas (causa ↑PA → ↑TFG e 
natriurese) e de BNP, que, consequentemente, leva a um aumento da excreção de sódio na urina 
(natriurese). Como a saída do Na aumenta a saída de água, esse paciente terá hipovolemia e 
poliúria (inicialmente, depois apresentam redução do débito urinário). Essa situação é diferente da 
hiponatremia hipotônica hipovolêmica causada por perda, porque nessa última há retenção de 
Na e água (devido à perda) e débito urinário reduzido. Por isso, na prática clínica a dosagem não 
contribui muito, a não ser quando há dúvida sobre o uso de diurético (mas em qualquer distúrbio de 
Na, independente da causa, deve ser suspenso o diurético para evitar mais perdas). O quadro das 
Síndromes Perdedoras de Sal costuma se resolver espontaneamente em 2 a 4 semanas. 
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Quando o paciente apresenta hiponatremia hipotônica hipovolêmica, precisamos ver 3 coisas: o 
paciente tem vômito, diarreia, sangramento ou outro problema relacionado à perda? (1); usa 
diurético? (2); e o paciente teve algum evento encefálico importante (como um traumatismo)? (3). O 
terceiro ponto nos faz pensar em síndrome perdedora de sal pela liberação de BNP. 
Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica  
Há uma hiponatremia por retenção hídrica (hipervolemia). O volume circulante efetivo encontra-se 
diminuído, ocorrendo hipoperfusão renal. Há uma ativação do SRAA e aumento da liberação de 
ADH, causando retenção de água e Na e levando ao edema (periférico ou de serosas - ascite, 
derrame pleural e pericárdico). 
Exemplos: 
- ICC : paciente com débito sistólico diminuído, chega pouco sangue no rim. O líquido, assim 
como na cirrose hepática, é retido no sistema venoso (venoplegia), no interstício (edema) e nas 
serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico), causando uma redução do volume circulante efetivo 
(porque o coração está fraco). Assim, é ativado o SRAA, mesmo que não haja uma redução do 
volume de água. Como o paciente já tinha água e Na normais, a retenção de água pelos túbulos 
renais faz com que ele fique hipervolêmico e hiponatrêmico, porque a perfusão renal não está 
alterada por perda, mas sim por uma deficiência cardíaca; 
- Cirrose hepática : alterações de NO levam a uma vasodilatação periférica, causando uma 
redistribuição do fluxo sanguíneo mais para a periferia e reduzindo a perfusão renal. Essa redução 
ativa o SRAA e faz com que o paciente fique hipervolêmico e hiponatrêmico; 
- IRC : ocorre por dificuldades dentro do rim de eliminar água, aumentando a retenção e fazendo 
com que o paciente fique hipervolêmico. Para ser mais específico, nesse caso, uma quantidade 
maior de solutos deve ser excretada pelos néfrons funcionantes, comprometendo a capacidade de 
diluir a urina (fica muito concentrada porque os néfrons remanescentes precisam excretar uma 
fração mais elevada de Na e ureia para compensar a perda de néfrons). Assim, o paciente não 
consegue eliminar o excesso de água livre ingerido. 
Devido à retenção hídrica, esses pacientes apresentam edema, turgência jugular patológica, refluxo 
hepatojugular (ao comprimir o hipocôndrio direito, a turgência jugular aumenta), edema pulmonar e 
derrame pleural (extravasamento de líquido no pulmão). Além disso, pode haver edema conjuntival. 
Esses são sinais clínicos de hipervolemia. Dependendo do caso, pode ter bradicardia, mas acaba 
evoluindo para um estado de IC diastólica. 
Hiponatremia Hipotônica Normovolêmica  
Ocorre por secreção inapropriada do hormônio antidiurético devido a uma doença ou por atividade 
aumentada do hormônio, fazendo com que o paciente seja incapaz de excretar água livre . É pouco 
vista no dia a dia, porque o paciente evolui para o estado hipervolêmico. O sódio urinário é > 40 
mEq/L e a osmolaridade urinária fica muito elevada. Exemplos incluem a insuficiência adrenal (baixa 
de corticóide e de aldosterona estimula a produção de ADH, pois o corticoide faz feedback negativo 
sobre a produção de ADH) e o hipotireoidismo (redução do DC estimula a produção de ADH). 
