Cetoacidose Diabética

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Larissa Gusmão Guimarães - @medicinando.med| Endocrinologia (P8) 1 
 
 
 
 
 A CAD é uma complicação grave que está presente em 25% dos casos no momento do diagnóstico do DM1 e 
é a causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com DM1, além de ser responsável por 
metade das mortes nesses pacientes com < de 24 anos. 
 A CAD acontece geralmente em pacientes diabéticos tipo 1, uma vez que, para que ocorra a cetose, 
decorrente da produção de corpos cetônicos pelo fígado, é necessário haver insulinopenia grave, pois a 
insulina sérica inibe a produção hepática de corpos cetônicos. Portanto, quase sempre, quando há um 
paciente internado no pronto-socorro por cetoacidose, este deve ser insulinopênico e, na grande maioria das 
vezes, diabético tipo 1. 
 No entanto, o diabetes tipo 2, caso esteja extremamente descompensado, também pode levar a um quadro 
temporário de insulinopenia, em razão da ação tóxica que os níveis séricos muito altos de glicose podem 
exercer sobre o pâncreas, impedindo a produção pancreática de insulina, efeito denominado glicotoxicidade 
pancreática. 
 Assim, os pacientes diabéticos tipo 2 muito descompensados, em decorrência de glicotoxicidade pancreática, 
podem evoluir para um quadro temporário de insulinopenia e, com isso, haver produção hepática de corpos 
cetônicos e cetoacidose diabética. 
 Um estudo recente demonstrou que os valores elevados de hemoglobina glicada (HbA1c) são preditores de 
CAD em crianças e adolescentes com < 18 anos. 
 A CAD moderada e grave deve ser tratada em UTI e, fundamentalmente, por profissionais habilitados para 
esse tipo de complicação. 
 Antes do advento da insulina, a taxa de mortalidade da CAD oscilava em torno de 90%. Atualmente, em 
centros de excelência no tratamento de CAD, a mortalidade geral é inferior a 1%, mas podendo ser > 5% em 
indivíduos mais velhos e com doenças graves, e, quando evolui com edema cerebral, pode atingir 30% ou 
mais. 
 As principais causas de morte por CAD são edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, 
complicações intracerebrais, trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e pancreatite aguda. 
 O prognóstico depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e 
aqueles com doenças crônicas. 
 
 
 Os estados infecciosos são a etiologia mais comum da CAD. Dentre as infecções, as mais frequentes são as 
do trato respiratório superior, as pneumonias e as infecções de vias urinárias. 
 Além disso, na prática diária, é necessário valorizar outros fatores importantes, como acidente vascular 
cerebral (AVC), ingestão excessiva de álcool, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio (IAM), traumas e 
uso de glicocorticoides. 
 De acordo com alguns estudos, drogas ilícitas poderiam também predispor a CAD ou EHH. Entre elas se 
incluem maconha, cocaína, ecstasy e heroína. 
 Distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades na condução da dieta ou no uso diário de insulina 
também podem contribuir para a CAD. 
 A utilização crescente na prática psiquiátrica de compostos denominados antipsicóticos atípicos para o 
tratamento do transtorno de humor bipolar e da esquizofrenia (clozapina, olanzapina, risperidona e 
quetiapina, por exemplo) é capaz de aumentar o risco de distúrbios metabólicos, como ganho de peso, 
dislipidemia, DM, CAD e pancreatite aguda, sendo observados riscos maiores com a clozapina e a olanzapina 
e menores com a risperidona e a quetiapina. 
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 Atualmente, com o uso mais frequente de bombas de infusão contínua subcutânea de insulina ultrarrápida, 
tem-se observado aumento na incidência de CAD. Tal fato pode ocorrer em razão da obstrução parcial ou 
total do cateter, provocando redução aguda de infusão de insulina. 
 Desidratação devido a oferta inadequada de água, uremia, diálise, diarreia, sauna etc. 
 Ingestão excessiva de refrigerantes ou líquidos contendo açúcar. 
 Por interferirem na ação e/ou na secreção de insulina, diversos fármacos (p. ex., tiazídicos, glicocorticoides, 
fenitoína, agentes simpaticomiméticos, pentamidina etc.) podem desencadear CAD. 
 
 
Na CAD ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de 
hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento. 
A deficiência de insulina pode ser absoluta, em pacientes com DM1, ou relativa, como observado em pacientes com 
DM2 na presença de estresse ou doenças intercorrentes. 
 
