Doença Hipertensiva da Gestação (Pré-eclâmpsia, Eclâmpsia, Hipertensão crônica...)

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Doença Hipertensiva Específica da Gravidez 
• Conceito 
É um termo que se refere à hipertensão na SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO (>20 semanas) após 
a INVASÃO TROFOBLÁSTICA, sendo, portanto, um termo AMPLO que envolve diversas situações. 
Essa condição é a MAIOR CAUSA de morte materna no brasil, principalmente em mulheres da raça 
negra. Além disso, está associada a maiores índices de CESARIANA e COMPLICAÇÕES 
GESTACIONAIS. 
Essa doença apresenta diversos ESPECTROS CLÍNICOS – a DHEG e pré-eclâmpsia são termos 
utilizados para se referir à hipertensão desenvolvida na segunda metade da gestação associada a 
PROTEINÚRIA. 
Atualmente, é dividida em 5 classes com base em um consenso 
proposto em 2000: 
➢ Pré-eclâmpsia 
➢ Eclâmpsia 
➢ Hipertensão crônica de qualquer etiologia 
➢ Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta 
➢ Hipertensão gestacional sobreposta 
 
• Conceitos Importantes 
➔ Pré-eclâmpsia 
É o aparecimento de HIPERTENSÃO e PROTEINÚRIA após 20 semanas de gestação em mulher 
PREVIAMENTE NORMOTENSA – o edema não faz mais parte dos critérios diagnósticos. A pré-
eclâmpsia é idiopática, multissistêmica e trata-se de um DISTÚRBIO PLACENTÁRIO, uma vez que a 
doença já foi descrita em mulheres com apenas tecido trofoblástico (e não fetal). 
A hipertensão é definida como PAs maior ou igual a 140mmHg ou PAd maior ou igual a 90mmHg. 
A proteinúria é definida por presença de 300mg ou mais de proteína em URINA DE 24H ou maior 
ou igual a uma cruz em amostra isolada de urina (30mg/dL em amostra única). 
O american College of Obstetricians and Gynecologists publicou diretrizes para diagnóstico em 
pacientes que NÃO APRESENTAM PROTEINÚRIA, mas que estão com NOVO QUADRO 
HIPERTENSIVO: 
➢ Trombocitopenia (<100.000/mm3) 
➢ Alteração da função hepática (elevação transaminases 2x o normal) 
➢ Piora da função renal na ausência de outras doenças renais (creatinina > 1,1 mg/dL) 
➢ EAP 
➢ Sintomas visuais ou cerebrais 
 
➔ Eclâmpsia 
É a ocorrência de CRISES CONVULSIVAS seguidas ou não de coma, em uma paciente com PRÉ-
ECLÂMPSIA. Costumam ser do tipo TONICOCLÔNICAS e podem aparecer antes/durante/após o 
parto (pode até o 10° dia, mas é incomum) – algumas pacientes evoluem para coma sem antes 
apresentar as crises convulsivas. Dentre as causas, estão vasoespasmo cerebral com isquemia, 
encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano endotelial. 
 
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As convulsões costumam ser AUTOLIMITADAS (2 a 3 mins) e são precedidas de CEFALEIA, 
ALTERAÇÕES VISUAIS, EPIGASTRALGIA e DOR NO QSD. 
➔ Hipertensão Gestacional Transitória 
Hipertensão após s 20ª semana que se desenvolve SEM SINAIS DE PRÉ-ECLÂMPSIA (incluindo 
proteinúria), a pressão tende a retornar para os níveis normais nas PRIMEIRAS 12 SEMANAS de 
puerpério e recorre em 80% dos casos em gestações subsequentes. 
Não é incomum que o diagnóstico de hipertensão gestacional transitória seja TRANSITÓRIO, uma 
vez que as pacientes em 15-25% dos casos evoluem com PROTEINÚRIA! 
 
➔ Hipertensão Agravada pela Gravidez 
A hipertensão essencial crônica preexistente se AGRAVA em algumas gestantes, principalmente após 
24 semanas, podendo estar associada de proteinúrias → PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA. 
