Tutorial 01 - Distúrbios da Água e do Sódio

Prévia do material em texto

Tutorial 02 – Módulo X 
Distúrbios de Água e Sódio 
Sendo o sódio o principal íon responsável pelo 
controle osmótico dos fluidos corporais, a 
concentração sérica de sódio, também conhecida 
como natremia, é estritamente importante ser 
mantida na faixa de normalidade, que varia entre 
135-145 mEq/L. 
A osmolaridade de uma solução é definida como 
a razão entre a massa total de um soluto e o 
volume total do solvente, sendo expressa em 
mOsml/L. 
 
As alterações da osmolaridade efetiva provocam 
oscilações no volume celular, causando uma 
série de influências em células, principalmente 
em neurônios, que não toleram bem essa 
variação. Assim, existem importantes 
mecanismos para manter o controle osmótico, 
sendo os dois: 
 Hormonio Antidiurético ADH: produzido 
pelos núcleos supra opticos e 
Paraventriculares do hipotálamo, sendo 
armazenado nos terminais axonais da 
neuro-hipofise, onde é liberado. Esse 
conjunto é chamado de centro 
osmorregulador, pois ele entre em ação 
quando ocorre algum desbalanço na 
osmolaridade normal de 275mOs./L 
O ADH age no túbulo coletor, onde realiza a 
incorporação de canais de agua na membrana 
luminal (aquoporinas), causando reabsorção de 
água pelo interstício renal hipertônico que puxa a 
agua, e assim causando concentração elevada na 
urina. Caso a concentração do ADH diminua, 
esses canais de aquaporinas se fecham, fazendo 
a urina mais diluída. 
A água consegue passar do túbulo coletor para 
as células por conta do interstício da medula 
renal que normalmente se encontra 
hiperosmolar por conta do mecanismo de 
contracorrente. 
Além disso, outros tipos de estímulos promovem 
a secreção ou inibição da secreção de ADH, 
independente da osmolaridade, sendo um 
exemplo de estímulo para a secreção a redução 
de pelo menos 8% no volume circulante efetivo 
(volume de sangue no leito arterial). 
 Sede: controlado pelo centro da sede, um 
grupo de neurônios no hipotálamo 
anterior que se ativa com aumento da 
osmolaridade serica acima de 
290mOsm/L. 
É o principal fator protetor contra a 
hiperosmolaridade, podendo corrigir um déficit 
de agua livre gerado por exercício físico intenso, 
por exemplo. 
Hiponatremia Hipotônica 
Caracterizado pelo excesso de água, ocorre 
baixa concentração de Na+, menor do que 
135mEq/L 
Caracterizado pelo estado hipotônico, definido 
pela osmolaridade plasmática menor que 
275mOsm/L, que ocorre por conta do excesso de 
agua no organismo em relação ao sódio. 
EPIDEMIOLOGIA: é o distúrbio eletrolítico mais 
comum em pctes hospitalizados, tendo 
prevalência de 12-18% em pctes internados em 
terapia intensiva. 
A prevalência está associado a desfechos 
desfavoráveis, como aumento de permanência 
hospitalar, necessidade de internamento em UTI 
e etc. 
Associada com aumento da mortalidade em 
pctes renais crônicos em hemodiálise. 
ETIOLOGIA: geralmente é por falha em 
excretar a agua normalmente, mas pode ocorrer 
se a ingestão de agua esteja superior a 
capacidade máxima de excreção da pessoa. 
 Hiponatremia Hipovolemica = relacionada 
a diminuição da volemia, perda primaria 
de volume que faz com que ocorra 
aumento de secreção de ADH por 
mecanismos não osmóticos, 
incapacitando os rins de excretar agua. 
Hiponatremia Hipovolemica com Sodio Urinario 
baixo – ocorre nas perdas extrarrenais de 
volume como em vômitos, diarreias ou 
hemorragias, e assim o sódio urinário fica < 20 
mEq/L. 
