Ciclo cardíaco - Guyton

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RESUMO TRATADO DE FISIOLOGIA: 
GUYTON 
Força da contração 
 
A força da contração cardíaca depende muito da 
concentração de íons cálcio nos líquidos 
extracelulares – o coração colocado em solução 
livre de cálcio rapidamente para de bater. Isso 
porque as aberturas dos túbulos T passam 
diretamente através da membrana da célula 
miocárdica para o espaço extracelular, ao redor das 
células, permitindo que esse mesmo líquido 
extracelular, presente no interstício miocárdico, 
circule pelos próprios túbulos T. 
Consequentemente, a quantidade de íons cálcio, no 
sistema de túbulos T (isto é, a disponibilidade de 
íons cálcio para ocasionar a contração cardíaca), 
depende, em grande parte, da concentração de íons 
cálcio no líquido extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ciclo cardíaco 
 
A ritmicidade necessária do coração só é possível 
porque o tecido cardíaco é excitável e as fibras 
musculares são contráteis – existe capacidade de 
condução elétrica, capacidade excitatória e 
capacidade contrátil. 
 
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre 
o início de um batimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado 
pela geração espontânea de potencial de ação no 
nó sinusal. Esse nó está situado na parede lateral 
superior do átrio direito, próximo da abertura da veia 
cava superior, e o potencial de ação se difunde 
desse ponto rapidamente por ambos os átrios e, 
depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. 
Em virtude dessa disposição especial do sistema de 
condução, há retardo de mais de 0,1 segundo na 
passagem do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos. Esse retardo permite que os átrios se 
contraiam antes dos ventrículos, bombeando, 
assim, sangue para o interior dos ventrículos antes 
do começo da forte contração ventricular. 
 
O ciclo cardíaco consiste no período de 
relaxamento, chamado diástole, durante o qual o 
coração se enche de sangue, seguido pelo período 
de contração, chamado sístole. A duração total do 
ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a 
recíproca da frequência cardíaca. Por exemplo, se a 
frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a 
duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min. 
 
A frequência cardíaca se dá aproximadamente de 
60 a 100 bpm – normocardia. Abaixo de 60 bpm 
bradicardia e acima de 100 bpm taquicardia. 
1. Diástole ventricular + sístole atrial 
Durante a diástole ventricular, a câmara ventricular 
está sofrendo dilatação. Antes das valvas se 
abrirem, o músculo cardíaco está ampliando seu 
diâmetro. Há, então, aumento do volume dentro das 
câmaras ventriculares e redução da pressão no 
interior dos ventrículos em um sistema fechado 
(valvas fechadas). Quando o ventrículo está 
relaxando, com todas as valvas fechadas, é 
chamado de fase de relaxamento isovolumétrico. 
Está havendo dilatação, mas não há mudança da 
quantidade de volume dentro do ventrículo. A 
pressão reduzida tende a trazer as valvas 
atrioventriculares no sentido da sua abertura – no 
sentido do ventrículo – por uma pressão aspirativa. 
As valvas semilunares, diferentemente das 
atrioventriculares, não sofrem abertura no sentido 
do ventrículo, mas, sim, no sentido da aorta (aórtica) 
e do tronco pulmonar (pulmonar). A pressão 
aspirativa na região ventricular puxa as valvas 
atrioventriculares no sentido da abertura e as 
semilunares no sentido do fechamento. O sangue 
da região atrial passa para a região ventricular por 
diferença de pressão – fase de enchimento rápido 
ventricular; 80% do sangue que vai passar para 
dentro do ventrículo – primeiro terço da diástole. 
Sangue que se choca com as paredes ventriculares 
e com remanescente de sangue do ventrículo gera 
uma sonoridade – a terceira bulha cardíaca. A 
pressão dentro do ventrículo vai aumentando e 
dificultando a entrada de mais sangue por diferença 
de pressão. É nesse momento que os átrios sofrem 
contração – sístole atrial – e as paredes atriais 
comprimem o sangue atrial, deslocando os 20% que 
não entraram na fase de enchimento rápido – último 
terço da diástole. A pressão se eleva na câmara 
ventricular, de forma que o sangue impulsiona de 
forma passiva os folhetos das valvas 
atrioventriculares no sentido do seu fechamento – 
quantidade de volume máxima dentro do ventrículo 
– cerca de 120mL de sangue – volume diastólico 
final. 
 