Essas alterações hormonais desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua 
captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço 
extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A CAD caracteriza-se pela tríade bioquímica de hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com hiato iônico 
(anion gap) alto. 
 
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 Hiperglicemia: A hiperglicemia na CAD é o resultado de três eventos: (1) aumento da gliconeogênese; (2) 
glicogenólise aumentada; e (3) menor utilização da glicose por fígado, músculos e adipócitos. A diminuição 
da insulina e a elevação dos níveis de cortisol também resultam em diminuição da síntese de proteínas e 
proteólise elevada com aumento da produção de aminoácidos (alanina e glutamina), os quais, juntamente 
com os ácidos graxos livres (AGL) liberados dos adipócitos, servem de substrato para a gliconeogênese. O 
aumento dos níveis de glucagon, catecolaminas e cortisol, associado à insulinopenia, estimula as enzimas 
gliconeogênicas, especialmente a fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK). O comprometimento da função 
renal pela desidratação contribui para agravar a hiperglicemia. 
 
 Cetonemia: A combinação de insulinopenia e excesso de catecolaminas propicia aumento do catabolismo do 
tecido adiposo (lipólise) com produção excessiva de AGL e glicerol, os quais, no fígado, serão oxidados em 
corpos cetônicos. A diminuição da metabolização periférica destes últimos também contribui para aumentar 
a hipercetonemia e a acidose metabólica. A deficiência de insulina também possibilita o desdobramento do 
tecido adiposo, com aumento da disponibilidade da carnitina e aumento da atividade do sistema carnitina 
aciltrans-ferase (CAT). O excesso de glucagon, por sua vez, potencializa a cetogênese hepática e aumenta os 
níveis de CAT. Com o agravamento do quadro, acumulam-se os corpos cetônicos, e a acidose metabólica se 
instala. O aumento da PaCO2 estimula os centros respiratórios, provocando uma respiração rápida e 
profunda – respiração de Kussmaul. 
 
 Acidose metabólica: A CAD tipicamente se caracteriza pela acidose metabólica com anion gap elevado, a 
qual resulta do acúmulo de cetoácidos. 
 
Os inibidores do cotransportador sódio-glicose 2(SGLT2), uma nova classe de antidiabéticos orais, cuja função é 
diminuir a glicemia plasmática ao inibir a reabsorção tubular renal de glicose, podem estar associados a CAD em 
pacientes com DM1 e DM2. Uma apresentação atípica de CAD que pode atrasar o diagnóstico e o início do seu 
tratamento, sendo descrita com o uso de inibidores de SGLT2, é a denominada CAD “euglicêmica”, em razão de 
elevações discretas e moderadas na glicose sanguínea relatadas em alguns casos. Os potenciais mecanismos de CAD 
com o uso de inibidores de SGLT2 foram relatados, incluindo o aumento do glucagon, a redução da dose diária de 
insulina requerida, a diminuição da supressão da lipólise, a cetogênese e a diminuição da excreção urinária de 
cetonas. 
 
 
O quadro clínico da CAD representa uma evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas de DM descompensado. 
Entre eles, citam-se poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, sonolência, torpor e, finalmente, coma. 
Ao exame físico, napresença de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situações mais graves, respiração de 
Kussmaul. 
Desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, face 
hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque hipovolêmico 
podem ocorrer. 
A intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, 
sendo possível observar defesa muscular abdominal localizada ou generalizada, com quadro de dor abdominal 
presente em até 51% dos casos. Em alguns casos, são verificadas dilatação, atonia e estase gástrica, o que agrava o 
quadro de vômitos. O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque 
hipovolêmico e morte. 
 
Achados laboratoriais: A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir a determinação de glicose 
plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion-gap, análise urinária, 
cetonúria, gasometria, hemograma e eletrocardiograma. Quando necessário, solicitam-se raios X de tórax e culturas 
de sangue e urina. 
CAD euglicêmica é mais vista em gestantes com diabetes, pacientes com diminuição da gliconeogênese durante 
abuso do álcool e, mais recentemente, em uso de inibidores de SGLT2. 
A última recomendação da American Diabetes Association (ADA), datada de 2009, adota, como critério diagnóstico 
da CAD, glicemia sanguínea ≥ 250 mg/dL,1 porém alguns pacientes apresentam aumentos menores nos valores da 
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concentração da glicemia sanguínea após a retenção ou diminuição da dose da insulina na presença de doenças que 
diminuem a ingesta alimentar. 
A CAD é definida como grave quando evolui com pH de sangue venoso < 7, moderada entre 7 e 7,24 e leve entre 
7,25 e 7,3. 
 