Saber diferenciar PRÉ-ECLÂMPSIA, HIPERTENSÃO GESTACIONAL TRANSITÓRIA e HIPERTENSÃO 
AGRAVADA PELA GRAVIDEZ (com pré-eclâmpsia) é um desafio!! Uma anamnese bem colhida facilita 
a diferenciação, uma vez que uma PA maior ou igual a 180x110 mmHg fala mais a favor da 
HIPERTENSÃO CRÔNICA – a fundoscopia mostra alterações crônicas já. Outras evidências que 
sugerem o diagnóstico de pré-eclâmpsia ajuntada são o APARECIMENTO RECENTE DE 
PROTEINÚRIA, TROMBOCITOPENIA E ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS. 
Existem alterações laboratoriais que são CARACTERÍSTICAS da pré-eclâmpsia, diminuindo a 
probabilidade de ser hipertensão crônica – ex: elevação do ácido úrico, atividade da antitrombina 
III diminuída. 
 
➔ Doença Vascular Hipertensiva Crônica 
É um estado hipertensivo presente ANTES DO INÍCIO da gestação ou diagnosticada ANTES DE 20 
SEMANAS, não havendo associação com edema e proteinúria e pode persistir depois de 12 semanas 
do parto. Geralmente, a PA sofre QUEDA durante a gravidez por conta do relaxamento vascular 
fisiológico, o que pode NORMALIZAR UM PA ANTES ALTERADA. 
A maioria dos autores concorda que pacientes com PAd > 100mmHg ou que faziam uso de 
medicação anti-hipertensiva antes da gestação com bom controle DEVEM SER MEDICADAS 
DURANTE A GESTAÇÃO. Contraindicado IECA e diuréticos. 
 
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• Fatores de Risco 
As complicações hipertensivas são mais COMUNS entre NULÍPARAS e nos extremos da vida 
reprodutiva!! A história familiar de pré-eclâmpsia é um importante fator de risco, bem como a 
história pessoal de pré-eclâmpsia prévia, gravidez gemelar, gestação molar, DM, obesidade. 
• Fisiopatologia 
A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida, sendo que atualmente existem quatro teorias 
sobre essa causa: Uma das mais aceitas envolve a implantação anormal da placenta sem que haja 
a segunda onda de invasão trofoblástica (ocorre no 2º tri – entre 16 e 20 semanas); as outras teorias 
envolvem má adaptação imune, danos por estresse e suscetibilidade genética! 
➔ Teoria da Implantação Anormal 
A placenta desenvolve-se a partir de células chamadas TROFOBLASTOS que irão se diferenciar em 
dois tipos: citotrofoblastos (precursor de todos trofoblastos) e sinciciotrofoblasto (responsável plea 
invasão da decídua e das ARTÉRIAS ESPIRALADAS). Quando ocorre essa invasão, há uma 
VASODILATAÇÃO de 4-6x do seu diâmetro, para que o fluxo sanguíneo aumente e o feto seja 
adequadamente nutrido. Na pré-eclâmpsia, essa invasão das artérias é insuficiente, então os 
DIÂMETROS ARTERIAIS SÃO MENORES, causando isquemia placentária!!! 
Na gestação normal, essa migração dos trofoblastos ocorre em DUAS ONDAS: uma no 1º Tri e 
outra no 2º Tri. Na 1ª, há destruição da capa musculoelástica das artérias, enquanto na 2ª onda o 
SEGMENTO MIOMETRIAL é consumido de forma a DIMINUIR A RESISTÊNCIA DAS ARTÉRIAS. 
Na pré-eclâmpsia, a segunda onda (que destrói miométrio) não ocorre, assim NÃO HÁ QUEDA 
suficiente da RESISTÊNCIA ARTERIAL, causando isquemia placentária que aumenta conforme há 
progressão da gestação. Essa isquemia causa alterações ENDOTELIAIS, justificando as 
manifestações generalizadas. 
O endotélio lesado PROMOVE COAGULAÇÃO e aumenta a sensibilidade a AGENTES 
VASOPRESSORES – a produção placentária de prostaciclina está reduzida, enquanto de tromboxano 
a2 está aumentada!! Esses eventos promovem VASOCONSTRIÇÃO e agregação plaquetária, bem 
como SENSIBILIZAÇÃO DOS VASOS a ação da angiotensina II! 
