Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

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DPOC 
• Conceito 
É uma SÍNDROME decorrente da OBSTRUÇÃO CRÔNICA e DIFUSA de vias aéreas inferiores com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar e IRREVERSÍVEL. Os pacientes DPOCíticos incluem 
aqueles com BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA e/ou ENFISEMA PULMONAR, ambas condições 
relacionadas à exposição à fumaça do tabaco. 
• Epidemiologia 
É uma doença que tem aumentado a prevalência nos últimos anos, principalmente na população 
FEMININA pelo maior uso de cigarros. Caracteristicamente é uma doença de POLULAÇÃO MAIS 
VELHA – 5ª ou 6ª década de vida – sendo mais comum no sexo masculino. 
A mortalidade por DPOC, ao contrário da por IAM e AVE, tem AUMENTADO nos últimos anos, 
sendo, nos EUA, a 4ª causa de morte. 
Cerca de 1/3 da população adulta fuma, e o tabagismo é o PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA 
DPOC – em 90% dos casos há história tabágica positiva!!! 15% dos indivíduos que fumam 1 
maço/dia e 25% dos que fumam 2 maços/dia TERÃO DPOC FUTURAMENTE. Isso ocorre pelas 
mudanças ocasionadas pelo tabaco nas vias aéreas, que são: 
1. Estímulo para produção de mudo e hipertrofia de glândulas submucosas 
2. Redução ou bloqueio do movimento ciliar 
3. Ativação de MACRÓFAGOS alveolares para secreção de quimiocinas que irão recrutar 
NEUTRÓFILOS 
4. Ativação de NEUTRÓFILOS para produção de enzimas proteolíticas → ELASTASE 
5. Inibição da alfa-1-antitripsina, o que aumenta a atividade da elastase! 
Especialmente com relação ao tabagismo passivo, os estudos mostram que crianças filhas de mães 
fumantes, expostas ao tabagismo durante a gestação, apresentam CRESCIMENTO PULMONAR 
REDUZIDO – o que é fator de risco para DPOC no futuro. 
Além do tabaco, existe uma correlação entre DPOC e ASMA – a hiper-reatividade brônquica 
encontrada na DPOC, pode, inclusive, ser denominada BRONQUITE ASMÁTICA OBSTRUTIVA 
CRÔNICA por alguns indivíduos. O componente asmático dessa bronquite consegue ser REVERTIDO 
com o uso de broncodilatadores e corticoides inalatórios. A grande diferença entre essas doenças se 
encontra no componente INFLAMATÓRIO: 
➢ Asma: inflamação dependente de LINF TCD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos – pouca ou 
nenhuma fibrose 
➢ Bronquite obstrutiva crônica: inflamação dependente de LINF TCD8 CITOTÓXICOS, 
macrófagos e neutrófilos, o que estimula a FIBROSE. 
É válido destacar que alguns casos de asma PODEM evoluir para remodelamento de vias aéreas, 
causando obstrução crônica por fibrose!! 
Dentre outros fatores de risco, é importante ressaltar o TABAGISMO PASSIVO, a poluição atmosférica 
extra e intradomiciliar (fogão a lenha), exposição OCUPACIONAL a poeiras e vapores – todos esses 
podem ser ADITIVOS ao efeito do tabaco no desenvolvimento da DPOC ou podem ser causadores 
INDIVIDUALMENTE, a exemplo da DPOC que ocorre em indivíduos não tabagistas. 
Especialmente com relação ao tabagismo passivo, os estudos mostram que crianças filhas de mães 
fumantes, expostas ao tabagismo durante a gestação, apresentam CRESCIMENTO PULMONAR 
REDUZIDO – o que é fator de risco para DPOC no futuro. 
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A DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA é uma doença genética autossômica recessiva que causa 
ENFISEMA em crianças e adolescentes. Isso ocorre pois os indivíduos HOMOZIGOTOS tem uma 
concentração de alfa-1-antitripsina MENOR QUE 10% do valor, o que permite uma maior atividade 
da ELASTASE – degradação progressiva do parênquima pulmonar. 
Quanto ao CÂNCER DE PULMÃO, muitas vezes ele está associado a DPOC pela correlação com o 
tabagismo, mas é válido destacar que a presença ISOLADA de CA de pulmão já é um fator de risco 
para DPOC! 
