Ciclo Mecânico do Coração

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10/08/2020 – Aula 14 
Ciclo Mecânico do Coração (Rodrigo) 
Circuito pulmonar: transporta o sangue pobre em 
oxigênio do coração para os pulmões e traz sangue 
oxigenado de volta ao coração; 
Circuito sistêmico: conduz o sangue rico em oxigênio 
do coração para as partes do corpo exceto os pulmões 
e traz este de volta ao coração. 
Quando o átrio começa a dilatar, isso por sua vez já 
excita a musculatura cardíaca e a ativar o coração e 
consequentemente a contração e o início desse ciclo 
cardíaco. 
OBS: o retorno venoso (quantidade de sangue que 
retorna ao coração – chega no AD) aumenta o Débito 
Cardíaco (volume de sangue que é ejetado do coração 
por minuto). 
O coração direito bombeia sangue diretamente do AD 
para a artéria pulmonar e vai levar esse sangue para os 
pulmões e vai gerar a pequena circulação. Quando o 
sangue sofre o processo de hematose, volta pelas 
veias pulmonares ao AE e passa para o VE e pela 
artéria aorta, vai para o corpo. 
Se tiver uma taquicardia pode elevar as pressões 
sanguíneas pulmonares e o sangue que vai sofrer 
hematose pode extravasar dos capilares e pode levar a 
um edema agudo de pulmão -> parada respiratória 
O coração é um órgão cuja função está associada à 
produção de pressão para que o sangue possa chegar 
à totalidade de células presentes no organismo. 
O sangue desloca-se de uma zona de maior pressão 
para uma zona de menor pressão: 
• se as pressões se igualarem, o sangue para; 
• 
• quando a pressão venosa é maior do que a 
capilar, pode correr refluxo -> começa a 
caracterizar um choque circulatório. 
OBS: artéria coronária vai irrigar o coração, o que vai 
dar início ao ciclo cardíaco. 
Infarto do miocárdio: geralmente entupimento das 
coronárias. 
Válvulas: 
• Válvula tricúspide do lado direito e válvula 
mitral do lado esquerdo (atrioventriculares) e 
as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) > 
importância: impedem o refluxo -> são 
responsáveis pelo trajeto do sangue; 
• O refluxo nas valvas (quando não se fecham 
direito – desgaste): regurgitação, percebido na 
clínica por um sopro cardíaco (na ausculta); 
• A existência de quatro válvulas cardíacas 
assegura o funcionamento do coração e o 
modo unidirecional como o sangue se desloca; 
• As válvulas além de determinarem o sentido 
do fluxo sanguíneo, evita o retrocesso de 
sangue no sistema; 
• Abertura e fechamento das válvulas: as valvas 
tricúspide e bicúspide não permitem que o 
sangue regresse às aurículas devido à 
existência de cordas tendíneas ligadas aos 
músculos papilares situados no interior dos 
ventrículos; 
• As válvulas semilunares estão ligadas no ponto 
em que as artérias pulmonar e aorta deixam os 
ventrículos; 
PAREDE DO CORAÇÃO 
- Endocárdio: camada fina, interna de endotélio; 
- Miocárdio: camada intermédia de músculo cardíaco; 
- Epicárdio: membrana externa fina que cobre o 
coração; 
-> Pericárdio: membrana dupla com membrana externa 
rija e fibrosa que ancora o coração; 
• Fluido pericárdico no interior diminui fricção 
entre camadas; 
• Pericardite: inflamação do saco pericardial 
devido à infecção viral ou bacteriana – fricção 
dolorosa entre membranas; 
• Tamponamento cardíaco: acúmulo de sangue 
no saco pericardial devido à hemorragia – 
compressão do coração: limita a quantidade 
de sangue que entra no coração. 
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS 
- 99% são células musculares contráteis e 1% células 
cardíacas especializadas do sistema de condução, 
apresentam uma contração menos eficiente mais com 
despolarização espontânea. 
- Todos os cadiomiócitos formam o sincício e estão 
unidas por discos intercalares; são ramificadas e 
uninucleadas. 
- Os discos intercalares contêm desmossomos 
(conferem resistência mecânica) e junções de hiato 
(GAP- conexinas permitem a passagem de íons cálcio: 
propagação de potenciais de ação entre células 
adjacentes); tecido fibroso não condutor separa células 
musculares das aurículas das células dos ventrículos. 
HIPERTROFIA CARDÍACA: aumento de tamanho das 
fibras musculares cardíacas devido à resistência ao 
bombeamento ou no bombeamento de maior volume 
de sangue – cardiopatia hipertrófica. 
SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO 
- Células especializadas na iniciação e condução de 
potenciais de ação, possuem despolarização 
espontânea e pouca capacidade contrátil. 