Devido a isso, a hiper-reatividade vascular favorece não só a HIPERTENSÃO ARTERIAL, mas também 
a DEPOSIÇÃO DE FIBRINA nos vasos, deflagrando eventos de COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR 
DISSEMINADA, principalmente no fígado, rins, cérebro e placenta. Por isso alguns autores defendem 
a prevenção de tromboembolismo em pcts com pré-eclâmpsia/eclampsia. 
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➔ Teoria da Má Adaptação 
Pauta-se em uma resposta imune materna DEFICIENTE frente aos antígenos paternos, o que causa 
uma adaptação inadequada ao tecido placentário. Essa teoria é apoiada por alguns eventos 
conhecidos, como a diminuição da ocorrência de pré0eclâmpsia APÓS PRIMEIRA GESTAÇÃO, 
aborto ou transfusão – sendo essa diminuição AUSENTE caso o parceiro seja diferente ou caso seja 
inseminação!! 
➔ Teoria do Estresse Oxidativo 
Parte do princípio que a hipoxemia placentária gera REDICAIS LIVRES que irão ganhar a circulação 
sanguínea e causar DANOS ENDOTELIAIS. 
➔ Teoria da Suscetibilidade Genética 
Por ser mais observada em mulheres com histórico familiar, em gêmeas e na raça negra, alguns 
estudos postulam a possibilidade de um fator genético. São estudados genes envolvidos na 
PLACENTAÇÃO e na PRODUÇÃO DE SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS. 
• Repercussões Sistêmicas 
➔ Alterações Cardiovasculares 
A atividade CONTRÁTIL raramente está aumentada! A hemoconcentraçãoque ocorre é ocasionada 
pela VASOCONSTRIÇÃO + AUMENTO PERMEABILIDADE VASCULAR. Geralmente, uma mulher de 
peso mediano, ao fim da gestação, tem um volume sanguíneo de 5L (antes da gestação é 3,5L) – 
as mulheres com distúrbio hipertensivo NÃO APRESENTAM ESSE GANHO, o que gera a 
hemoconcentração. Vale destacar que, apesar de não apresentar o ganho, as mulheres não 
possuem HIPOVOLEMIA, pois a vasoconstrição “preenche” o espaço vazio. 
➔ Alterações Hematológicas 
Há aumento do TURNOVER plaquetário na pré-eclâmpsia, sendo a anormalidade mais comum a 
TROMBOCITOPENIA por conta da formação de microtrombos. 
➔ Alterações Renais 
São alterações NÃO MEDIADAS POR SISTEMA IMUNE, sendo a lesão mais característica a 
ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR – tumefação generalizada e acentuada das células 
endoteliais, causando quase a obliteração total dos capilares! Os distúrbios renais são 
SECUNDÁRIOS À LESÃO GLOMERULAR e são agravados pelo componente PRÉ-RENAL 
VASOCONSTRITOR. É observada uma DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO RENAL, um AUMENTO DE 
ÁCIDO ÚRICO, CREATININA! 
➔ Alterações Endócrinas e Metabólicas 
Em resposta a retenção primária de sódio pelos túbulos renais e à hipertensão arterial, a secreção 
de RENINA diminui, assim como os níveis de AT2 e ALDOSTERONA -embora esses valores estejam 
diminuídos, estão associados a uma MAIOR RESPOSTA VASOPRESSORA do musculo liso vascular 
pelo aumento das quantidades de tromboxano A2. 
➔ Alterações Cerebrais 
A disfunção endotelial é responsável pelo depósito de FIBRINA e formação de TROMBOS 
plaquetários no SNC, podendo causar isquemia. Além disso, a hiper-reatividade vascular também é 
percebida no SNC, DIMINUINDO A PERFUSÃO CEREBRAL. 
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A principal manifestação cerebral, as convulsões, parecem ser consequência da ISQUEMIA, bem 
como pode ser precipitadas por mulheres que já possuem fatores de risco para consulsões. 
Pode ser observado na TC o EDEMA CEREBRAL e ÁREAS HIPODENSAS (isquemia). 
➔ Alterações Hepáticas 
A lesão hepática causada pelo VASOESPASMO e pelo depósito de FIBRINA leva à HEMORRAGIA 
PERIPORTAL – dor em QSD, epigastralgia, elevação das transaminases. 