• Fisiopatologia 
➔ Histopatológico 
São dois os componentes da DPOC: 
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA – apresenta HIPERTROFIA e HIPERPLASIA das glândulas 
submucosas secretoras de muco, causando um estado HIPERSECRETOR NAS VIAS AÉREAS 
PROXIMAIS; nas vias DISTAIS ocorre a REDUÇÃO DO LÚMEN pelo espessamento da parede 
brônquica por edema e fibrose = BRONQUIOLITE OBLITERANTE. 
ENFISEMA PULMONAR – é o alargamento dos ácinos (distais) decorrente da destruição progressiva 
dos SEPTOS ALVEOLARES. Esse processo, dependendo da causa, pode ser CENTROACINAR, quando 
a destruição é na região CENTRAL DO ÁCINO, limitada aos bronquíolos respiratórios (forma 
relacionada ao tabagismo – lobos superiores) ou pode ser PANACINAR, que é típico da deficiência 
de alfa-1-antitripsina, havendo destruição dos septos de forma GENERALIZADA! 
 
➔ Obstrução das Vias Aéreas e Hiperinsuflação 
Característica mais marcante da DPOC! Para que as vias aéreas se mantenham abertas durante a 
respiração, é preciso que haja uma PRESSÃO gerada pelo fluxo de ar, o que depende das forças 
INSPIRATÓRIAS e EXPIRATORIAS. Na DPOC, o problema está na expiração, pois a FORÇA 
EXPIRATÓRIA depende da elasticidade pulmonar, que se encontra diminuída na doença – além disso, 
há, também, AUMENTO DA RESISTÊNCIA das vias aéreas distais (enfisema + bronquiolite 
obliterante). A junção dos dois fatores predispõe ao AUMENTO DA PRESSÃO nas vias distais, 
impedindo a eliminação do ar na periferia = AIR TRAPPING = aumento volume residual, capacidade 
residual funcional e capacidade pulmonar total. 
Esse aprisionamento de ar causa alterações na fisiologia, como o SURGIMENTO DE UMA AUTO-
PEEP, ou seja, uma pressão ALVEOLAR POSITIVA no final da expiração, o que AUMENTA o trabalho 
da musculatura inspiratória!! (Lembra que a PEEP é, visualmente, o tanto que o pulmão está insuflado 
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após a expiração). Esse impacto na musculatura respiratória é percebido por uma RETIFICAÇÃO DO 
DIAFRAGMA que torna menos efetiva sua mecânica, levando o paciente a recrutar MUSCULATURA 
ACESSÓRIA. 
➔ Distúrbio da Troca Gasosa 
As duas aterações histopatológicas comprometem a troca gasosa, sendo a bronquiolite obliterante 
mais deletéria. O mecanismo que ocorre é a BOA PERFUSÃO SANGUÍNEA dos alvéolos associada 
a uma MÁ VENTILAÇÃO, pois o ar não é totalmente renovado (air trapping). Devido a isso, o 
SANGUE recebe pequena quantidade de oxigênio, o que se dá o nome de SHUNT PARCIAL – quanto 
maior a quantidade de alvéolos produzindo shunt parcial, maior o risco de HIPOXEMIA e 
DESSATURAÇÃO. Esse fenômeno se chama DISTÚRBIO V/Q (v= ventilação, q=perfusão). 
Essa hipoxemia, incialmente, ocorre seomente em exercícios físicos, mas, com a progressão da 
doença, pode ocorrer em repouso! 
O enriquecimento do ar com oxigênio pode corrigir o shunt parcial, uma vez que irá AUMENTAR A 
PRESSÃO DE OXIGÊNIO, melhorando a troca gasosa. 
É válido destacar que a ELIMINAÇÃO DE CO2 também pode estar comprometida pela retenção de 
ar pulmonar, sendo os mecanismos envolvidos: 
➢ Agravamento do distúrbio V/Q 
➢ Aumento do espaço morto fisiológico 
➢ Hipossensibilidade do centro respiratório ao CO2 
Por esses fatores, os pacientes começam a reter CO2 progressivamente, causando ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA CRÔNICA – isso estimula a retenção renal de bicarbonato para tentar compensar. A 
gasometria desses pacientes apresenta ALTOS NÍVEIS DE PCO2 com BICARBONATO E BASE EXCESS 
elevados – discreta acidemia (compensada pelo bicarbonato). 