1) Nó sinusal (AS) e seus ramos direitos e esquerdos e 
fibras intermodais 2): localiza-se na aurícula direita 
junto à veia cava superior e os ramos se distribuem 
pelo átrio esquerdo e direito; 
3) Nó auriculo-ventricular (nó AV): localiza-se na base 
da aurícula direita; 
4) Feixe de HIS: com origem no nó AV, entram no 
septo interventricular, divide-se em dois ramos e 
percorre as paredes ventriculares; 
5) Fibras de Purkinje: fibras terminais que se estendem 
do feixe de His. 
POTENCIAL DE AÇÃO-> NÓ SA 
- Nó sinoatrial (SA): também chamado de nodo sinusal, 
é de onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se 
distribuem por todo o restante do coração – por isso 
pode ser considerado o nosso marcapasso natural. 
• Apresenta uma frequência de descarga rítmica 
de aproximadamente 70 despolarizações (e 
repolarizações) a cada minuto; 
• A cada despolarização forma-se uma onda de 
impulso que se distribui a partir desse nodo, 
por toda a massa muscular que forma o 
SINCÍCIO ATRIAL, provocando a contração do 
mesmo; 
• Cerca de 0,04 segundos após a partida do 
impulso do nodo SA, através de fibras 
internodais, o impulso chega ao nodo AV. 
- Como o sistema é um sincício, quando excita uma 
célula, vai reverberando até excitar as células 
seguintes, gerando exatamente esse processo de 
contração conjunta ou rítmica. 
- Em média o coração bate 70 a 80 batidas por minuto 
(bpm), em média isso pode aumentar (taquicardia) ou 
diminuir (bradicardia). Isso tudo começa no nodo SA -
> nodo AV -> feixe de His -> fibras cardíacas. 
DISFUNÇÃO DO NÓDULO SINOATRIAL: 
• Bradicardia sinusal persistente; 
• Parada cardíaca sinusal, bloqueio da saída 
sinoatrial; 
• Fibrilação atrial crônica e inabilidade do 
coração em resumir o ritmo sinusal seguido a 
cardioversão, a fibrilação atrial. 
 
PROPAGAÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO 
- Nó SA -> propagação do impulso pelas aurículas 
através do tracto interatrial e das junções de hiato -> 
tracto internodal -> nó AV (único ponto de contato 
elétrico entre aurículas e ventrículos) -> atraso de 0,1s 
-> feixe de HIS -> rede de Purkinje -> miocárdio do 
ventrículo. 
DOENÇAS QUE AFETAM A ATIVIDADE ELÉTRICA DO 
CORAÇÃO 
• Bloqueio cardíaco completo: condução de 
impulso bloqueada entre átrios e ventrículos; 
• Batimento prematuro: excitação de área do 
coração que despolariza a uma taxa mais 
rápida que o nó SA -> implante de marcapasso 
(dispositivo que gera impulsos de forma 
rítmica); 
MIOPATIAS 
- Se houver algum tipo de obstrução dos vasos, quem 
sofre é a musculatura cardíaca (miocárdio) -> INFARTO 
DO MIOCÁRDIO: obstrução do fluxo sanguíneo no 
tecido cardíaco e consequente necrose -> 
consequências: cicatrização do tecido cardíaco 
(substituição dos cardiomiócitos por fibrócitos) -> 
mudança na contratilidade e na condução elétrica -> 
arritmias. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
- O cálcio vai entrar pelos canais dependentes de 
voltagem que vem mediante ao potencial de ação 
(cálcio sai do retículo sarcoplasmático), por sua vez 
começa a permitir a formação das pontes transversas 
e o fenômeno da contração. O relaxamento é quando o 
cálcio volta para o retículo, quando é eliminado, 
extraído da célula via os transportadores de cálcio: 
bomba de cálcio e trocador de cálcio. 
O ELETROCARDIOGRAMA 
- Corresponde à atividade elétrica do coração medida 
na superfície da pele; não é uma medida direta da 
atividade elétrica do coração. 
- É uma representação complexa da atividade elétrica e 
que não pode ser comparado à atividade medidanuma 
única célula. 
- Um exame que coloca eletrodos que vão mapear o 
campo eletromagnético gerado pelas ondas que 
começa na base do coração e vão reverberando até a 
parte apical (encontro do ventrículos). 
- Quando tem uma isquemia, tem uma perturbação das 
correntes iônicas e isso é percebido na excitação 
cardíaca que vai causar alteração na forca e pressão e 
na funcionalidade do coração em bombear sangue para 
o todo o corpo. 
- Alterações de frequência: 
• Taquicardia (>100 bpm); 
• Bradicardia (<60 bpm). 