É secundaria a insuficiência renal aguda pré-
renal. 
Hiponatremia Hipovolemica com Sodio Urinario 
alto – ocorre em síndromes perdedoras de sal 
por via renal, com sódio urinário > 40 mEq/L. 
As causas mais comuns são diuréticos tiazidos, 
que agem no túbulo contorcido distal, inibindo a 
reabsorção de NaCl não acompanhada de agua 
(maior excreção de agua com NaCl). Outra causa 
é o hipoaldosteronismo (causa clássica). E outra 
causa é a síndrome cerebral perdedora de sal, 
que ocorre na primeira semana após uma lesão 
cerebral grave, fazendo hiperativação simpática 
que leva a uma natriurese pressórica. 
 Hiponatremia Hipervolemica = ocorre por 
aumento da agua corporal total, sendo 
marcada por insuficiência cardíaca 
congestiva e a cirrose hepática, as 
reduzem o volume circulante efetivo, 
induzindo níveis elevados de ADH 
(desencadeia hipervolemia). 
 Hiponatremia Euvolemica = volemia aqui 
está normal, então a causa mais comum é 
potomania do bebedor de cerveja (beber 
muita cerveja sem se alimentar), 
polidipsia psicogênica (ingestão excessiva 
de agua pura sem alterar a volemia), 
alterações endócrinas como 
hipotireoidismo, insuficiência adrenal 
primaria, hipopituitarismo, síndrome de 
secreção irregular de ADH (SIADH) e o 
uso de ectasy (MDMA). 
A causa primaria pode ser influxo de soluções 
hipotônicas (resposta renal normal e urina fica 
diluída) ou baixa ingestão de solutos (prejudica 
excreção de agua livre). 
Independente da volemia, (hipo, hiper ou 
euvolemia), o resultado final é sempre o mesmo, 
que é o nível sérico aumentado do ADH que faz 
com que o corpo não excrete água pura 
adequadamente. 
Para confirmar se a hiponatremia é verdadeira, 
um exame de osmolaridade sérica deve estar 
baixo! 
SINDROME DA SECREÇAO INAPROPRIADA DO 
ADH – SIADH (síndrome da antidiurese 
inapropriada): ocorre quando existe uma 
secreção de ADH sem que haja um estimulo 
fisiológico, seja ele osmótico ou não. 
O aumento circulante desse hormônio faz com 
que ocorra redução da excreta de agua, que com 
ingestão de líquidos hipotônicos (agua pura) leva 
uma Hiponatremia. 
Entre as principais causas pra essa síndrome 
estão as neoplasias, doenças pulmonares, 
distúrbios do SNC e drogas (antidepressivos, 
opioides, anticonvulsivantes e ciclofosfamida). 
Para confirmação dessa síndrome, é preciso 
confirmação da Hiponatremia associada a uma 
Hipotonicidade (osmolaridade sérica baixa). A 
função renal, cardíaca, hepática, tireoidiana e 
adrenal devem estar normais e o pcte não deve 
estar usando diuréticos tiazídicos. 
Outro critério é a osmolaridade urinaria estar 
maior que 100mOsm/L, indicando urina 
concentrada. Para diferenciar de uma 
Hiponatremia hipovolêmica, a osmolaridade 
urinaria não deve mudar mesmo com 
administração de cloreto de sódio. 
HIPONATREMIA NÃO HIPOTONICA: relacionada 
a síndromes hiperglicêmicas nos diabéticos, ou 
seja, cetoacidose e estado hiperosmolar não 
cetotico. 
O aumento grande da glicemia por aumentar a 
osmolaridade plasmática e puxar a agua pra fora 
das células, diluindo o sódio sérico. A cada 100 
pontos de aumento de glicemia, há redução de 1,6 
pontos na natremia. 