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Na Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH, também chamada de Síndrome de 
Antidiurese Inapropriada) ocorre um aumento na atividade do ADH (ou do ADH símile, que é uma 
proteína com ação símile) ou uma hiperatividade dos receptores de ADH, levando a um aumento de 
reabsorção de água no ducto coletor e a uma expansão do espaço extracelular. Ocorre expansão 
volêmica (no início a condição é normovolêmica mas evolui para hipervolêmica) , aumento do fluxo 
plasmático renal e diminuição da reabsorção de Na no TCP. Como o volume está normal, o SRAA 
não é ativado, o Na deixa de ser reabsorvido na alça de Henle e no TCD. Também há ativação do 
ANP (combate a hipervolemia, mantendo uma elevada excreção urinária de Na). Assim, ocorre 
hiponatremia plasmática com hiperosmolaridade urinária , causando uma hipoosmolaridade 
plasmática. A retenção hídrica resultante leva ao estado de hiper-hidratação e edema celular, 
prejudicandoa função dos neurônios. O ANP também estimula o aumento da excreção de ácido 
úrico, fazendo com que a hipouricemia seja outra característica dessa síndrome. 
As causas da SIADH incluem neoplasias (CA de pulmão/TGI/próstata), doenças pulmonares e 
infecciosas (BK [tuberculose], pneumonia, SIDA), distúrbios do SNC (TCE, AVEh, meningite) e uso 
de drogas (ecstasy, carbamazepina, clorpropamida, AINE). Como o ADH é produzido pelo SNC, 
qualquer lesão do SNC pode causar uma secreção inapropriada do hormônio. 
- O carcinoma broncogênico do tipo oat cell (pequenas células) é uma das causas mais 
importantes de SIADH. Pacientes com história de tabagismo pesado que evoluem com hiponatremia 
grave sem uma causa aparente devem ser investigados para câncer de pulmão (MEDCURSO). 
- O pós-operatório de cirurgias de grande porte é outra causa comum. O ADH é um dos 
hormônios liberados na resposta endócrino-metabólica ao trauma. Assim, um aumento de ADH é 
normalmente esperado no pós-operatório, mesmo que o doente tenha sua volemia reposta no 
pré-operatório. Quando essa hidratação é feita exclusivamente com soluções hipotônicas (como 
soro glicosilado a 5% sem adição de eletrólitos), surge hiponatremia pós-operatória (MEDCURSO). 
Existem 4 tipos de SIADH : (1) secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou 
osmóticos, como nos casos de produção ectópica ou secreção induzida por drogas (como nos 
exemplos do parágrafo acima); (2) reajuste do osmostato hipotalâmico, gerando um novo alvo para 
a osmolaridade do plasma (típico de pacientes desnutridos, com caquexia); (3) resposta normal do 
ADH aos estados hipertônicos, seguida de falha em sua supressão quando a osmolaridade se torna 
baixa; (4) secreção de ADH abolida, porém, com mutações genéticas do tipo “ganho de função” nos 
receptores V2 do ADH no túbulo coletor. (MEDCURSO) 
Acredita-se que algumas drogas tenham um efeito símile ao ADH, como o ecstasy. Em relação a 
isso, quando o ecstasy estava em alta, muitas pessoas morriam por uso dessa droga, e a causa da 
morte era hipervolemia (além da estimulação do ADH, a droga provoca intensa sensação de sede). 
As pessoas chegavam a beber 7 ou 8L por noite e não urinavam conforme a quantidade ingerida, e 
isso provavelmente porque tinham uma secreção inapropriada do ADH. 
Como diferenciar SIADH da Síndrome Perdedora de Sal? 
Na SIADH há: normovolemia ; a hiponatremia piora ao dar soro fisiológico; e ao dar volume, a 
concentração urinária não muda (permanece concentrada e não há poliúria , piorando a 
hiponatremia). 
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Na Síndrome Perdedora de Sal há: hipovolemia; hipotensão; taquicardia; pressão venosa central 
(PVC) baixa; boa resposta ao volume (melhora a hiponatremia); e poliúria. 