Caso haja uma descompensação do quadro do paciente (infecções, drogas depressoras 
respiratórias), pode haver INIBIÇÃO DO DRIVE RESPIRATÓRIO, causando aumento AGUDO da 
PaCO2, acidificando bruscamente o ph!! O paciente começa a apresentar sinais de ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA CRÔNICA AGUDIZADA – agitação, desorientação, sonolência. 
➔ Cor Pulmonale 
É a disfunção do VD em decorrência de um distúrbio pulmonar, sendo a DPOC um dos principais 
distúrbios causadores. O mecanismo fisiopatológico envolve a HIPÓXIA CRÔNICA, pois as arteríolas 
pulmonares respondem a essa alteração com CONSTRIÇÃO (para direcionar o sangue para regiões 
que estão ventiladas). A questão é que, caso o paciente possua uma hipóxia GENERALIZADA, ou 
seja, grande quantidade de alvéolos mal ventilados, muitas arteríolas serão constrictas, causando 
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (HAP). 
Além desse mecanismo, outros fatores contribuempara a HAP, como HIPERPLASIA ENDOTELIAL + 
HIPERTROFIA MUSCULAR MÉDIA, ou seja, remodelamento das arteríolas!!! Quando a pressão 
pulmonar atinge valores maiores que 50 mmHg, o VD pode entrar em FALÊNCIA SISTÓLICA pelo 
aumento da pós-carga! Os achados são condizentes com IVD! 
• História Natural 
É importante ter em mente que a capacidade de trabalho pulmonar aumenta progressivamente até 
os 20 ANOS e, a partir dos 30 anos, ela inicia a DIMINUIR em um ritmo lento e constante. A grande 
questão é que o TABAGISMO acelera o ritmo de declínio, que normalmente é de 20-30ml/ano, mas 
pode atingir valores de 60mL/ano em tabagistas. O paciente começa a se tornar sintomático quando 
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atinge METADE DO VEF1 MÁXIMO. A cessação do tabagismo reduz a velocidade de perda de VEF1, 
mas não retorna a capacidade pulmonar aos níveis anteriores. 
• Quadro Clínico 
A queixa mais comum dos DPOcíticos é a DISPNEIA, que costuma iniciar aos esforços e evolui para 
o repouso - também pode haver ORTOPNEIA e DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA – esses eventos 
são consequência da piora da mecânica diafragmática no decúbito e do aumento do tônus vagal à 
noite, o que aumenta a SECREÇÃO BRÔNQUICA. 
A tosse é um sintoma frequente na DPOC, sendo acompanhada de expectoração muitas vezes. É 
válido destacar que a tosse produtiva por mais de 3 meses seguidos em um ano e há mais de 2 anos 
é definida como BRONQUITE CRÔNICA, sendo uma causa o tabagismo – mecanismo da hipertrofia 
de glândulas submucosas. A bronquite crônica NÃO É POR OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS, ou seja, 
não é DPOC!!! 
• Exame Físico 
Os achados variam com o padrão lesional predominante do paciente. 
Bronquite obstrutiva crônica: a ausculta pulmonar revela RUÍDOS ADVENTÍCIOS, como sibilos, 
roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes com DIMINUIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR 
Enfisema: diminuição do murmúrio vesicular de forma generalizada sem ruídos adventícios. A 
percussão mostra aumento do timpanismo! 
A fase expiratória do paciente, independente do padrão, costuma ser DESPROPORCIONALMENTE 
PROLONGADA, havendo esforço para ser realizada – alguns pacientes parecem que estão 
soprando! 
Em casos avançados, o paciente pode se mostrar PLETÓRICO, i.e., com um tom de pele 
avermelhado. Isso ocorre pela POLICITEMIA decorrente da hipoxemia crônica, que estimula a síntese 
de eritropoietina renal. Além disso, a dessaturação associada a eritrocitose causa CIANOSE. 
Visualmente, o aspecto de hiperinsuflação pode dar um formato ao tórax de EM TONEL. Nos 
pacientes com cor pulmonale, o edema de MMII e a turgência jugular chama atenção! 
Pink puffers (sopradores róseos): é o estereótipo do ENFISEMATOSO com a presença da PLETORA 
+ TÓRAX EM TONEL. São pacientes magros, consumidos pela doença, com uma dispneia do tipo 
EXPIRATÓRIA (sopradores) – mas sem sinais de HIPOXEMIA e COR PULMONALE. 