Pseudo-hiponatremia = deve-se afastar esse 
diagnostico, ocorre quando o sódio esta baixo 
por causa do espaço que essas substancias 
ocupam na fase aquosa de uma amostra de 
sangue, mas a concentração dele está normal 
em relação aos líquidos corporais. 
Quando grandes quantidades de macromoléculas 
ou lipídios estão presentes, a quantidade de água 
por unidade de volume de plasma fica diminuída, 
ou seja a osmolaridade pode estar normal em 
hipertrigliceridemia e hiperproteinemias. 
QUADRO CLINICO DA HIPONATREMIA: 
sintomas principais são os neurológicos, 
relacionados com a gravidade do quadro e com a 
rapidez em que ocorre alteração na 
concentração do sódio. Pode-se ter também 
queixas relacionadas a depleção volêmica 
corporal. 
Os sintomas diretamente atribuídos á 
Hiponatremia ocorrem em quadros agudos e 
acentuados na concentração de sódio, refletindo 
a disfunção neurológica induzida por edema 
cerebral. 
O quadro clínico da hiponatremia ocorre por que 
a queda na osmolaridade sérica cria um 
gradiente osmolar que favorece o desvio de água 
para o interior das células (que ficam 
hipertônicas em relação ao meio), causando o 
edemaciamento das células, que como dano 
principal tem o edema cerebral, que cursa com 
as manifestaçõesneurológicas como principal 
quadro por conta da calota craniana que impede 
a expansão cerebral, causando hipertensão 
intracraniana. Com isso pode ocorrer o 
rebaixamento do nível de consciência, estupor, 
coma e crises convulsivas. 
Na Hiponatremia crônica (>48 horas), ocorrem 
mecanismos adaptativos que visam reduzir a 
osmolaridade intracelular, minimizando a 
entrada de agua nas células. ocorre a excreta de 
sais de sódio e potássio e posteriormente, 
osmólitos orgânicos das células, evitando o 
endurecimento, o que faz com que muitas vezes 
seja assintomática ou oligossintomática. 
Entretanto, quando tratada a hiponatremia, esses 
mecanismos devem ser sempre considerados, 
mesmo em casos agudos, pois a correção 
inadvertidamente rápida, pode causar redução 
abrupta do volume neuronal que cursa com 
desmielinização do tronco cerebral, causando 
danos neurológicos irreversíveis. 
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA: depende da 
velocidade de instalação do quadro, da gravidade 
dos sintomas e de outras variáveis, sendo 
dividido em: 
Tempo de instalação: 
 Aguda < 48 horas: ocorre por causa de 
uma infusão excessiva de fluidos 
hipotônicos parenterais ou intoxicação 
por excesso da ingestão de agua. 
 Crônica > 48 horas: mais comum quando 
não se consegue determinar o tempo de 
instalação pela historia. 
De acordo com o valor do sódio sérico: 
 Leve 120-134mEq/L. 
 Moderada 120-129mEq/L. 
 Grave < 120 mEq/L. 
Gravidade dos sintomas: 
 Sintomas Graves: convulsão, obnubilação, 
coma e parada respiratória. 
 Sintomas leves a moderados: cefaleia, 
fadiga, letargias, náuseas, vômitos, 
tontura, confusão mental, distúrbio de 
marcha e caibras. 
O objetivo primordial do tto é prevenir maiores 
reduções no sódio sérico, reduzindo pressão 
intracraniana dos pctes com risco de herniação, 
além de aliviar os sintomas gerais. 
Não se deve corrigir a osmolaridade e a 
concentração de sódio de forma rápida ou 
excessivante. 
 Pctes com Hiponatremia crônica ou 
sintomas moderados = usar solução 
salina a 3% de 8-9mEq/L a cada 24 horas 
para não elevar a osmolaridade 
rapidamente. 
 Pctes com Hiponatremia aguda grave = 
necessário natremia em 4-6mEq/L 
usando 50-150 ml de solução salina 
hipertônica a 20%, com doses de 50ml a 
cada 30 minutos, não ultrapassando o 
máximo de 150ml. 