 
A apostila do MEDCURSO também fala de uma hiponatremia hipotônica normovolêmica com 
diurese hipotônica (osmolaridade urinária baixa). Aqui, o distúrbio primário pode ser por influxo de 
soluções hipotônicas ou por baixa ingestão de solutos. No primeiro caso, a resposta renal é 
apropriada, com eliminação da urina maximamente diluída e a interrupção da administração de 
fluidos hipotônicos dá a recuperação do quadro. No segundo caso, há um déficit de solutos, o que 
prejudica a excreção do excesso de água livre. Nesse sentido (do segundo caso), um exemplo seria 
o alcoolismo, no qual o consumo diário excessivo de bebidas alcóolicas, pobres em soluto, está 
frequentemente associado a uma ingestão muito baixa de alimentos e sal (o etanol oferece o aporte 
calórico principal desses pacientes). O resultado é uma menor eliminação de solutos urinários. Para 
entender melhor: os seres humanos com função renal normal possuem, a cada dia, uma excreção 
obrigatória de solutos na urina (600-800 mOsm, dependendo do tipo de dieta). Para eliminar um 
eventual excesso de água ingerida, é necessário diluir a urina, o que só pode ser feito até uma 
osmolaridade mínima de 50-70 mOsm/L. Os solutos urinários são, em sua maioria, derivados das 
proteínas alimentares (ureia) e dos eletrólitos ingeridos (Na e K). Uma excreção obrigatória de 
apenas 200 mOsm de soluto (comum em alcoólatras desnutridos, por exemplo) limita o volume 
máximo de urina em 24h para apenas 4L, considerando que os rins consigam produzir urina com 
osmolaridade de 50 mOsm/L. Se este paciente consumir uma quantidade de líquidos superior a 
4L/dia (em forma de cerveja, por exemplo), um quadro de hiponatremia se instalará (a chamada 
“hiponatremia da potomania” ). Esse mecanismo também explica a hiponatremia da desnutrição 
proteica. A redução da ingestão de proteínas e eletrólitos prejudica a excreção do excesso de água 
livre ingerido ou administrado sob a forma de soro glicosado. 
RESUMO: CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÔNICA 
 
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Hiponatremia Hipertônica  
O Na está baixo, então o que aumenta a osmolaridade é a glicose , fazendo com que a água saia do 
meio intracelular e cause hiponatremia. Para cada aumento de 100 pontos na glicemia, ocorre 
redução de 1,6 mEq da natremia. Está presente no estado hiperosmolar e na cetoacidose diabética. 
No dia a dia, é o paciente que vai chegar com glicemia alta e o sódio baixo, uma hiponatremia 
hipertônica. O paciente vai estar extremamente desidratado, com osmolaridade plasmática elevada. 
Um dos tratamentos primordiais para o paciente que chega ao hospital com glicose alta (e que pode 
até entrar em coma), que vai estabelecer ele muito mais que corrigir a glicose, é a hidratação . Na 
maioria das vezes, os pacientes que chegam com glicemia elevada recebem insulina. Se abaixar a 
glicose, realmente diminui a osmolaridade, mas é um paciente muito desidratado, e nós não 
podemos esquecer disso. À medida que vai corrigindo a glicose, o Na vai se estabelecendo. Não é 
que o paciente tenha perdido Na, é que a glicose provocou um aumento da osmolaridade. 
Hiponatremia Isotônica  
Não é uma hiponatremia real, é uma pseudohiponatremia (como no caso do mieloma e de 
hiperlipidemias). Nesses exemplos, as substâncias ocupam a porção aquosa do plasma. Logo, 
quando em excesso, dá a impressão de haver menos água por unidade de volume de plasmana 
hora de fazer a análise laboratorial. A pseudohiponatremia não tem repercussões clínicas. 
 
Manifestações Clínicas  
As manifestações clínicas variam de acordo com a idade, tempo de instalação e causa e incluem: 
- Depressão do nível de consciência (aparece mais nos pacientes agudos); 
- Convulsões tônico-clônicas generalizadas; 
- Sintomas associados a edema cerebral; 
- Coma; 
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- Letargia; 
- Diminuição dos reflexos tendinosos. 
Existem, por exemplo, pacientes com IC que já têm o SRAA ativado cronicamente (passam por uma 
hiponatremia crônica) e ainda usam diurético. Esses são pacientes que convivem muito bem com a 
hiponatremia. Mas muitos médicos liberam erroneamente o sal da dieta desses pacientes, e aí a 
gente precisa lembrar que um dos principais tratamentos da IC é a restrição de Na. Apesar de esses 
pacientes estarem hiponatrêmicos, eles têm o balanço de Na acumulado positivo. Eles não estão 
hiponatrêmicos por perda de Na, mas sim por excesso de líquido. Se der mais Na, aumenta o líquido 
e a hipervolemia do paciente. Então, o tratamento é diminuir o líquido e tentar controlar com um 
diurético. Esses são os pacientes hiponatrêmicos crônicos. 
