MANEJO CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
É a complicação metabólica aguda clássica do 
DM1, ou seja, ausência completa ou quase 
completa de insulina. 
Sem a insulina, o estado catabólico torna-se 
exagerado, e a lipólise lança na circulação uma 
quantidade enorme de ácidos graxos, que serão 
transformados em corpos cetonicos no fígado. 
Além disso, temos também por conta do 
catabolismo, liberação de glicerol, aminoácidos e 
lactato nos tecidos que serão usados na 
gliconeogenese hepática. 
O resultado será a ocorrência de níveis bem 
elevados de glicemia e produção exacerbada de 
corpos cetonicos, levando a cetoacidose 
diabética. 
A cetoacidose diabética é bem menos comum no 
DM2, embora possa ocorrer. Estes pacientes 
geralmente estão na fase insulinopênica da 
doença e apresentam algum tipo de estresse 
adrenérgico como infecção, IAM, AVE, cirurgias. 
CONSEQUÊNCIAS 
• AUMENTO DA OSMOLARIDADE: 
Uma hiperglicemia superior a 400 mg/dl aumenta 
significativamente a osmolaridade do plasma, o 
que acarreta a desidratação neuronal. Ou seja, a 
cetoacidose seria, de certa forma, uma “síndrome 
hiperosmolar”. 
• ESPOLIAÇÃO HIDROELETROLÍTICA: 
Quando a glicemia ultrapassa a faixa dos 
200mg/dl surge glicosúria. A glicose urinaria, por 
sua vez, atua como diurético osmótico, 
provocando poliuria e depleção volêmica e 
eletrolítica. 
• ACIDOSE METABÓLICA: 
Dos 3 corpos cetonicos, dois são ácidos 
(cetoacidos): ácido acetoacetico e ácido beta-
hidroxibutírico. Em altas concentrações no plasma, 
eles provocam uma acidose metabólica com 
anion gap aumentado. O terceiro ácido, que é a 
acetona, é inócua, mas manifesta-se pelo ácido 
acético. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Apenas uma minoria dos diabéticos tipo 1 abrem 
a doença de forma tão abrupta, com a 
cetoacidose. Em crianças e adolescentes isso já 
pode ser mais comum. 
É importante reconhecermos que a CAD costuma 
ter um fator desencadeante, geralmente por: 
• Condição de estresse metabólico agudo 
(infecção, cirurgia). Nessas situações, o 
nível sérico de catecolaminas (adrenalina) 
e de cortisol estimulam a lipólise e 
provocam cetoacidose diabética. 
• Suspensão inadvertida de insulinoterapia 
por um paciente DM1. 
• Distúrbios alimentares, drogas - corticoides, 
tiazidicos, simpaticomiméticos, 
pentamidina, antipsicoticos. 
SINAIS E SINTOMAS: 
• Sintomas gastrointestinais: dor abdominal, 
náuseas e vômitos; 
• Dispneia: devido à hiperventilação para 
compensar a acidose (respiração de 
Kussmaul); 
• Rebaixamento da consciência: 
desorientação, confusão, letargia, coma. 
O rebaixamento da consciência nem 
sempre ocorre. O seu mecanismo principal 
é a hiperosmolaridade levando à 
desidratação neuronal, quando os níveis 
glicêmicos estão muito elevados. Uma 
acidemia grave (pH < 7,00) pode contribuir 
para o distúrbio neurológico nestes 
pacientes; 
• Poliúria, polidipsia, emagrecimento e 
desidratação: muitas vezes estes sintomas 
não são relatados espontaneamente pelo 
paciente ou seu familiar, aparecendo 
apenas na anamnese dirigida. 
• Hálito de acetona: dado não confiável. 
Obs: todo paciente jovem que chega ao hospital 
com suposto “abdome agudo” deve ser avaliado 
em relação a possibilidade de cetoacidose 
diabética. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS NA CAD 
A intensa poliúria osmótica que o paciente 
desenvolve leva a perda de uma grande 
quantidade de sódio + agua (expoliação 
volêmica), além de potássio e fosfato. 
Na cetoacidose, temos uma situação paradoxal 
em relação ao potássio e ao fosfato: apesar de 
uma grande perda urinária e grave espoliação 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
corporal destes elementos, os seus níveis séricos 
mantêm-se normais ou elevados - HIPERCALEMIA 
E HIPERFOSFATEMIA. São basicamente três motivos: 
(1) a depleção de insulina predispõe à saída de 
potássio e fosfato das células; 
(2) a hiperosmolaridade extrai água e potássio das 
células; 
(3) a acidemia promove a entrada de H+ nas 
células em troca da saída de potássio. 
É fundamental saber que este "paradoxo" é logo 
desfeito após o início da insulinoterapia: a insulina 
promove a entrada imediata de potássio e fosfato 
nas células, fazendo a calemia e fosfatemia 
"despencarem" após as primeiras horas do 
tratamento!!! Daí a necessidade rotineira da 
reposição de potássio e fosfato logo após a 
introdução da insulinoterapia! 
A hiperglicemia, pelo seu efeito osmótico, “puxa” 
água das células diluindo o sódio plasmático, 
dessa forma, teremos uma hiponatremia. 
Estima-se que para cada aumento de 100 pontos 
acima de 100 mg/dl da glicemia, o sódio cai 1,6 
pontos. Portanto, devemos corrigir o sódio sérico 
pela hiperglicemia, adicionando 1,6 ao sódio 
dosado para cada aumento de 100 da glicemia. 
A ureia e a creatinina podem se elevar em casos 
de hipovolemia grave, devido a insuficiência pré-
renal (baixo fluxo sanguíneo para os rins). 
A cetoacidose diabética pode provocar 
leucocitose neutrofílica de até 25.000/mm³ 
(mesmo na ausência de infecção), 
hipertrigliceridemia e um leve aumento da 
amilase sérica, tomando-se o cuidado para não 
confundir com a pancreatite aguda. 
DIAGNÓSTICO 
 