Pode usar furosemida em pctes hipervolemicos 
pro controle volêmico. 
Após o uso da salina hipertônica, pode ser feita a 
correção de sódio em no máximo 8-9 mEq/L a 
cada 24 horas, para evitar a síndrome de 
desmielinização osmótica. 
A monitorização do sódio sérico deve ser feita a 
cada 2 horas. 
Tratamento direcionado: 
 Hiponatremia Hipovolemica = identificar a 
doença de base causadora do quadro 
(diarreia, vomito ou algo que faça perder 
muita agua), seguindo com soro 
fisiológico a 0,9% até melhorar os 
sintomas. 
 Hiponatremia Hipervolemica = identificar 
a doença de base (ICC, cirrose e etc), 
fazer restrição de sódio e restrição de 
agua, pois o problema é o excesso de 
agua, e usar diuréticos como os de alça e 
os tiazidicos. 
Se for muito grave, pode fazer hemodiálise. 
 Hiponatremia crônica/assintomática = 
terapia múltipla para o tto, sendo feito a 
restrição de agua em excesso, repondo 
so aquilo que o pcte urinar. 
Aumentar ingestão de proteínas pra promover 
perda de agua livre, pode usar ureia oral ou 
furosemida associado com sal de cozinha. 
 Hiponatremia aguda/sintomática = cloreto 
de sódio a 3% (mistura de 850ml de soro 
glicosado junto com 150 ml de NaCl 20%), 
respeitando os 8mEq/L a cada 24 horas, 
usando formula de “adrogue”. 
 
Hipernatremia 
É o quadro em que a concentração de sódio 
sérico fica maior que 145mEq/L, sendo 
geralmente associado a hipovolêmica por conta 
da perda de agua que ocorre por causas renais 
ou extrarrenais, ou seja, um déficit de agua em 
relação ao sódio. 
Em casos raros pode acontecer por sobrecarga 
de sódio pelo uso de salina hipertônica ou 
cloreto de sódio via oral, ou consumo de potássio 
sem consumo de agua que pode elevar os sinais 
de sódio sérico. 
O mecanismo da sede é responsável pela 
proteção contra hipernatremia. 
O organismo perde 400-900ml de agua por dia 
de forma insensível, podendo varias pra mais ou 
pra menos conforme as atividades diárias do 
pcte e pela temperatura do ambiente. 
ETIOLOGIAS DA HIPERNATREMIA: 
 Perda de água livre sem reposição = além 
da perda insensível (600ml) pode ser por 
causa renal, como diabetes insipidus 
(déficit de ADH), uso irregular de 
diuréticos e uma diabetes melitos 
descompensada. Pode ser por causa 
extrarrenal como vômitos e diarreias 
aquosas, perdas insensíveis aumentadas. 
Pode também ocorrer aumento das perdas 
cutâneas por meio de ambientes quentes, 
exercícios prolongados, queimaduras, febre alta 
e outras causas. 
Ocorre perda de agua respiratória em pessoas 
taquipneicas. 
Ainda pode ocorrer perda de fluidos hipotônicos 
por meio de perdas gastrointestinais quando a 
ingestão de agua é limitada em diarreias 
osmóticas e na diurese osmótica (muita glicose 
na urina puxa a agua). 
 Déficit de ingestão de agua = pode ser 
uma desregulação do centro da sede 
(pctes idosos), onde o valor osmótico pra 
gerar a sede tende a ser maior. Pode 
ainda ser por defeito no centro da sede 
por hipodpsia hipotalâmica. 
 Excesso de Sódio = por erros 
intrahospitalares na solução de fluidos 
hipotônicos em excesso, ou por conta de 
uma alta ingestão, ou ainda uso de 
mineralocorticoide. 