2. Sístole ventricular + diástole atrial 
Nesse momento, as valvas atrioventriculares e 
semilunares estão todas fechadas. Paredes 
ventriculares começam a se contrair. A contração do 
ventrículo com as válvulas fechadas é denominada 
fase de contração isovolumétrica. A pressão 
ventricular eleva – aumenta proporcionalmente na 
medida em que os ventrículos intensificam a 
contração. A elevação da pressão ventricular não 
permite que as valvas atrioventriculares se abram 
no sentido do átrio, porque a contração da parede 
ventricular induz ao mesmo tempo a contração dos 
músculos papilares, que tensionam as cordas 
tendíneas, as quais estão ligadas às valvas 
atrioventriculares – evita eversão das valvas e 
regurgitamento de sangue para a câmara atrial. 
Para que ocorra a abertura das valvas semilunares 
é preciso atingir um valor de pressão, que envolve: 
força necessária para vencer a passividade da valva 
+ força necessária para vencer a força de 
resistência dos grandes vasos + força necessária 
para vencer a força de resistência elástica dos 
grandes vasos – 80mmHg para a valva aórtica e 
8mmHg para a valva pulmonar. Depois que a valva 
se abre, os ventrículos ainda continuam sua 
contração, atingindo o pico pressórico – 120mmHg 
do lado esquerdo e 25mmHg do lado direito – a 
pressão arterial sistólica. A pressão arterial 
diastólica é a pressão necessária para vencer as 
forças resistivas ao trabalho ventricular na abertura 
da valva semilunar – pressão de enchimento 
sistêmica. A partir da abertura das valvas 
semilunares, há a ejeção do sangue pelos 
ventrículos. Em torno de 60% do sangue do 
ventrículo no final da diástole são ejetados durante 
a sístole; cerca de 70% dessa porção são ejetados 
durante o primeiro terço do período de ejeção – 
ejeção rápida, e os 30% restantes do esvaziamento 
ocorrem nos outros dois terços do período – ejeção 
lenta. O volume de sangue propulsionado é 
denominado débito sistólico/volume sistólico 
(stroke volume) – 70mL. Não é todo sangue que 
saiu do ventrículo. Volume sistólico final de 50mL. 
A pressão volta a ficar reduzida dentro do ventrículo 
e o coração entra na fase de relaxamento. O 
ventrículo aumenta o diâmetro e a força aspirativa 
puxa passivamente as valvas semilunares no 
sentido do seu fechamento. Inicia-se novamente a 
diástole ventricular. 
 
A força aspirativa ventricular traz sangue da própria 
aorta no sentido de retorno aos ventrículos. Sangue 
sugado no sentido do retorno perfunde as artérias 
coronárias durante a diástole ventricular. Se a 
perfusão coronariana acontecesse na hora da 
sístole, a pressão nas artérias coronárias seria 
muito intensa. Como ocorre na diástole, protege as 
coronárias no ponto de vista hemodinâmico. Os 
óstios nas aberturas das artérias coronárias – na 
hora da sístole e abertura da semilunar aórtica – 
permanecem obstruídos – evita direcionamento de 
sangue para as coronárias na hora da sístole. 
Circulação pulmonar envolve um sistema 
cardiovascular de alta complacência e baixa 
resistência; circulação menor que a sistêmica, por 
isso menor força para propulsão do sangue em 
direção aos pulmões. Pulmões na altura do coração. 
Na hora da sístole, o sangue é propulsionado para 
dentro da aorta, a pressão eleva e atinge o pico de 
120mmHg. À medida que o sangue vai percorrendo 
para a região adiante dos vasos e os ventrículos 
entrando em relaxamento, a pressão do arco da 
aorta vai abaixando. Conforme a valva aórtica é 
puxadano sentido do fechamento e o sangue no 
sentido do seu retorno, o recuo elástico das paredes 
arteriais – da artéria aorta – gera uma nova elevação 
de pressão do sangue nesse local da aorta. O pico 
de pressão da sístole, queda de pressão da diástole, 
seguido de elevação breve devido ao recuo elástico 
da parede aórtica, gera uma incisura no gráfico de 
pressão. Essa incisura pode ser modificada de 
acordo com a resistência e a modificação das 
paredes do arco da artéria aorta, assim como o nível 
de resistência que a aorta pode impor. À medida 
com que esse sangue vai trafegando pelos vasos do 
sistema da grande circulação, cada volume de 
sangue passando por cada parte vai dilatando a 
região arterial e promovendo um pulso – o qual é 
palpável e podemos contar. 
O coração exerce um trabalho mecânico de 
contração que é convertido em grande energia 
potencial de propagação desse volume de sangue 
adiante. De acordo com que o coração aumenta a 
força de contração miocárdica, ele aumenta o 
volume sistólico ejetado. O tempo de sístole gira em 
torno de 40% de um ciclo cardíaco. Se 
considerarmos uma frequência de 100 bpm, o ciclo 
cardíaco teria um tempo aproximado de 1,6 
segundos. O tempo de sístole é de 
aproximadamente 0,6 segundos, enquanto 1 
segundo em diástole. No repouso há um grande 
tempo de escoamento e perfusão coronariana. 
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração 
de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de 
contração e relaxamento. Ex.: frequência de 200 
bpm, o tempo de sístole é maior, cerca de 65% do 
tempo – a contração dura mais e o relaxamento 
menos, o trabalho é modificado. Redução do tempo 
de perfusão coronariana – pode não dar tempo de 
preencher todo o sistema coronariano. Faltando 
sangue para enchimento coronariano, a tendência 
desses vasos é colabar, gerando pequenas zonas 
de isquemia transitórias. 
Fração de ejeção (70mL/120mL = 
aproximadamente 60%): proporção de sangue que 
efetivamente foi ejetada em relação à proporção de 
sangue que efetivamente tinha dentro do ventrículo 
(volume diastólico final). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As valvas cardíacas evitam o refluxo de 
sangue durante a sístole 
 