EVENTOS MECÂNICOS: CICLO CARDÍACO 
- É um ciclo que envolve a sístole (contração), o que 
leva ao esvaziamento do coração (átrio e ventrículo), 
esse sangue vai ser ejetado para os vasos adjacentes 
(no caso, as artérias). A diástole (relaxamento), está 
relacionado ao processo de enchimento das câmaras 
cardíacas. Se encher demais, pode dilatar e o coração 
está fraco e não consegue bombear/esvaziar o que leva 
a uma cardiomiopatia dilatada. Se o coração ficar vazio 
(volume mínimo), isso prejudica o débito cardíaco e 
pode gerar um choque circulatório – ocorre quando o 
coração está fibrilando. 
• Sístole: contração/esvaziamento; 
• Diástole: relaxamento/enchimento. 
- Nos eventos mecânicos, começa a ter relações de 
pressão, volume, abertura e fechamento das válvulas 
que por sua vez vão gerar os sons, que estão 
relacionadas ao eletrocardiograma, que é o processo 
de excitação que vai levar a contração do músculo 
cardíaco. 
 
GRÁFICO 
- Correlaciona o ECG, a pressão sanguínea no 
endocárdio (dentro das câmaras cardíacas), as bulhas 
cardíacas (sons de fechamento das válvulas cardíacas) 
e o volume ventricular (quantidade de sangue nos 
ventrículos). 
- ECG: diferentes ondas. 
- Pressão sanguínea no endocárdio: medida em 
mmHg. 
- Bulhas cardíacas: tem uma pausa entre a primeira e 
segunda bulha – se aparecer outras, pode indicar 
sopro. 
- Volume cardíaco: em mL – esse volume está sendo 
mensurado e tende a aumentar e diminuir. 
- Sístole atrial: primeira bulha (válvulas 
atrioventriculares fecham); 
- Sístole ventricular: ejeção de sangue (diminui o 
volume ventricular) – abertura das válvulas 
semilunares; 
1) Diástole ventricular: fechamento das válvulas 
semilunares – no início ouve-se a segunda bolha, as 
válvulas atrioventriculares abrem, sangue cai nos átrios 
e vai passando para os ventrículos, o volume 
ventricular vai aumentando. 
• Pressão auricular > pressão ventricular; 
• Válvula AV aberta e válvula aórtica fecha -> 
volume ventricular aumenta – retorno venoso; 
• ECG em repouso; 
• Fenômeno passivo -> depende apenas da 
pressão. 
2) Sístole atrial: no final, vai empurrar para o ventrículo 
a quantidade de sangue para completá-lo. 
• ECG: primeira despolarização; 
• A sístole que ocorre primeiro no ciclo com o 
referencial da diástole ventricular, é a ATRIAL 
(para que o sangue entre no ventrículo – 
termina de encher e os deixa aptos a ejetar 
sangue); 
• Ocorre aumento do volume ventricular; 
• Disparo do nó SA -> contração auricular -> 
aumento da pressão auricular -> termina o 
enchimento dos ventrículos -> aumento da 
pressão ventricular. 
- Entre a sístole atrial e a ventricular: contração 
isovolumétrica – volume ventricular continua o mesmo 
apesar da contração. 
• As válvulas AV e aórtica estão fechadas; 
• Aumento muito rápido da pressão ventricular; 
• P ventricular > P aórtica -> abertura da válvula 
aórtica; 
• ECG: cai 
• Pronto para ejetar o sangue. 
3) Sístole Ventricular: ejeta o volume ventricular 
sistólico diretamente para as artérias, vai contribuir 
para gerar o débito cardíaco e aumentar a pressão 
aórtica – Pressão Arterial. 
• Aumento da pressão aórtica; 
• Diminuição do volume ventricular; 
• Volume sistólico final; 
• Início da repolarização ventricular; 
• Fechamento da válvula aórtica; 
• P aórtica > P ventricular; 
• Segunda bulha: fechamento das válvulas 
semilunares – impede refluxo por diferença de 
pressão. 
4) Diástole ventricular: relaxamento. 
• P ventricular > P auricular; 
• Repouso; 
• Relaxamento ventricular isovolumétrica -> 
nesse relaxamento, quando passa, as pressões 
no seguimento atrial começam literalmente a 
aumentar e quando ficam maiores, o átrio 
começa a encher e força a abertura das 
válvulas semilunares, começa novamente a 
encher o ventrículo; 
• P ventricular < P auricular -> abertura da 
válvula AV. 
OBS: a aorta é elástica e quando dilata, tende a se 
estender e por energia potencial elástica, tende a voltar 
ao normal -> faz pressão no sangue e sustenta a 
pressão alta no seguimento arterial. 