Nos casos de cetonúria negativa ou levemente 
positiva, isso ocorre porque o corpo cetonico 
predominante na urina é o beta-hidroxibutirato. 
Porém, a fita mede o acetoacetato e a acetona. 
Nesses casos, recomenda-se repetir o exame de 
urina adicionando um pouco de agua oxigenada 
para promover a conversão em acetoacetato, 
revelando uma cetonuria diagnostica. 
Obs: pacientes com múltiplos episódios de vômitos 
podem se apresentar com CAD com gasometria 
normal. Nesses casos, o diagnóstico é através da 
história clínica, níveis glicêmicos, cetonuria 
francamente positiva e anio-gap elevado. 
TRATAMENTO 
 
1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA: 
O primeiro passo é infundir 1-1,5 L de soro 
fisiológico 0,9% 1ª hora (15-20 ml/kg/h), para 
iniciar a correção da hipovolemia. 
Esta medida deve ser realizada obrigatoriamente 
antes da insulina. 
Em seguida, o esquema de reposição volêmica 
dependerá dos níveis séricos corrigidos do sódio. 
• Sódio normal ou elevado (> 135 mEq/L) = 
utilizar salina 0,45% (misturar SF 0,9% + 
água destilada; meio a meio). 
• Sódio baixo (< 135 mEq/L) = utilizar NaCl 
0,9% 
A taxa de reposição deve começar entre 250-500 
ml/h (4-14 ml/kg/h) e se ajustar de acordo com o 
resultado dos exames e o estado clínico do 
paciente. 
2. INSULINOTERAPIA 
Após entrar o primeiro litro de soro, a 
insulinoterapia é iniciada. 
Administra-se um bolus venoso de insulina regular 
na dose de 0,1 U/kg, seguido de imediato por 0,1 
U/kg/h em infusão venosa contínua (bomba 
infusora). 
Obs: Uma solução muito usada é a de 100 U de 
insulina regular em 100 ml de SF 0,9%, no qual 1 ml 
= 1 U. 
O objetivo é uma queda média da glicemia de 50 
a 75 mg/dl/h. A dose da infusão deve ser dobrada 
caso esta queda não ocorra. 
Quando a glicemia atinge valor ≤ 200mg/dl, a 
infusão de insulina deve ser diminuída (0,02-
0,05U/kg/h) e SG 5% deve ser adicionado à 
hidratação. O objetivo é manter uma glicemia 
entre 150-200 mg/dl até que a CAD se resolva. 
 