 
 
 Hemograma: Na CAD, costuma-se encontrar leucocitose com desvio à esquerda, mesmo quando não há 
infecção. Habitualmente, a contagem de leucócitos varia de 10.000 a 15.000/mm3. Esse achado parece ser 
causado por aumento dos níveis circulantes de catecolaminas, cortisol e citocinas pró-inflamatórias, como, 
por exemplo, o TNF-α. Contudo, valores > 25.000 leucócitos/mm3 sugerem infecção associada 
possivelmente desencadeando o quadro. Na série vermelha, normalmente se espera aumento do 
hematócrito em decorrência da desidratação. Anemia deve alertar o médico para doenças associadas, 
principalmente nefropatia e hipotireoidismo. 
 
 Glicemia: Na CAD, quase sempre está > 250 mg/dℓ, enquanto no EHH geralmente os valores excedem 600 
mg/dℓ. Cerca de 10% das pessoas com CAD se apresentam com a chamada “CAD euglicêmica”, ou seja, 
glicemia ≤ 250 mg/dℓ.10 Esses casos podem ocorrer em gestantes, pacientes com CAD tratados com insulina 
e sem receber líquidos com carboidratos, e em tratamento tardio ou inadequado com vômitos prolongados, 
sem ingestão alimentar. 
 
 Sódio: Os níveis de sódio geralmente estão normais ou baixos. Níveis altos sugerem grau maior de 
desidratação. Uma glicemia muito elevada pode falsear o resultado da natremia para baixo. Nesses casos, a 
fórmula mais utilizada para estimar o sódio sérico corrigido é a proposta por Katz 
 
 
Se o nível do sódio corrigido ainda estiver muito baixo, deve-se suspeitar da concomitância de 
hipertrigliceridemia acentuada, que é frequente na CAD e no EHH. 
 
 Pseudonormoglicemia e pseudo-hiponatremia: podem ser observadas em pacientes com CAD e 
quilomicronemia grave. 
 
 Potássio: Os níveis totais do potássio sérico (sK+) encontram-se baixos; porém, durante a fase inicial da CAD, 
eles podem se elevar. Isso ocorre porque a deficiência de insulina, a hipertonicidade e a acidemia favorecem 
a saída do íon das células. O tratamento habitualmente faz baixar o sK+, tanto pela hidratação 
(hemodiluição) quanto pela entrada de potássio nas células (ação direta da insulina e diminuição da 
acidose). 
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 Cloro: Embora o cloro corporal também esteja baixo, a cloremia tende a elevar-se, mas esse fato não tem 
repercussões clínicas. A cloremia é fundamental para o cálculo do anion gap. 
 
 Anion gap: O anion gap (AG) ou hiato aniônico tipicamente está aumentado na CAD (> 12 nos casos 
moderados ou graves). Ele é calculado subtraindo-se da concentração de sódio a soma entre o cloro e o 
bicarbonato. O valor normal é de 12 ± 2 mEq/ℓ. 
 
 Quadro 70.5 Fórmulas úteis para auxiliar o tratamento da cetoacidose diabética (CAD) e do estado hiperglicêmico 
hiperosmolar (EHH). 
Anion gap (AG) 
AG = Na – (Cl + HCO3) 
(VR: 12 ± 2) 
Osmolalidade plasmática (POsm) 
POsm = 2 (Na) + glicemia/18 + Ureia/2,8 
(VR: 290 ± 5) 
Osmolalidade plasmática efetiva (PEOsm) 
PEOsm = 2 (Na) + glicemia/18 
(VR: 280 ± 5) 
Reposição de bicarbonato (HCO3) de sódio 
Dose (mEq) = (15 – HCO3 encontrado) × 0,3 × peso 
 
 Gasometria: Evidências recentes mostram que a diferença entre o sangue arterial e o venoso é de 1,88 
mEq/ℓ na dosagem do bicarbonato e entre 0,02 e 0,15 para a medida do pH. Como essas diferenças são 
previsíveis, recomenda-se a coleta venosa, exceto em casos muito graves, nos quais se faz necessário o 
acesso arterial para medição direta da oxigenação e da pressão arterial. 
 