➔ Alterações Uteroplacentárias 
A hipertensão arterial é o principal fator de risco para DESCOLAMENTO PREMATURO DE 
PLACENTA. Além disso, a isquemia placentária tem como repercussões hormonais a QUEDA DO 
ESTROGÊNIO e do LACTOGÊNIO PLACENTÁRIO. 
• Clínica 
➔ Pré-eclâmpsia 
1. Diagnóstico 
Parte do princípio que a doença está acompanhada de HIPERTENSÃO E PROTEINÚRIA, sendo o 
edema um critério NÃO OBRIGATÓRIO. O registro de uma PA normal antes da gravidez fala a favor 
de pré-eclâmpsia. 
Hipertensão: sinal MAIS FREQUENTE – PA maior ou igual a 140x90mmHg; ou pode ser um aumento 
de 30mmHg na sistólica ou de 15mmHg na diastólica em relação a PRESSÃO PRÉ-GRAVÍDICA. Essa 
elevação em relação aos níveis anteriores deve funcionar como um FATOR PARA INVESTIGAÇÃO e 
não como critério diagnóstico. 
Proteinúria: é um achado muito característico da pré-eclâmpsia, podendo ser pesquisado por: 
➢ Proteinúria de 24h: presença de 300mg ou mais em urina de 24h, que é o exame mais 
acurado para quantificar! A coleta é iniciada quando a PACIENTE DESPERTA, sendo a 
primeira urina descartada e todas as demais coletadas, sendo a última micção no mesmo 
horário da primeira que foi descartada! 
➢ Proteina em Fita: 1+ ou 2+ em DUAS AMOSTRAS aleatórias com um intervalo mínimo de 4 
horas. Essa pesquisa só deve ser realizada CASO NÃO HAJA CONDIÇÕES para coletar a de 
24h. Resultados falsos positivos devem ser considerados na presença de sangue, urina muito 
alcalina, drogas, contrastes. 
➢ Dosagem em amostra isolada: 30mg/mL ou mais em amostra ISOLADA se relaciona a níveis 
superiores a 300mg em coletas de 24h. Não é consenso na literatura. Somente realizar se 
não for possível a urina de 24h. 
➢ Relação proteína/creatinina urinária: pode ser realizada na AMOSTRA ISOLADA DE URINA – 
valores maiores ou iguais a 0,3 se associam com 300mg em coleta de 24h. 
Uma situação complicada é quando a paciente JÁ APRESENTAVA PROTEINÚRIA previamente à 
gestação – grande parte das condições que fazem proteinúria antes da gestação são FATORES DE 
RISCO PARA PRÉ-ECLÂMPSIA. Pode-se utilizar alguns dados para tentar o diagnóstico: aumento de 
1g ou mais no valor, exacerbação da PA, aumento/surgimento de edema, hiperuricemia, 
trombocitopenia, elevação transaminases hepáticas... 
Edema: o rápido e repentino ganho de peso com edema facial FREQUENTEMENTE ocorrem em 
mulheres com pré-eclâmpsia, porém não é mais considerado um critério diagnóstico, uma vez que 
tem elevada frequência em gestações normais. Geralmente, o edema acontece ANTES DA 
ELEVAÇÃO DA PA. 
2. Classificação 
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Pré-eclâmpsia leve: Costuma iniciar com o aumento súbito e exagerado do peso (ganho ponderal 
>1kg em uma semana ou 3kg em 1 mês), sendo consequência da RETENÇÃO HÍDRICA e precedo 
o EDEMA. Após isso, aparece a HIPERTENSÃO ARTERIAL e, por fim, a proteinúria. 
Pré-eclâmpsia Grave: A presença de QUALQUER sinal da tabela indica gravidade. Lembrando que 
a pré-eclâmpsia pode se instalar mesmo na AUSÊNCIA DE HIPERTENSÃO! 
Iminência de pré-eclâmpsia: distúrbios cerebrais (cefaleia pouco responsiva a analgésicos, torpor e 
obnubilação), distúrbios visuais – escotomas, diplopia, amaurose, dor epigástrica ou no QSD e 
reflexos tendinosos profundos exaltados. 
Síndrome HELLP – Hemolisys Elevated Liver enzimes e Low Platelets: é uma forma GRAVE da pré-
eclâmpsia, embora ainda não haja um consenso exato com relação a essas duas condições. A 
hemólise é definida pela presença de ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, que pode ser 
diagnosticada por esfregaço com ESQUIZÓTICOS, EQUINÓCITOS e BURN CELLS. Outros dados 
incluem aumento da bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída, LDH aumentado e diminuição da 
hemoglobina. 