3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Os critérios de resolução da CAD são: pH > 7,3; 
bicarbonato > 18 mEq/l; e glicemia < 200 mg/dl. 
Quando isto é alcançado, é possível liberar a dieta 
e iniciar o esquema de insulinização subcutânea 
conforme valores de glicemia capilar a cada 3 ou 
4h. 
A infusão contínua de insulina venosa só será 
suspensa após 1-2h da dose de insulina SC. 
3. REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
A reposição de potássio (na forma de KCL) pode 
ser iniciada caso os níveis séricos estejam < 5 
mEq/l, na presença de um fluxo urinário 
adequado. 
 
Cada ampola de KCl 10% (10 ml) contém 1 g de 
KCl ou 13 mEq de K. Há também a ampola de KCl 
19,1% com 25 mEq de K. 
O objetivo é manter o potássiona faixa normal de 
4-5,0 mEq/L. 
4. BICARBONATO DE SÓDIO 
A princípio, o bicarbonato de sódio não está 
indicado no tratamento da cetoacidose 
diabética!! 
Está indicado apenas quando o paciente tem pH 
< 6,9, pelos riscos da acidemia grave. A dose 
preconizada é de 100 mEq (100 ml diluídos em 400 
ml de água destilada ou solução isotônica) com 
20 mEq de KCl a uma taxa de infusão de 200 ml/h 
por duas horas, até que pH esteja acima de 7,0. 
COMPENSAÇÃO 
Se o tratamento for correto, a compensação da 
glicemia (Gli < 200 mg/dl) ocorrerá após uma 
média de 8h e a compensação da acidose 
metabólica (pelo menos dois desses: HCO₃> 15 
mEq/L, AG ≤ 12 e pH > 7,30) ocorrerá após uma 
média de 16h. Nesse momento, geralmente o 
paciente torna-se assintomático e surge fome. 
O que não pode de jeito nenhum ocorrer é a 
suspensão da insulinoterapia por completo, pois 
isto acarretará certamente a recrudescência da 
cetoacidose em poucas horas!! A conduta ideal é 
começar insulina subcutânea (10 U insulina 
regular), cerca de 1-2h antes de parar o dripping 
de insulina venosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) é a 
complicação metabólica aguda mais 
característica da DM2. 
Para que ela ocorra é necessária a presença de 
hiperglicemia e ingesta de líquidos 
inadequadamente baixa. Esses dois fatores 
associam-se com frequência no paciente com 
DM2 idoso, pois há uma diminuição da percepção 
de sede nesse paciente. 
 
O fator precipitante mais comum é infeccioso, 
principalmente de foco pulmonar ou urinário. 
Dentre os fatores não infecciosos, destacam-se 
AVC, IAM, quadros abdominais que cursem com 
vômitos ou diarreia e endocrinopatias 
(hipertireoidismo, Cuching e acromegalia). O 
consumo excessivo de bebidas alcóolicas, assim 
como a dialise peritoneal podem ser fatores 
precipitantes. 
PATOGÊNESE 
Ocorre um progressivo aumento da osmolaridade 
sérica consequente a HIPERGLICEMIA e a 
HIPERNATREMIA, sem uma elevação equivalente 
da osmolaridade intracelular. 
Resultado disso, ocorre o desvio de fluido do intra 
para o extravascular. 
A diurese osmótica provocada pela hiperglicemia 
leva a perda de agua em maior proporção que de 
eletrólitos, agravando a hiperosmolaridade sérica. 
Com a contração do volume intravascular, 
adicionado com um comprometimento prévio da 
função renal (componente pré-renal), diminui a 
eliminação de glicose elevando-a mais ainda a 
nível sérico. 
Tais eventos só são possíveis em um estado de 
hipovolemia persistente, pois a reidratação levaria 
à queda da osmolaridade sérica e ao aumento da 
eliminação da glicose pelos rins. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A presença de depressão do nível de consciência 
em um paciente idoso nos obriga apensar no 
diagnóstico de EHH. 
O paciente se apresenta com rebaixamento do 
nível de consciência, começando com 
desorientação e evoluindo com letargia, torpor e 
até mesmo o estado de coma. 
 