Conduta e Tratamento  
É importante colher a história clínica do paciente e observar possíveis fatores causadores de 
hiponatremia. Deve-se calcular a osmolaridade sérica e avaliar a volemia (lembrar que edema e 
ascite sugerem hipervolemia). Como a diferenciação clínica entre um paciente hipovolêmico e 
normovolêmico não é sempre fácil, é útil recorrer à bioquímica urinária, na qual o Na urinário é o 
marcador mais importante. Quando disponível, a mensuração da osmolaridade urinária também 
deve ser feita. Em caso de impossibilidade de mensurar a osmolaridade urinária, pode-se solicitar a 
densidade urinária (1025 de densidade corresponde a uma osmolaridade de 450 mOsm/L). Se a 
dúvida entre hipo e normovolemia não for sanada, mesmo com os exames, a conduta é a prova 
terapêutica com soro fisiológico. Se houver redução da osmolaridade urinária, o diagnóstico é de 
hipovolemia. Se não houver redução, é normovolemia. A tabela abaixo lista os parâmetros 
laboratoriais de bioquímica e densidade urinária de acordo com as causas de hiponatremia. 
(MEDCURSO) 
 
A conduta varia de acordo com o estado do paciente. 
- Hiponatremia hipovolêmica: hidratação com soro fisiológico 0,9% (Na e água). Restaura a 
volemia do paciente, reduzindo o estímulo à secreção de ADH. Nas Síndromes Perdedoras de Sal, 
após a normalização da volemia com SF 09%, pode-se aumentar o aporte de sal na dieta do 
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paciente ou prescrever um medicamento que aumente a reabsorção tubular de Na, como a 
fludrocortisona (MEDCURSO); 
- Hiponatremia hipervolêmica: restrição de líquidos. Exemplo: paciente com IC em uso de 
diurético e que fez diarreia por algum motivo ou que teve descompensação da IC por algum motivo; 
- Hiponatremia por Diabetes: hidratar e corrigir glicemia; 
- SIADH: restrição líquida e dieta hipersódica (atentar para pacientes com quadros edematosos - 
ICC, cirrose hepática e IRC). Em casos refratários, diurético de alça e até drogas antagonistas dos 
receptores V2 do ADH (receptores responsáveis pela reabsorção tubular de água livre). Em alguns 
casos também pode-se suplementar ureia para aumentar a excreção de água livre. 
A hiponatremia aguda sintomática é uma emergência . Nesse caso, deve ser administrado NaCl 3%. 
Uma das fórmulas para a correção dessa situação é: 
Homem: Déficit de Na (mEq) = 0,6 x Peso x (Variação desejada de Na em x horas) 
Mulher: Déficit de Na (mEq) = 0,5 x Peso x (Variação desejada de Na em x horas) 
Após calcular o déficit de Na a ser reposto, divide-se o resultado por 17, multiplica-se por 100 e 
divide-se por 3. O resultado final é o volume de NaCl 3% a ser infundido. É importante que haja uma 
monitorização seriada da natremia para eventuais reajustes na taxa de infusão. 
Pacientes hiponatrêmicos crônicos não podem passar por uma correção abrupta de hiponatremia , 
pois há risco de grave lesão neurológica , cursando com disfunção da barreira hematoencefálica 
(Síndrome de Desmielinização Osmótica - SDO). (MEDCURSO) 
Se o paciente está hiponatrêmico e está em coma , é necessário administrar Na para ela acordar e 
depois corrigir a causa. Por isso é importante calcular a osmolaridade e examinar fisicamente para 
avaliar a volemia do paciente. 
*Aqui é importante lembrar que a furosemida é um diurético de alça que faz perder mais água que 
Na. A hidroclorotiazida atua no TCD e faz perder mais Na que água. Isso é necessário para escolher 
o melhor tratamento com base nas necessidades do paciente. 
Caso Clínico  
DDB, masculino, 36 anos, metalúrgico. Inter por cefaléia, confusão mental e. Na TC apresentou 
hemorragia subaracnóidea (ou seja: houve sangramento cerebral). Angiografia com aneurisma de 
artéria comunicante anterior (causa do sangramento). Ao exame físico, apresentou-se confuso, 
desorientado, sem déficit motor, PA 210/100 mmHg, FC 88bpm, afebril. 
Conforme o quadro ao lado, durante a internação, evoluiu com 
hiponatremia. A dosagem de Na urinário estava acima de 40 
mEq/L em todas as medições e o paciente tinha poliúria (o 
volume urinário normal é em torno de 1,5L a 2L), com função 
renal e glicose normal. Com esse paciente, já é afastada a 
hiponatremia por hiperosmolaridade às custas de glicose. 