As valvas A-V (isto é, tricúspide e mitral) evitam o 
refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios 
durante a sístole, e as valvas semilunares (isto é, as 
valvas aórtica e da artéria pulmonar) impedem o 
refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os 
ventrículos durante a diástole. Os músculos 
papilares contraem-se ao mesmo tempo em que as 
paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que 
seria esperado não ajudam as valvas a se fechar. 
Em vez disso, eles puxam as extremidades das 
valvas em direção aos ventrículos para evitar que as 
valvas sejam muito abauladas para trás, em direção 
aos átrios, durante a contração ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Produção de Trabalho pelo Coração 
 
O trabalho sistólico do coração (stroke work output) 
é a quantidade de energia que o coração converte 
em trabalho a cada batimento, ao bombear o 
sangue para as artérias. O trabalho sistólico-minuto 
(minute work output) é a quantidade total de energia 
convertida em trabalho em 1 minuto, ou seja, o 
resultado do trabalho produzido multiplicado pelo 
número de batimentos por minuto (ou frequência 
cardíaca). 
 
A curva de pressão diastólica é determinada pelo 
enchimento do coração com volumes 
progressivamente crescentes de sangue, medindo-
se, então, a pressão diastólica imediatamente antes 
do início da contração ventricular, que é a chamada 
pressão diastólica final do ventrículo. A curva de 
pressão sistólica é determinada pela medida da 
pressão sistólica, durante a contração ventricular, 
para cada volume de enchimento. Observa-se que, 
até que o volume do ventrículo não contraído 
ultrapasse o valor de 150 mL, a pressão “diastólica” 
não chega a aumentar muito. Desse modo, até esse 
volume, o sangue pode fluir facilmente do átrio para 
o ventrículo. Acima de 150 mL, a pressão diastólica 
ventricular sobe rapidamente, em parte por causa 
do tecido fibroso cardíaco, que não se distenderá 
mais, e, em parte, porque o pericárdio que envolve 
o coração está praticamente em seu limite de 
volume. Durante a contração ventricular, a pressão 
“sistólica” se eleva, mesmo com volumes 
ventriculares baixos, e atinge o máximo com 
volumes entre 150 e 170 mL. A partir daí, à medida 
que o volume aumenta ainda mais, a pressão 
sistólica na realidade diminui sob certas condições, 
como demonstrado pela porção descendente da 
curva, pois, com grandes volumes como esses, os 
filamentos de actina e miosina das fibras do músculo 
cardíaco ficam afastados o suficiente para que a 
força da contração de cada fibra seja menor que a 
ótima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As linhas vermelhas na Figura 9-9 formam a alça 
denominada diagrama volume-pressão do ciclo 
cardíaco para o funcionamento normal do ventrículo 
esquerdo. Uma versão mais detalhada da alça é 
mostrada na Figura 9-10. Essa alça é dividida em 
quatro fases: Fase I: Período de enchimento. À 
medida que o sangue venoso flui do átrio esquerdo 
para o ventrículo, o volume ventricular normalmente 
sobe para cerca de 120 mL, sendo esse o volume 
diastólico final, ou seja, um aumento de 70 mL. 
Portanto, essa primeira fase é representada pela 
linha “I” na Figura 9-9 do diagrama volume-pressão, 
do ponto A ao ponto B na Figura 9-10, com o 
aumento de volume atingindo 120 mL, e a pressão 
diastólica subindo para cerca de 5 a 7 mmHg. Fase 
II: Período de contração isovolumétrica. Durante a 
contração isovolumétrica, o volume do ventrículo 
não se altera, pois todas as válvulas estão fechadas. 
No entanto, a pressão no interior do ventrículo 
aumenta até igualar a pressão na aorta, no valor em 
torno de 80 mmHg, como indicado pelo ponto C (Fig. 
9-10). Fase III: Período de ejeção. Durante a ejeção, 
a pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez 
que o ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo 
tempo, o volume do ventrículo diminui, pois a valva 
aórtica agora já está aberta e o sangue flui do 
interior do ventrículo para a aorta. Fase IV: Período 
de relaxamento isovolumétrico. Ao final do período 
de ejeção (ponto D; Fig. 9-10), a válvula aórtica se 
fecha, e a pressão ventricular retorna ao valor da 
pressão diastólica. A área delimitada por esse 
diagrama funcional volume-pressão (área 
sombreada, demarcada como EW) representa a 
produção efetiva de trabalho externo (net external 
work output) do ventrículo durante o ciclo de 
contração. 
 
Quando o coração bombeia grandes quantidades de 
sangue, a área do diagrama de trabalho se alarga 
muito. Ou seja, ela se estende muito para a direita, 
pois o ventrículo se enche com mais sangue durante 
a diástole; e se eleva mais, pois o ventrículo se 
contrai com maior pressão; e normalmente se 
prolonga mais para a esquerda, pois o ventrículo se 
contrai até volume menor — especialmente se o 
ventrículo for estimulado à maior atividade pelo 
sistema nervoso simpático.