 Ureia e creatinina: A creatinina reflete melhor a função renal do que a ureia, embora ambas sejam elevadas 
por conta da desidratação. A ureia é utilizada no cálculo da POsm total. Resultados falsamente elevados da 
creatinina podem ser observados por interferência dos corpos cetônicos se ela for dosada por métodos 
colorimétricos. 
 
 Osmolalidade plasmática: Na CAD, a POsm frequentemente está aumentada, enquanto no EHH ela sempre 
excede 320 mOsm/kg (VR = 290 ± 5). Valores da POsm ≥ 320 mOsm/kg geralmente se fazem acompanhar de 
redução acentuada do nível de consciência. 
 
 Corpos cetônicos: A maioria dos testes laboratoriais para corpos cetônicos usa o método nitroprussiato, que 
fornece uma estimativa semiquantitativa dos níveis de acetoacetato e acetona no sangue e na urina; porém, 
ele não reconhece o β-hidroxibutirato (β-OHB), principal produto metabólico na CAD. Uma vez que β-OHB é 
convertido em acetoacetato durante o tratamento, o teste da cetona pode apresentar valores elevados, 
erroneamente sugerindo que a cetonemia esteja se agravando. Por isso, o acompanhamento com medição 
de cetonas durante o tratamento pelo método nitroprussiato não é recomendado. Glicosímetros mais 
recentes têm a capacidade de medir o β-OHB com qualidade aceitável, o que supera esse problema. Além 
disso, fármacos que têm grupos sulfidrila (sobretudo, captopril) podem interagir com o reagente na reação 
do nitroprussiato, conferindo um resultado falso-positivo. Embora cetogênese em geral não seja uma 
característica do EHH, cetonemia leve pode eventualmente ser encontrada. 
 
 Enzimas pancreáticas e hepáticas: Hiperamilasemia ocorre em 21 a 79% dos pacientes com CAD. Nesses 
casos, a amilase possivelmente se origina das parótidas. A dosagem da lipase pode ser útil no diagnóstico 
diferencial com pancreatite; contudo, pseudo-hiperlipasemia já foi também relatada em casos de CAD na 
ausência de pancreatite. Elevação transitória de aminotransferases (transaminases) também é comum na 
CAD. 
 
 Urinálise: É essencial para verificar se há glicosúria e cetonúria. Eventualmente, pode diagnosticar infecção 
do trato urinário como fator desencadeante do quadro. 
 
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 Culturas: Nos quadros graves em que se suspeita de quadro infeccioso subjacente, é oportuno coletar 
material para as culturas disponíveis no serviço, antes de iniciar o tratamento antimicrobiano. No caso do 
foco de infecção suspeitada ou confirmada, coletar o material específico. 
 
 Exames de imagem: A radiografia de tórax deve ser de rotina, uma vez que infecçõesdo trato respiratório 
são frequentemente os precipitantes da CAD e do EHH. A tomografia computadorizada de face não deve ser 
realizada rotineiramente para detectar quadros de mucormicose, uma vez que essa perigosa complicação 
ocorre raramente. 
 
 Eletrocardiograma: deve ser solicitado para todos os portadores de DM2 ou para os pacientes com DM1 há 
> 10 anos. Vale lembrar que o diabético pode infartar sem sentir dores. O IAM pode ser tanto a causa quanto 
a consequência da CAD ou do EHH. O ECG também é útil para acompanhar as alterações séricas do potássio 
e sua reposição. 
 
 
A cetose de jejum, a cetoacidose alcoólica, a acidose láctica pelo uso inadequado de fármacos como salicilatos e 
metformina e outras causas de acidose, com ânion-gap elevado, por exemplo, e insuficiência renal crônica, são 
facilmente diagnosticadas pela história clínica e avaliação laboratorial. 
 
 
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são: 
 Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica; 
 Correção da desidratação; 
 Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos; 
 Redução da hiperglicemia e da osmolalidade; 
 Identificação e tratamento do fator precipitante. 
 
