Cetoacidose Diabética

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Cetoacidose Diabética
José Filipe Andrade;
Júlia Benetoli;
Júlia Castro;
Júlia Maida;
Júlia Reis;
Júlia Valim;
Juliana Sormani;
Karina Furtado;
Laís Bruzadelli;
Larissa Fernandes;
Leonardo Henrique;
Laura Amorim;
Maria Carolina Guedes;
Vitor Cardoso
A3-A
Alterações Bioquímicas
Hiperglicemia, acidose metabólica e desidratação na vigência de deficiência profunda de insulina;
Acometimento e precipitações;
Deficiência profunda de insulina e excesso de hormônios contra-reguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas;
Lipólise, proteólise e glicogenólise;
Oxidação de ácidos graxos;
Hiperglicemia e secreção hepática exacerbada;
Glicosúria.
Alterações Moleculares
Níveis de Eletrólitos;
Níveis de Glicose;
Dosagem de beta-hidroxibutirato
Alterações Fisiológicas
Hiperglicemia presente;
A secreção hepática exacerbada de glicose;
Glicogenólise;
Aumento da osmolaridade plasmática;
Ultrapassando o limiar renal;
Diurese osmótica
Cetose: na DM1, o organismo passa a utilizar a gordura como fonte de energia para manter as funções do corpo, levando à produção de corpos cetônicos em excesso;
Acidose: a presença em excesso de corpos cetônicos faz com que haja diminuição do pH do sangue, deixando-o mais ácido;
Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica;
A acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela respiração;
A hiperglicemia causada pela deficiência de insulina causa diurese osmótica.;
A excreção urinária de cetonas causa necessariamente perdas adicionais de sódio e potássio.
Se o potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, pode ter hipopotassemia, potencialmente fatal.
 
Alterações Histológicas
Diagnóstico Clínico
Sintomas iniciais:
Aumento da vontade de urinar; 
Sede excessiva;
Náusea e vômitos;
Dor abdominal;
Hálito com cheiro frutado (devido a liberação de cetonas). 
A respiração tende a se tornar profunda e rápida como uma tentativa do corpo de corrigir a acidez do sangue.
Diagnóstico Laboratorial
Deve-se dosar os eletrólitos séricos, ureia e creatina, glicose, cetonas e a osmolaridade;
Deve-se testar na urina a presença de cetonas;
É diagnosticada pela detecção de pH arterial < 7,30 com hiato aniônico > 12 e cetonas séricas na presença de hiperglicemia;
O diagnóstico presuntivo pode ser feito quando glicose urinária e cetona forem fortemente positivas;
Outras anormalidades laboratoriais são: hiponatremia, elevação da creatinina sérica e da osmolaridade plasmática;
A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional. Assim, a dosagem do sódio sérico é corrigida acrescentando 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de elevação da glicemia acima de 100 mg/dL;
À medida que se corrige a acidose, o potássio sérico cai. Uma concentração inicial de potássio < 4,5 mEq/dL indica depleção significativa de potássio e exige reposição imediata.
Exames Alterados
Glicemia elevada (geralmente entre 250 e 850mg/dl);
Cetoanemia e cetonúria elevadas;
Ureia e cretinina podem ser elevadas.
Hematócrito pode ser elevado;
Amilase e CPK podem ser elevadas;
Sódio corporal total está diminuído e sua concentração plasmática pode ser elevada ou diminuída;
Potássio corporal total é diminuído (em cerca de 5mEq/kg) e a concentração sérica do íon pode ser normal, alta ou baixa;
Gasometria arterial demonstra acidose metabólica, com diminuição do PH sanguíneo e do bicarbonato sérico;
Osmolaridade plasmática é elevada (acima de 295 mOsm/kg);
Anion gap é elevado (acima de 9). 
Tratamento
Injeções de soro e insulina;
Reversão do quadro;
Alta do paciente;
Reposição de potássio.
Prognóstico
Complicações mais frequentes: hipoglicemia, hiperglicemia e hipocalemia;
Outras complicações: IAM, AVC, SARA, choque hipovolêmico e edema cerebral
Dados Estatísticos
Dados Estatísticos
Do ponto de vista epidemiológico, a cetoacidose diabética tem sido observada de maneira crescente;
Verificou-se que as taxas de mortalidade relacionadas a tais manifestações agudas diabéticas tem sofrido decréscimo, e quando há óbitos, geralmente não é resultado da acidose, e sim de fatores concomitantes que precipitaram o distúrbio ou se desenvolveram durante o tratamento;
Em uma revisão de prontuários médicos de 545 indivíduos com DM1 diagnosticados entre 1968 e 2006 em dois grandes centros locais de tratamento de diabetes. A CAD ocorreu no início do DM1 em 179 pacientes (32,8%). A frequência de CAD foi maior em não brancos do que em brancos e nas faixas etárias mais jovens (< ou = 5 anos e 6-10 anos).
Dados Estatísticos
No Brasil, existem poucos dados sobre a frequência dessa evolução adversa, mas dados sugerem que seja similar àquela encontrada em países desenvolvidos.
Na Dinamarca, estimou-se que a incidência anual na população em geral foi de 12.6 em 100,000 entre 1996-2002; essa incidência foi maior em homens que em mulheres). Doze por cento dos pacientes, geralmente com >50 anos, foram diagnosticados com diabetes do tipo 2. A mortalidade geral foi de 4%
Na Inglaterra, a incidência de internação hospitalar para cetoacidose diabética (CAD) entre adultos com diabetes do tipo 2 aumentou 4.24% ao ano entre 1998 e 2013; a internação hospitalar para CAD em adultos com diabetes do tipo 1 aumentou entre 1998 e 2007 e permaneceu estática até 2013.
Nos EUA, entre 2000-2009, a taxa de internação hospitalar em decorrência de CAD diminuiu de maneira geral, de 21.9% para 19.5% em 1000 pessoas com diabetes, mas aumentou entre 2009-2014 para 30.2% em 1000 pessoas com diabetes.
Referências
https://www.scielo.br/j/abem/a/yk7dNDjrkBbBcjvq8C8TFLv/?lang=pt#
https://www.scielo.br/j/reeusp/a/K7mTbpYwmd8XXkGsMPqYkNp/?lang=pt
Barone, Bianca et al. Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia [online]. 2007, v. 51, n. 9 [Acessado 19 Outubro 2021] ,pp. 1434-1447. Disponível em: Epub 18 Jan 2008. ISSN 1677- 9487. https://doi.org/10.1590/S0004-27302007000900005. 
BARONE, Bianca et al . Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 51, n. 9, p. 1434- 1447, Dec. 2017
https://www.scielo.br/j/ramb/a/JxQy5qD3YqSvhHwkJrfVVTv/?lang=pt