Calculando a osmolaridade do D3, temos por volta de 259, com 
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o paciente apresentando hiponatremia hipotônica. Esse achado associado a uma poliúria e redução 
de Na sugere síndrome perdedora de Sal . Essa síndrome está associada à hiponatremia, natriuria 
(perde Na na urina), poliúria (perde água na urina), hipovolemia/desidratação e vasopressina 
normal. 
Para relembrar: a SIADH não tem poliúria. 
 
2. Hipernatremia  
Não têm como ter hipernatremia sem hiperosmolaridade (>300 mOsm/L), porque a hipernatremia é 
caracterizada por [Na] > 145 mEq/L (e o sódio é a maior parte do cálculo de osmolaridade). Se há 
uma maior concentração de Na, necessariamente há pouca água. Na imensa maioria dasvezes, a 
hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal; ao perder água, o Na plasmático se 
concentra. Por isso, é correto dizer que a hipernatremia é a definição mais precisa do estado de 
desidratação (perda de água). 
Por exemplo, um paciente com sepse tem uma alteração da permeabilidade capilar, perdendo água 
para o interstício. Porém, ele pode estar desidratado e hiperosmolar. O Na pode estar aumentado e 
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todo o líquido estar saindo do vaso por um problema de permeabilidade vascular. Esse paciente vai 
ter um edema, mas, apesar disso, é preciso administrar água para tentar controlar essa alteração da 
permeabilidade vascular. 
A hipernatremia é caracterizada pela perda de água livre ou de fluidos hipotônicos por algum motivo. 
Pode ocorrer por: redução da ingesta de água; diarreia (pode haver uma perda maior de água que 
Na); poliúria; diabetes insipidus; hiperaldosteronismo; hipodipsia; perda pelo suor; perda pela 
respiração. 
Em pacientes que têm o centro da sede funcionante e são capazes de ter acesso à ingestão de 
líquidos, a hipernatremia não se mantém, pois a água consumida irá corrigir prontamente o distúrbio 
natrêmico. Assim, na prática médica a hipernatremia pode ser notada em RN, lactentes, idosos, 
pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento da consciência ou pacientes gravemente 
enfermos e acamados. (MEDCURSO) 
A Diabetes Insipidus é um distúrbio de origem central (SNC) ou periférica (renal), em que não há 
produção ou ação do ADH (na DI central o déficit está na produção/liberação; na DI periférica, há 
uma resistência à ação do hormônio nos rins). Se o ADH não retém a urina nos túbulos renais, há 
perda da urina (poliúria). Porém, os túbulos renais estão normais para a reabsorção de Na, então há 
uma poliúria com hipernatremia, o que difere da Síndrome Perdedora de Sal (poliúria com 
hiponatremia). A osmolaridade urinária e a densidade da urina desses indivíduos é baixa 
(extremamente diluída). As causas incluem TCE, ressecção cirúrgica da hipófise, tumor do SCN, 
adenoma de hipófise, sarcoidose, idiopática, litio, IRC e amiloidose. Como dito anteriormente, os 
pacientes têm poliúria com urina bem diluída (↓Na urinário) e polidipsia, apresentando-se bem 
desidratados. Para o diagnóstico, precisamos diferenciar se é realmente um distúrbio do ADH ou se 
é psicogênico, porque existem pessoas com doenças psiquiátricas que ingerem muito líquido 
(polidipsia primária) e urinam muito, por consequência. Para essa diferenciação, deve-se pesar o 
paciente, restringir a água por 12h e dosar a urina (teste de retenção hídrica). Indivíduos normais 
devem reduzir o volume urinário e concentrar a urina (↑ osmolaridade). Em pacientes com DI, isso 
não ocorre e a poliúria continua. Para pacientes em suspeita de DI, pode-se fazer o teste com 
DDAVP (ADH). Nesse caso, se o paciente normalizar com o medicamento é uma DI central; se o 
paciente não normalizar, indica DI renal e pode-se administrar hidroclorotiazida, além de restrição de 
sal e proteína da dieta. 
- A situação mais típica é o pós-operatório imediato de neurocirurgia, normalmente a ressecção 
de tumores cerebrais de localização hipotalâmica ou hipofisária. Em boa parte dos casos, o distúrbio 
é transitório, cedendo em dias ou semanas, após a regressão do edema operatório. (MEDCURSO) 
- A ingestão aguda de etanol pode causar DI central transitório. (MEDCURSO) 
- Em casos raros, o DI pode surgir no 2º ou 3º trimestres de gestação, melhorando após o parto. 