Hidratação 
Realizar expansão rápida com solução fisiológica a 0,9% até correção da hipotensão e choque. Sugere-se algo em 
torno de 15 a 20 mℓ/kg ou 1 ℓ de solução IV na primeira hora, caso o paciente não tenha contraindicação a receber 
todo esse volume. 
Após a estabilização clínica, inicia-se a fase de manutenção. Deve-se infundir 10 a 14 mℓ/kg/h ou 250 a 500 mℓ/h de 
solução salina. A escolha da concentração depende do nível sérico do sódio. Se for maior que 135 mEq/ℓ, iniciar a 
reposição com NaCl 0,45%; se for menor que 135 mEq/ℓ, repor com soro fisiológico (SF) a 0,9%. 
Quando a glicemia estiver abaixo de 200 mg/dℓ na CAD ou menor que 300 mg/dℓ no EHH, deve-se continuar a 
hidratação, porém associando glicose para diminuir a incidência de hipoglicemia [colocar 22 mℓ de NaCl 20% em 1 ℓ 
de soro glicosado (SG) 5%, de modo a fazer uma solução com 5% de glicose e 0,45% de NaCl], e manter 150 a 250 
mℓ/h. 
Monitorar pressão arterial, frequência cardíaca, diurese e perfusão periférica. Cuidado com congestão pulmonar e 
edema cerebral pela hiper-hidratação. 
 Reposição de potássio 
Colher potássio (K) sérico e fazer eletrocardiograma (ECG) logo à entrada, para avaliar sinais de hiperpotassemia. 
Aguardar o resultado do K antes de iniciar insulinização: 
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- Se K < 3,3 mEq/ℓ: não iniciar insulina, devido ao risco de arritmias que podem acontecer pela hipopotassemia, que 
será exacerbada após a administração da insulina. Repor K inicialmente (25 mEq/h), depois de se certificar que a 
micção do paciente é normal. 
- Se K 3,3 a 5,2 mEq/ℓ: administrar insulina e realizar reposição de K, se o paciente estiver urinando. Para cada litro 
de volume infundido, realizar a reposição de 25 mEq de K. 
- Se K > 5,2 mEq/ℓ: administrar insulina e não realizar reposição de K inicialmente. Continuar monitorando o nível 
sérico de K a cada 2 a 4 h e iniciar a reposição posteriormente, quando o nível sérico de K reduzir-se abaixo desse 
valor. 
 