 
Sinais clínicos de desidratação intensa estão 
presente. 
Hipotensão e oligúria são manifestações de 
hipovolemia importante. 
Semelhante à cetoacidose, sonolência ou coma 
profundo só devem ser atribuídos à 
hiperosmolaridade se esta se encontrar acima de 
320-350 mOsm/L, respectivamente. 
O estado de hemoconcentração e 
hiperviscosidade sanguínea predispõe a 
fenômenos tromboembólicos, evidenciados por 
empastamento e edema de membros ou, na 
presença de embolia pulmonar, 
Uma diferença marcante para a cetoacidose é a 
ausência dos sintomas gastrointestinais e da 
taquidispneia (respiração de Kussmaul). Eles 
também não apresentam hálito cetônico... 
DIAGNÓSTICO 
■ Hiperglicemia extrema (glicemia > 600 mg/dl). 
■ Hiperosmolaridade acentuada (Osm efetiva pl > 
320 mOsm/L). 
■ Ausência de acidose e cetose importante (pH > 
7,30, HCO₃ > 18 mEq/L, cetonúria < +2). 
Lembre-se da fórmula da osmolaridade efetiva do 
plasma ("tonicidade plasmática"): 
 
O normal é até 295 mOsm/L. 
Todo paciente com Osm efet pl > 320 mOsm/L 
pode entrar em coma pela desidratação dos 
neurônios do SNC. 
 
 
 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
 
5 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
TRATAMENTO 
O tratamento é muito parecido com o da 
cetoacidose diabética, baseando-se no 
conhecido "tripé": 
• Reposição hídrica. 
• Insulinoterapia. 
• Reposição de potássio. 
A estratégia terapêutica, a cronologia das 
medidas e os parâmetros ideais para a queda da 
glicemia são os mesmos que os da cetoacidose. A 
diferença seria o enfoque maior na hidratação. 
Estes pacientes precisam receber uma grande 
quantidade de solução salina e de água livre, pois 
o deficit estimado é maior. 
A salina 0,45% é o soro de escolha. Como a 
acidose não costuma estar presente, o parâmetro 
de melhora é a queda na osmolaridade abaixo de 
310 mOsm/L. 
A complicação mais temida é o edema cerebral 
iatrogênico, causado pela correção rápida 
demais da glicemia, especialmente quando a 
glicemia baixa mais do que 100 mg/dl/h. 
MANEJO DAS HIPERGLICEMIAS: 
• Gasometria arterial inicialmente e depois 
venosa (repetir a cada 4 horas). 
• Glicemia e posteriormente glicemia 
capilar (de preferência a cada 1/1 hora). 
• Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros 
eletrólitos (dosagem sérica de K 
inicialmente a cada 2 horas. Os outros, 
inclusive fósforo, a cada 12 horas). 
• Hemograma completo. 
• Urina tipo 1. 
• Cetonemia ou cetonúria: 
preferencialmente dosar o beta-
hidroxibutirato, pois cerca de 80% da 
produção de corpos cetônicos é na forma 
de beta-hidroxibutirato, mas as fitas 
reagentes de urina só avaliam o ácido 
aceto-acético. Em situações de sepse 
associada, o beta-hidroxibutirato se torna 
100% dos corpos cetônicos, assim as fitas 
reagentes de urina podem ter resultados 
falso-negativos para corpos cetônicos. 
• Eletrocardiograma. 
• Radiografia de tórax (procura de foco 
infeccioso associado). 
• Outros exames solicitados conforme 
suspeita clínica. 
O eletrocardiograma, além de servir para rastrear 
isquemia coronariana como fator precipitante do 
episódio de cetoacidose diabética, também 
permite verificar a presença de complicações da 
hipercalemia e outros distúrbios hidroeletrolíticos. 
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser 
internados.