Pode ocorrer por hiperaldosteronismo primário, 
ou seja, excesso de hormônios 
mineralocorticoides como aldosterona, causando 
HAS por hipervolemia crônica e hipocalemia 
junto de alcalose metabólica, tendo 
hipernatremia discreto devido reajuste do 
osmotato hipotalâmico pela hipervolemia. 
Pode ocorrer na síndrome de Cushing por 
excesso do cortisol, o qual provoca hipervolemia, 
hipocalemia, alcalose e hipernatremia. 
DIABETES INSIPIDUS: o quadro cursa com 
poliúria (excreção > 3L/dia), pois ocorre 
deficiência na produção do ADH (causa central) 
ou quando o ADH não é reconhecido no rim 
(causa nefrogênica). 
Entre as causas nefrogenicas temos drogas que 
contem lítio, Anfotericina B ou aciclovir. 
Para diferenciar o tipo, é usado a medicação 
DDAVP (desmopressina), similar ao ADH, e se 
com essa administração o pcte melhora da 
poliuria, a causa é central. 
CLASSIFICAÇAO E ETIOLOGIAS: 
 Hipovolemica: pcte perde agua livre e 
sódio, mas mais agua do que sódio, 
acontecendo em perdas renais por 
diuréticos ou extrerrenais de agua. 
 Euvolemica: desidratação, onde o sódio 
corporal não muda, e em diabetes 
insipidus. 
 Hipervolemica: sobrecarga de volume por 
infusão excessiva de cristaloides, erros 
em hemodiálise e ingestão excessiva de 
sal. 
DIAGNOSTICO: feito por meio da mensuração 
do sódio sérico. 
 Leve 145-150mEq/L. 
 Moderado 150-160mEq/L. 
 Grave > 160mEq/L. 
-Avaliação da osmolaridade urinaria = é 
importante pro diagnostico etiológico (ver ADH). 
 Osmolaridade urinaria < 300mOsm/L: 
ADH não está efetivo. 
Pode ser deficiência de ADH como diabetes 
insipidus central que é responsiva á 
administração exógena ou pode ser resistência 
ao ADH por diabetes insipidus nefrogenico não 
responsivo a administração exógena. 
 Osmolaridade urinaria > 800 mOsm/L: 
resposta adequada do nefron á ação do 
ADH. 
Pode ocorrer em perdas extrarrenais, diurese 
osmótica, sobrecarga de sódio, ureia excessiva, 
glicose ou manitol no plasma. 
Pode ainda ser por hipodipsia primaria, uma 
condição rara de distúrbio da sede. 
 Osmolaridade 300-800 mOsm/L: ocorre 
por diabetes insipidus tanto central como 
nefrogenico e uso de diuréticos de alça. 
 
CONSEQUENCIAS DE HIPERNATREMIA: ocorre 
aumento da osmolaridade do liquido intersticial e 
isso faz com que reduza o volume celular, pois a 
agua passa domeio hipotônico pro meio 
hipertônico, causando desidratação celular. 
As células do SNC, para se adaptar a esse 
desequilíbrio, aumentam sua osmolaridade 
plasmática por meio de um aumento na produção 
de osmóis intracelulares, evitando a 
desidratação celular. 
Deve-se cuidar na hora de corrigir o quadro de 
hipernatremia também, pois diminuindo a 
osmolaridade do meio, a célula passa a ficar 
hipertônica, recebendo água do meio que causa 
um edema se for feito de forma rápida. 
QUADRO CLINICO: depende da velocidade em 
que o quadro de hipernatremia ocorre e de sua 
gravidade, podendo ser agudo com sintomas mas 
graves, e crônico. 
Os sintomas mais comuns incluem letargia, 
irritabilidade, confusão, convulsão, coma, 
anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular e 
hemorragias intracranianas. 
TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA: fazer 
reposição de agua por via oral ou cateter enteral, 
deve ser feito estabilização do pcte antes do 
tratamento com uma redução de no máximo 12 
mEq/L de sódio em 24 horas para evitar edema 
cerebral, utilizando formula de “adrogue”. 
 
Se houver indicação de reposição intravenosa 
exclusiva (redução do nível de consciência, 
obstrução intestinal), a solução de escolha é o 
soro glicosado a 5% ou salina hipotônica (0,2% ou 
0,45%). Agua destilada não pode pois a infusão de 
grande quantidade causa hemólise 
Após calcular o deficit corporal de água, 
acrescenta-se ao montante a reposição das 
“perdas insensíveis” normais (1.500 ml), as quais 
podem agravar ou dificultar a correção da 
hipernatremia. 
 
A reposição de agua livre pode ser feita VO ou 
enteral com agua potável ou via parenteral com 
soro glicosado 5%. Se o pcte for diabético, ficar 
atendo a hiperglicemia, tratada com 
insulinoterapia. 
Na reposição de fluidos hipotônicos, se houver 
franca hipovolemia, inicialmente SF 0,9% em 
bolus até a correção do volume circulante 
efetivo. Na ausência de instabilidade 
hemodinâmica devemos evitar o SF 0,9% (pode 
piorar a hipernatremia), a solução de escolha é a 
salina hipotônica, 0,2% ou 0,45%. 
Caso a diabetes insipidus seja por causa central, 
é receitado o DDAVP para uso constante. Se for 
por causa nefrogenica pode variar conforme a 
causa. 
 Em caso de lítio, é dado amilorida para 
reverter o dano do lítio 
 Em outras etiologias, é dado 
hidroclorotiazida pois mesmo sendo um 
diurético, ele tem como efeito colateral a 
hiponatremia, estabilizando o caso de 
hipernatremia. 
 
Exames de Função Renal 
UREIA SERICA: sofre influencia da dieta do 
pcte, então não é um marcador ideal, pois quase 
50% pode ser reabsorvido nos túbulos. 
 Crianças: entre 10 a 40 mg/dL; 
 Adultos: entre 20 a 40mg/dL, podendo ter 
↑valores devido uma TFG <50 mL/min. 
CREATININA SERICA: derivada principalmente 
do metabolismo da creatina muscular e sua 
produção é diretamente proporcional á massa 
muscular. Depende da idade, do sexo, do estado 
nutricional, massa muscular e etnia, pode 
aumentar se o pcte fez uso de fármacos que 
geram dano renal (quando dobra o nível da CrS 
significa perda de 50% da função renal). 
 Mulheres: 0,5-1,1mg/dL. 
 Homens: 0,6-1,2mg/dL. 
É usado como marcador de insuficiência renal, 
quanto maior seu valor, pior esta funcionando os 
rins. Ou seja, o dobrar inicial de CrS significa 
perda de 50% da função renal. 
CLEARANCE DE CREATININA é o volume de 
plasma que fica livre da substância a ser 
eliminada a cada minuto, sendo uma razoável 
estimativa da TFG, mesmo que subestimando-a 
(10-15% maior que a TFG normal), chamado de 
depuração. 
O exame é feito com a urina de 24 horas, e 
idealmente com o uso de cimetidina (impede a 
secreção tubular de Cr) 4 dias antes. 
O valor normal de clearance é de 90-130ml/min, 
ou seja, a cada minuto, 90-130ml de sangue dao 
filtrados pelos rins. Qualquer valor abaixo dessa 
faixa, o pcte é portador de insuficiência renal. 
 
Existem formulas que estimam o clearance sem 
necessitar de urina 24h 
 
DEBITO URINARIO: 
 Crianças 1-2ml/kg/h 
 Adultos 0,3-0,5ml/kg/h (500-700ml/dia). 
URINA TIPO 1: exame fácil de ser coletado, 
fornecendo informações muito boas sobra a 
saúde dos rins e do corpo. 