 Possui mortalidade muito maior do que a PRÉ-ECLÂMPSIA ISOLADA, sendo a maior parte dos 
casos por ROTURA HEPÁTICA, FALÊNCIA RENAL, CIVD, EDEMA PULMONAR, TROMBOSE DE 
CARÓTIDA e AVE. A morte perinatal ocorre por PREMATURIEDADE, RCIU ou DESCOLAMENTO 
PREMATURO DE PLACENTA. 
 A principal forma de definição de HELLP é a de 1990: 
➢ Esfregaço periférico com esquizócitos 
➢ LDH > 600U/L ou Bilirrubina Total >/= 1,2 mg/dL 
➢ TGO >/= 70 U/L 
➢ Plaquetas < 100.000/mm3 
 
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➔ Eclâmpsia 
Presença de convulsões tonicoclônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia, sendo de curta duração 
e distinguíveis no EEG de outras causas de crises convulsivas. Podem ocorrer durante a gravidez 
(50%), no trabalho de parto (25%) e no puerpério (25%), sendo denominada ECLÂMPSIA TARDIA 
quando ocorre após 72h do pós-parto. 
É comum que as crises se desenvolvam na AUSÊNCIA DE PROTEINÚRIA, justificando a necessidade 
de seguimento das gestantes unicamente com hipertensão. 
Após a crise, é comum que aconteça um estado COMATOSO = PÓS-ICTAL seguido de alterações 
respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose láctica. Em casos raros, pode haver COMA 
PROFUNDO por hemorragia dos centros cerebrais. 
Mais raro ainda é o coma SEM CONVULSÃO PRÉVIA = ECLÂMPSIA COMATOSA, sendo comum o 
achado de extensas lesões hepáticas anóxicas. 
A eclâmpsia pode ser COMPLICADA por EAP decorrente da reposição volêmica exagerada! 
1. Classificação 
➢ Não complicada: quadro convulsivo sem outras intercorrências 
➢ Complicada: associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, 
temperatura corporal > 38°C, IRA ou PAd > 115mmHg 
➢ Descompensada: choque, coma, hemorragia cerebral, necessidade de assistência 
ventilatória 
 
• Testes para predizer a pré-eclâmpsia 
São testes de RASTREIO para pré-eclâmpsia que não vem sendo utilizados rotineiramente. 
➔ Teste da Hipotensão Supina ou Roll-Over test – realizado entre 28 e 32 semanas de IG, sendo 
positivo quando a PAD eleva, no mínimo, 20mmHg com a mudança da posição de 
DECÚBITO LATERAL → DORSAL. VPP de 30% para pré-eclâmpsia. 
➔ Fundo de Olho – o espasmo arteriolar podeser evidente ANTES da elevação da PA 
clinicamente significativa. 
➔ Dopplerfluxometria – parte do princípio que a circulação placentária/fetal/uterina 
DEFICIENTE pode levar a um prognóstico adverso na gestação. Assim, o aumento da 
resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário é PRECOCE na pré-eclâmpsia, podendo 
ajudar no diagnóstico. 
➔ Teste da Angiotensina II – realiza-se uma infusão de AG2 até conseguir um aumento de 
20mmHg na PAd. Se, para atingir esse objetivo for preciso menos de 8mg/kg/min, o teste é 
POSITIVO!! 
 
• Tratamento 
➔ Pré-eclâmpsia Leve ou Hipertensão Gestacional – a conduta costuma ser CONSERVADORA 
até o termo (37IG), havendo acompanhamento maternofetal RIGOROSO com avaliação 
periódica da gestante e do feto. Ao chegar no termo, independente se a gestante não tem 
nenhum sintoma, a recomendação é a INTERRUPÇÃO DA GRAVIDEZ. 
o Orientações Gerais 
Aquelas gestantes com hipertensão MENOR que 160x110mmHg + sem proteinúria significativa + 
nenhum sinal de gravidade devem fazer AFERIÇÃO DIÁRIA DE PA NO POSTO. Além de serem 
orientadas quanto a ALIMENTAÇÃO (evitar massas, doces, gorduras...), quanto a evitar ansiedade, 
fumo e cafeína! Medidas como repouso ao leito não foram comprovadas como benéficas para o 
controle, portanto não são rotineiramente indicadas. 