O potássio não deve ser reposto em pacientes anúricos, devido ao risco de hiperpotassemia, caso o paciente esteja 
em insuficiência renal grave. 
Monitorar o potássio sérico a cada 2 a 4 h, tentando manter seu nível sérico entre 4 a 5 mEq/ℓ. Apesar de a dosagem 
de potássio na gasometria venosa ser uma maneira mais rápida de obtenção de seu resultado, estudos mostraram 
que o nível de potássio medido na dosagem plasmática é significativamente diferente daquele dosado na gasometria, 
portanto, esta última não deve substituir a dosagem desse eletrólito no plasma. 
 Insulinização 
Prescrever insulina apenas se o K sérico for > 3,3 mEq/ℓ. Se estiver abaixo desse valor, realizar a reposição de 25 
mEq de potássio em 1 h, diluído em SF 0,9% 1.000 mℓ, e dosar novamente. 
Dose de ataque de insulina 0,1 U/kg intravenosa (IV) para adultos. Crianças não devem receber essa dose de 
ataque. Estudos divergem quanto à possibilidade de limitação da dose de bolus inicial a um máximo de 15 UI e a não 
realização de bolus se a glicemia sérica inicial for inferior a 200 mg/dℓ, nos casos de CAD. 
Dose de manutenção em bomba de infusão contínua (BIC): 0,1 UI/kg/h: 
- Prescrição: SF 0,9% 100 mℓ 1 insulina regular 100 UI (1 UI/mℓ). Aplicação intravenosa em BIC em velocidade 
estabelecida a critério médico – mantém-se inicialmente velocidade equivalente a 0,1 mℓ/kg/h. Não se esquecer de 
descartar alguns mℓ iniciais da solução para saturar o sistema de infusão. 
- Para os casos leves a moderados, em que não é possível fazer uso de insulina regular em BIC – o padrão-ouro de 
tratamento –, deve-se administrar insulina regular em bolus de 0,4 UI/kg – metade da dose IV e metade da dose 
intramuscular (IM) – seguida de 0,1 UI/kg IM de 1/1 h ou de análogos ultrarrápidos por via subcutânea de 1/1 h ou 2/2 
h. 
- Existem ainda protocolos que sugerem não fazer dose em bolus, mas apenas deixa-se o paciente em BIC de 
insulina regular na velocidade de 0,14 UI/kg/h. Essa velocidade maior só deve ser usada nos casos em que não foi 
feita dose em bolus. 
Realizar glicemia capilar de 1 em 1 h. 
A glicemia deve diminuir pelo menos 50 a 70 mg/dℓ por hora. Se a redução estiver ocorrendo em menor velocidade, 
pode-se realizar um bolus de 0,14 UI/kg IV e manter na velocidade de infusão anterior, ou não administrar o bolus, 
mas aumentar a velocidade de infusão de insulina para o dobro da velocidade anterior. Há dois tipos de protocolos 
diferentes para conduzir essa situação. 
A meta é manter a glicemia entre 150 e 200 mg/dℓ, nos quadros de CAD, e entre 200 e 300 mg/dℓ, nos quadros de 
EHH, até a resolução dos outros parâmetros. Ao alcançar esses valores de glicemia, associa-se SG e diminui-se a 
infusão de insulina para a metade da velocidade (0,05 UI/kg/h). 
Se houver hipoglicemia, após realizar a correção com 40 mℓ de glicose a 50%, deve-se diminuir a infusão de insulina 
ou aumentar a oferta de glicose, e não suspender a infusão de insulina até a resolução da CAD ou do EHH. 
Considera-se que houve resolução quando há: 
- Resolução da CAD: 
 pH>7,3. 
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 Bicarbonato > 18 mEq/ℓ. 
 Glicemia < 200 mg/dℓ. 
Portanto, deve-se suspender a infusão de insulina somente se houver correção do fator precipitante e resolução dos 
quadros clínico e laboratorial – obtenção dos parâmetros laboratoriais citados anteriormente. Nestes casos, assim 
que o paciente puder se alimentar e já houver a resolução do quadro emergencial, deve-se administrar uma dose de 
insulina subcutânea rápida (0,1 UI/kg ou 10 UI) e desligar a bomba em 30 a 60 min. 
Iniciar insulinização subcutânea com 0,5 a 1 UI/kg/dia de insulina dividida entre 50% basal (NPH ou análogos de 
longa duração) e 50% em bolus (regular ou análogos de ação ultrarrápida). 
 Reposição de fósforo 
Realizar a reposição de fósforo somente se: 
 A dosagem sérica for menor que 1 mg/dℓ. 
 A dosagem for baixa e houver a presença de: 
- Disfunção de ventrículo esquerdo. 
- Arritmias cardíacas 
- Achados de hemólise ou rabdomiólise. 
A reposição de fósforo deve ser de 20 a 30 mEq para cada 1 ℓ de solução. Esta reposição é raramente indicada, pelo 
risco de hipocalcemia que acarreta. Portanto, deve ser indicada apenas nos casos extremos citados anteriormente. 
 Reposição de bicarbonato 
A reposição de bicarbonato é raramente indicada. A SBD recomenda que seja realizada somente quando o pH é < 
7,1, da seguinte maneira: 
- Se o pH estiver entre 6,9 e 7,1: 50 mEq/ℓ de bicarbonato de sódio 8,4% IV. 
- Se o pH for < 6,9 ou se houver hiperpotassemia grave: 100 mEq/ℓ de bicarbonato de sódio IV. 
-Se o pH for > 7,1, o uso de bicarbonato não melhora o prognóstico e pode aumentar o risco de algumas outras 
complicações, como alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral, hipopotassemia e anoxia 
tecidual. 
Cada 1 mℓ da solução de bicarbonato de sódio a 8,4% contém 1 mEq. 
 Dieta: Manter o paciente em jejum até a resolução do quadro 
 Monitoramento 
 Glicemia capilar de 1 em 1 h. 
 Potássio e gasometria venosa a cada 2 a 4 h. 
 Diurese. 
 Hemograma, proteína C reativa, sódio, potássio, cloro, cálcio, fósforo, magnésio, lactato, glicemia, ureia, 
creatinina, creatinofosfoquinase (CPK), transaminases, exame de urina, cetonúria de fita, cetonemia, se 
possível, e gasometria arterial. 
 Consideram-se urocultura, hemocultura e radiografia de tórax, se houver suspeita de foco infeccioso. 
 ECG. 
 Fator descompensador: Pesquisar e tratar. 
 Complicações da cetoacidose diabética 
 Hipoglicemia durante o tratamento. 
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 Hiperglicemia pela interrupção da insulina intravenosa sem cobertura adequada com insulina subcutânea. 
 Hipopotassemia. 
 Edema cerebral pelo excesso de hidratação. Deve ser tratado prontamente com manitol 20%. 
 Congestão e anasarca. 
 Mucormicose. 
 Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). 
 Tromboembolismo venoso. 
 Hipoxemia. 
 Acidose hiperclorêmica devido à infusão excessiva de fluidos. 
 IRA, pela desidratação.