Deve ser coletada durante a primeira urina da 
manha, desprezando-se o primeiro jato, mas 
pode ser coletada em outros horários. 
Mostra o volume, a cor, turvação, odor, pH, 
densidade especifica, albumina, glicose, 
hemácias, corpos cetônicos, bilirrubina, 
urobilinogênio, cilindros e microrganismos. 
UROCULTURA: exame de detecção de bactérias 
na urina, no entanto, pctes podem ter bactérias 
sem estar com alguma infecção (contaminação 
genital e colonização da via urinaria). 
Demora 48-72 horas, pois depende do 
crescimento bacteriano, e deve-se sempre 
coletar pra iniciar o tratamento com antibiotico. 
No resultado tem o nome da bacteria, o numero 
de colônias e o antibiograma (sensibilidade). 
PROTEINURIA DE 24 HORAS: exame que 
quantifica a perda de proteínas na urina em 24 
horas, é normal perder até 150. 
A urina fica espumosa quando a quantidade de 
proteínas já esta em um nível mais alto. 
Ocorre em lesões glomerulares no diabetes, 
glomerulonefrites, lúpus, HAS, hipertensão 
gestacional e obesidade. 
Na febre e após exercícios intensos, pode 
ocorrer discretamente. 
BIOPSIA RENAL: solicitado pelos nefrologistas 
pra determinar diagnostico de doenças renais, 
feita com ultrassom e agulha especial nas 
costas, retirando 2-3 fragmentos pequenos. 
EXAMES DE IMAGEM: 
 USG DE RINS E VIAS URINARIAS: medir o 
tamanho dos rins, visualizar 
cálculos/cistos/dilatação e etc. 
Pedras nos ureteres não podem ser vistas, 
devendo realizar uma TC. 
Bexiga também é avaliada. 
 CINTILOGRAFIA RENAL: avalia filtração 
glomerular diferencial entre os rins se for 
dinâmica, e se for estática pode 
diagnosticar alterações corticais e outras 
más-formações. 
Diuréticos de Alça 
São os mais potentes, capazes de causar 
eliminação de 20% de sódio filtrado, agindo no 
ramo ascendente espesso. 
São a furosemida, bumetanida, ácido etacrínico e 
torsemida. 
Inibem o transportador Na/K/2Cl (simporte) na 
membrana luminal ao combinar com o sitio de 
ligação pro Cl. Ocorre excreção aumentada de 
sódio e potássio, cálcio e magnésio, podendo 
gerar desidratação. 
Tambem exercem efeito no fluxo sanguíneo 
através dos leitos capilares, aumento o fluxo 
sanguíneo renal. 
É indicado para pctes edematosos como na IC 
descompensada e renal, sendo bem eficientes 
em pctes com filtração glomerular diminuída. 
Seus efeitos adversos mais comuns são a perda 
excessiva de Na+ e água (hipovolemia e 
hipotensão), hipopotassemia (pode ser evitada 
ou tratada pelo uso concomitante de diuréticos 
poupadores de K+, reposição suplementar). 
Também pode levar a uma alcalose metabólica, 
hiperuricemia (gota aguda) e hipomagnesemia. 
Ele é contraindicado para pacientes com 
insuficiência renal com anúria, pré/coma assoc a 
encefalopatia hepática, hipoK severa, hipoNa 
severa, hipovol (c/s hipotensão) ou desidratação 
e lactantes. 
O efeito diurético da furosemida ocorre dentro de 
15 minutos após a adm EV e dentro de 1 hora 
após a adm oral. Ela é transportada pelo corpo 
carreada por proteínas plasmáticas e é 
eliminada da forma inalterada pela secreção no 
túbulo proximal. Sua meia-vida é de 1-1,5 horas, 
sendo maior nas patologias com IRC e hepática. 
A furosemida ainda possui fraca ação inibitória 
da anidrase carbônica, podendo aumentar a 
excreção de bicarbonato e fosfato.