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o Terapia Medicamentosa 
Nas formas leves, o tratamento ANTI-HIPERTENSIVO NÃO ALTERA O CURSO DA DOENÇA, uma 
vez que pode diminuir a perfusão uteroplacentária (agrava condições fetais) ou mascarar um 
aumento da PA, o que seria valioso para a detecção de uma piora da doença. Assim, essa terapia 
é reservada para CASOS GRAVES ou para as gestantes que JÁ FAZIAM TTO PRÉVIO. Além disso, a 
restrição sódica não é recomendada, podendo causar ou agravar um distúrbio eletrolítico! 
Deve-se estimular a administração de CORTICOIDES para a maturação pulmonar e prevenção da 
doença de membrana hialina, uma vez que existem altos índices de parto prematuro. Adm em todas 
as gestantes com pré-eclâmpsia e com menos de 34 semanas. 
Avaliação do bem estar materno é de fundamental importância para detectar precocemente A 
PROGRESSÃO DA DOENÇA(caso haja). Os parâmetros analisados: 
➢ Ganho ponderal 
➢ PA 
➢ Hemograma e contagem de plaquetas 
➢ Ureia, creatinina e ácido úrico sérico 
➢ Transaminases hepáticas e LDH 
➢ EAS e proteinúria 24h 
Também deve-se avaliar o bem estar fetal, podendo ser pela CLÍNICA: 
➢ Movimentação fetal – alertar quanto a redução da movimentação 
➢ Crescimento uterino e volume de líquido amniótico – rastreio de RCIU e oligodramnia 
Avaliação fetal por métodos COMPLEMENTARES: 
➢ Cardiotocografia: solicitar semanalmente a partir de 30-32 semanas 
➢ USG e dopplervelocimetria: solicitar no diagnóstico e, caso normal, a cada mÊs. Achados de 
gravidade: centralização, diástole zero, oligodramnia moderada ou acentuada e RCIU. 
Possibilidades a partir dos achados: 
➢ Se proteinúria grave ou agravamento da PA → internação pra acompanhamento rigoroso 
➢ Se controle da PA satisfatório (PAd<100mmHg), continuar o acompanhamento da gravidez 
até o TERMO (37 IG) quando deve-se INTERROMPÊ-LA de preferência por via vaginal. 
➢ Se persistência da PAd > 100mmHg, sinais clínicos de agravamento (cefaleia, náuseas, 
vômitos, escotomas...) ou evidências de SOFRIMENTO FETAL, deve-se interromper 
imediatamente! 
 
➔ Pré-eclâmpsia Grave/Eclâmpsia 
Os sinais de surgimento de pré-eclâmpsia GRAVE indicam a INTERRUPÇÃO IMEDIATA da gestação 
a fim de se evitar uma HEMORRAGIA CEREBRAL MATERNA ou danos a outros órgãos vitais. Nos 
casos de gestação prematura, pode-se tentar a estabilização materna, além do uso de 
CORTICOIDES para maturação, sendo a interrupção da gestação depois. 
Já se houverem sinais de ECLÂMPSIA, o tratamento costuma ser a interrupção do parto (em qualquer 
IG) visando o bem estar materno. Antes da interrupção da gestação, algumas medidas devem ser 
tomadas por, pelo menor, 6 a 8 HORAS para estabilização. 
Se crises convulsivas: manutenção das vias aéreas livres e prevenção da aspiração com DLE e 
oxigenoterapia complementar. 
1. Sulfato de Magnésio 
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Utilizado para PREVENIR ou CONTROLAR as convulsões, não impactando na PA. Realiza 
vasodilatação cerebral, protegendo as células endoteliais dos danos de radicais livres – também 
previne a entrada de cálcio nas células isquêmicas e antagoniza a glutamato-N-metil-d-aspartato 
(substância epileptogênica). 
É um medicamento que deve ser prontamente adm em todo quadro de ECLÂMPSIA ou PRÉ-
ECLÂMPSIA com iminência de eclampsia. Também é utilizado, durante o PARTO, nas pacientes com 
estado grave que serão submetidas a interrupção da gestação por risco de eclampsia – é mantido 
por 24h após o parto. 