RESUMO: O volume ventricular começa a aumentar 
(encher), os átrios contraem quando tem o disparo do 
nodo SA, contração dos átrios e o término do 
enchimento dos ventrículos – aumento sistemático da 
pressão intraventricular. O disparo leva a contração do 
ventrículo, fecha as válvulas AV e gera o fenômeno de 
tensão: contração isovolumétrica, o que aumenta a 
pressão dentro dos ventrículos que fica tão grande que 
faz o sangue ser ejetado, porque leva a abertura das 
valvas semilunares. Aí o sangue segue pela aorta 
(pressão mais alta) e pelas artérias pulmonares de 
pressão bem mais baixa e tem o fechamento das 
válvulas semilunares (segunda bulha) para o sangue 
não retornar das artérias para o ventrículo. Fechadas 
as valvas, tem um resíduo ventricular de sangue, o 
musculo vai estar relaxado. O retorno venoso vai 
tender a dilatar o átrio e a pressão no átrio vai abrindo 
as válvulas AV, o que faz o sangue encher de forma 
rápida e progressiva os ventrículos, e está novamente 
no ciclo diastólico. Se esses fenômenos forem 
adiantados -> sístole prematura -> diminui o débito 
cardíaco. 
SONS CARDÍACOS OU BULHAS 
- 1º som: fechamento das válvulas AV. 
- 2º som: fechamento das válvulas semilunares. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC): expressada em bpm 
(batimentos por minuto), representa o número de 
estimulações elétricas geradas pelo coração a cada 
minuto. É uma variável regulada através do sistema 
nervoso autônomo e por via hormonal. 
VOLUME SISTÓLICO: volume de sangue que a cada 
sístole é ejetado. Um aumento do volume sistólico 
promove uma resposta adaptativa do coração que 
inclui um aumento da contratilidade. 
• Volume diastólico final: o volume de sangue 
que se encontra em cada câmara ventricular 
ao final de uma diástole; 
• Volume sistólico final: volume de sangue que 
se encontra em cada câmara ventricular ao 
final de uma sístole; 
• Volume sistólico ou débito sistólico: o volume 
de sangue ejetado por cada câmara ventricular 
durante uma sístole. 
DÉBITO CARDÍADO (DC): o volume de sangue ejetado 
por cada ventrículo a cada MINUTO. 
OBS: diurético diminui o volume de sangue (diminuir a 
pré carga cardíaca), usar drogas anti-hipertensivas e 
vasodilatadoras para diminuir a pós carga porque o 
coração tem que fazer força para passar no diâmetro 
das artérias que estão contraídas e também se usa 
cardiotônicos que vão aumentar a quantidade de cálcio 
dentro do músculo cardíaco sem aumentar a energia -
> tende a compensar a insuficiência cardíaca. 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
Controle intrínseco: quantidade de sangue venoso que 
retorna ao coração – ao receber maior volume de 
sangue proveniente do retorno venoso, as fibras 
musculares cardíacas se tornam mais distendidas 
devido ao maior enchimento de suas câmaras -> isso 
faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o 
fazem com uma maior força, uma maior força de 
contração, consequentemente, aumenta o volume 
ejetado a cada sístole -> aumentando o volume 
sistólico, também aumenta o DC (DC= VS x FC). 
→ Outra forma de controle intrínseco: ao receber 
maior volume de sangue do retorno venoso, as 
fibras cardíacas se tornam mais distendidas devido 
→ ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje-> as fibras de Purkinje, mais distendidas, 
tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de 
descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras -> aumenta a FC -> aumento do DC (DC = VS X FC). 
• Lei/mecanismo de Frank-Starling (promove a regulação positiva da atividade cardíaca) – estabelece que o 
coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do 
retorno venoso; podemos concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja 
aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade. 
• Reflexo que induz uma dilatação cardíaca atrial causada por retorno venoso que leva a excitação do musculo 
cardíaco e eleva a sua contração e consequentemente eleva a ejeção sistólica e o DC. 
Controle extrínseco: estimulação simpática (induz taquicardia – fornecem as aurículas, especialmente os nós SA e AV) 
e parassimpática (bradicardia – a atividade nervosa espalha-se pelos ventrículos) do coração. Os dois ramos do SN 
autônomo são coordenados primariamente pelo centro de controle cardiovascular localizado no bulbo. Acelerado pelos 
adrenérgicos e lentificado pelos colinérgicos. 
OBS: crescimento da musculatura cardíaca – mais forte e grande, mas insuficiente (ocupa mais espaço do que 
deveria): hipertensão, liberação contínua de adrenalina no sangue, consumo de anabolizantes e esteroides -> causa 
além da excitação, aumento da musculatura cardíaca -> cardiomiopatia hipertrófica -> irreversível.