O mecanismo é um excesso na produção de vasopressinase pela placenta, uma enzima que 
degrada o ADH circulante. O tratamento consiste na reposição de dDAVP, um fármaco sintético 
resistente à ação da vasopressinase placentária. (MEDCURSO) 
Outras causas de hipernatremia incluem: 
- Diarreia osmótica : muito comum. Acontece por uso excessivo de laxantes, uso de manitol, uso 
excessivo de farináceos na preparação alimentar de bebês (forma um bolo alimentar fecal muito 
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hipertônico, puxando água para o intestino e o paciente desidrata, fazendo hipernatremia); 
- Uso excessivo de diuréticos: pode causar hipernatremia por desidratação. É comum em 
hospital, em pacientes em uso de furosemida (pacientes com IC e edema pulmonar, por ex); 
- Paciente diabético com poliúria osmótica (glicosúria, presente principalmente no início do 
diagnóstico, puxa água); 
- Alteração do osmotato hipotalâmico em lesões de SNC levando à hipodipsia (redução da 
sede); 
- Ingestão de sal ou infusão hipertônica ; 
- Hiperaldosteronismo primário: aumenta a absorção de Na e água. Em fase inicial, há uma 
discreta hipernatremia. Com a evolução, há retenção de água e vira uma hiponatremia. O que mais 
caracteriza é HAS, hipocalemia e alcalose metabólica. 
Manifestações Clínicas  
As manifestações clínicas incluem: 
- Sinais e sintomas de desidratação; 
- Rebaixamento do nível de consciência, fraqueza, crise convulsiva; 
- Edema cerebral e até focos de hemorragia no SNC. 
Conduta e Tratamento  
O tratamento é com líquido , independente da causa, para controlar a hiperosmolaridade. Importante: 
água livre de Na (soro glicosado IV, soro fisiológico diluído no soro glicosado ou água VO para 
pacientes acordados). 
O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda sintomática é baixar a natremia a uma taxa 
máxima de 10 mEq/L em 24h . Uma correção mais rápida que essa pode precipitar edema cerebral 
agudo e agravamento do quadro neurológico. (MEDCURSO) 
Por exemplo, em pacientes que estão no CTI, com infiltrado inflamatório agudo e fragilidade capilar 
imensa, que podem ter aumento do edema com o líquido, pode-se administrar líquido para tentar 
manter a volemia e hidroclorotiazida para fazer o paciente perder Na na urina (natriurese) e melhorar 
a hipertonicidade (mas isso é mais avançado, para cuidados intensivos). 
 
Uma das fórmulas para se calcular o déficit de água livre é: (MEDCURSO) 
Homem: Déficit de água (L) = 0,5 x Peso x [(Na do paciente/Na desejado) - 1] 
Mulher: Déficit de água (L) = 0,4 x Peso x [(Na da paciente/Na desejado) - 1] 
*Em relação ao Na desejado,lembrar da correção de, no máximo, 10 mEq/L em 24h e calcular com 
base nisso. 
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Exemplo do MEDCURSO: paciente do sexo masculino, 70kg, Na = 160 mEq/L, estado comatoso. 
Em 24h: Na desejado = 160 - 10 = 150 mEq/L 
Déficit de água = 0,5 x 70 x [(160/150) -1] = 2,3 = 2300ml (reposição em 24h) 
*É importante lembrar-se de adicionar a reposição das perdas “insensíveis” (1500ml) ao valor 
encontrado. No exemplo, seria: 2300 + 1500 = 3800ml em 24h. 
Em todos os casos, é imprescindível o acompanhamento seriado da natremia por dosagens, para 
melhor manejo da reposição e prevenção de edema cerebral iatrogênico. 
DÚVIDA: Em pacientes diabéticos com hipernatremia pode administrar o soro glicosado? 
Pode. O valor de glicose no soro glicosado (5%) é muito pequeno e não vai alterar tanto a 
glicose do paciente. Para qualquer paciente que vocês forem atender na vida, vocês precisam focar 
no que está agravando o paciente no momento . Se é a hipernatremia por hiperosmolaridade que 
está agravando, foca nisso e deixa a diabetes. Depois, se for necessário, você vai corrigir porque 
você está sabendo o que está fazendo com o paciente e vai monitorando. Se não fizer nada por 
medo de descompensar a diabetes, o paciente vai agravar. Isso tudo tem que ser avaliado. 
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