O tto é muito efetivo e pode ser administrado até mesmo na VIGÊNCIA DE IR, sendo contraindicado 
em casos de miastenia grave e em pacientes que usam bloqueadores do canal de cálcio. 
Intoxicação por sulfato de magnésio causa depressão respiratória, muscular e PCR. Por isso, deve-
se monitorar a cada 4h os seguintes parâmetros: 
➢ Magnésio – se disponível, solicitar magnesemia de forma 
a manter os níveis entre 4 e 7 mEq/L. 
➢ Reflexos tendinosos pronfundos – principalmente o patelar 
– devem estar presentes, embora possam ser hipoativos. 
O seu desaparecimento pode ser sinal de intoxicação por 
magnésio. A depuração do magnésio é renal, então, se a 
creatinina foi maior que 1,2mg, deve-se reduzir a dose de manutenção pela metade. 
➢ Diurese – se menor que 25ml/h, indica necessidade de reajuste da dose para evitar 
intoxicação pela droga. Além disso, realizar DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE INFUSÃO. 
➢ Respiração – uma FR menor que 12 irpm é sugestiva de intoxicação. 
Qualquer sinal de intoxicação indica SUSPENSÃO DA MEDICAÇÃO e administração de 
GLUCONATO DE CÁLCIO 1G IV infundido lentamente por 3-5 mins. 
A hidantoína é usada por alguns em substituição ao sulfato de magnésio na terapia 
anticonvulsivante, porém a droga mais efetiva é o sulfato de magnésio. 
2. Tratamento da Hipertensão 
Antihipertensivos devem ser adm sempre que a PAd estiver 105 ou mais OU se a PAs for maior do 
que 160mmHg – a pressão SISTÓLICA é um melhor preditor de risco para AVE do que a diastólica. 
O objetivo desse tratamento é manter a PAs entre 140mmHg e a PAd entre 90 e 100mmHg – abaixo 
disso pode comprometer a perfusão placentária. 
• Tratamento Agudo 
Embora haja bastante discordância entre os manuais sobre a medicação de primeira escolha, a 
HIDRALAZINA parece ser a mais aceita. Administrar 5mg EV repetindo em 15 a 20 mins, até atingir 
o alvo de PAs 140-155mmHg e PAd 90-100 mmHg. Caso seja administrado 20mg e o quadro não 
estabilize, deve se utilizar outro medicamento. 
Outras opções: 
Bloqueadores de canal de cálcio (NIFEDIPINA): administrar na dose de 10mg sublingual a cada 30 
mins, tendo como ponto negativo causar QUEDAS BRUSCAS DA PA. Evitar uso associado com sulfato 
de magnésio. 
• Tratamento Crônico 
Deve ser instituído em casos de prematuriedade exterma, sendo a manutenção da gestação uma 
opção OU em pacientes com HIPERTENSÃO PRÉVIA. 
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Metildopa: segura na gestação Categoria B – medicamento de escolha para o tto crônico. Dose 
inicial de 250mg VO 2x dia (máximo de 4g/dia) 
Hidralazina: 25mg 2x/dia 
• Via de Parto 
Preferencialmente via vaginal, levando em consideração fatores como IG, CONDIÇÕES FETAIS, 
CESARIANA PRÉVIA e CONDIÇÕES DO COLO. Deve-se evitar períodos PROLONGADOS DE 
INDUÇÃO e recomenda-se abreviar a expulsão. Se IG < 30 com colo desfavorável, preferir parto 
cesáreo. Se o feto tiver parâmetros desfavoráveis no doppler e na CTG também se opta por CESÁRIA 
pelo risco. 
Em fetos com menos de 1.500 g, a cesárea é preferível. Se a gestação tem menos de 34 semanas, 
o uso de glicocorticoides é indicado para acelerar a maturação pulmonar fetal. 
Caso a idade gestacional seja inferior a 34 semanas, quando a chance de sobrevivência do feto fora 
do ambiente uterino é menor, pode-se optar pelamanutenção temporária da gestação. A gestação 
pode ser acompanhada até a maturidade fetal, desde que o quadro clínico materno esteja 
compensado e a vitalidade fetal preservada.