Blue Bloaters (inchados azuis): é o esterótipo do BRONQUITICO GRAVE, possuem um distúrbio de 
trocas gasosas mais grave, apresentando a HIPOXEMIA com CIANOSE. Essa hipoxemia causa cor 
pulmonale e consequentemente o quadro de IVD com CONGESTÃO SISTÊMICA. 
• Exames Complementares Inespecíficos 
➔ Hemograma: pode mostrar ERITROCITOSE com um Hematócrito elevado (pelo estímulo da 
hipóxia). 
➔ Gasometria Arterial: Pode estar CRONICAMENTE ALTERADA na DPOC, sendo o dado mais 
comum a HIPOXEMIA – leve, moderada ou grave. A HIPERCAPNIA com acidose respiratória 
crônica é marcada pelo aumento COMPENSATÓRIO DE BICARBONATO + BASE EXCESS. 
Geralmente, o pH está discretamente diminuído (compensado pelos elementos anteriores). 
Nos estados em que há DESCOMPENSAÇÃO, pode haver piora importante da hipoxemia e 
da hipercapnia, causando a ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDIZADA. Indicações para soliciar 
gasometria: suspeita de hipoxemia aguda, VEF1 < 40% e sinais e IVD. 
➔ ECG: buscar por alterações de COR PULMONALE, que correspondem a IVD, como: 
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o Onda P alta e pontiaguda (mais de 2,5mm de amplitude): representa aumento atrial 
direito 
o Desvio QRS para direita 
o BRD em variados graus 
o Relação R/S maior que 1 
➔ RX Tórax: Está alterado em CASOS AVANÇADOS DE DPOC, sendo os sinais clássicos: 
o Retificação de hemicúpulas diafragmáticas 
o Hiperinsuflação pulmonar (arcos costais anteriores > 9-10) 
o Hipertransparência 
o Aumento dos espaços intercostais 
o Redução do diâmetro cardíaco (coração em gota) 
o Aumento do espaço RADIOTRANSPARENTE na região retroesternal em perfil 
o Espessamento brônquico 
• Prova de Função Pulmonar 
É um exame MANDATÓRIO na avaliação de paciente com DPOC, sendo a ESPIROMETRIA a 
responsável por quantificar o GRAU DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS – avaliação por meio do 
VEF1 e relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). Se o índice estiver < 70% DO PREVISTO e sem 
alterações após a prova broncodilatadora, é critério diagnóstico para DPOC. 
O grau de obstrução é quantificado pelo VEF1, que deve ser medido anualmente para avaliar a 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA, ou seja, é um ótimo parâmetro para prognóstico. É válido destacar, 
entretanto, que o VEF1 NÃO PREDIZ com acurácia a INTENSIDADE DOS SINTOMAS – alguns 
pacientes têm obstrução grave, mas possuem menos sintomas que outros com menor grau de 
obstrução (isso está relacionado ao fato de que os sintomas dependem da VEF1 do paciente e do 
grau de esforço físico dele). 
Outro parâmetro a ser analisado é o FEF 25-75%, que é o PRIMEIRO a se alterar na DPOC, sendo, 
portanto, o marcador mais SENSÍVEL de obstrução de vias aéreas. 
• TC de tórax 
É o teste definitivo para estabelecer a PRESENÇA OU NÃO DE ENFISEMA, sendo ótimo para 
determinar a EXTENSÃO E LOCALIZAÇÃO desse – porém é um exame com poucas implicações 
práticas, exceto quando o paciente for submetido a terapia cirúrgica por DPOC. 
• Exacerbação 
Por possuírem uma BAIXA RESERVA PULMONAR, qualquer insulto no aparelho respiratório pode 
PIORAR O QUADRO CLÍNICO! O principal fator de descompensação é a INFECÇÃO 
RESPIRATÓRIA, seja de vias superiores, seja de vias inferiores, justificando o tratamento precoce! 
• Classificação da Doença 
Atualmente, se utiliza o guideline GOLD para classificar a doença, uma vez que leva em 
consideração fatores como: 
➢ Intensidade dos sintomas – Devem ser avaliados por ESCORES VALIDADOS NA LITERATURA, 
permitindo entender qual a melhor terapêutica baseada em evidências científicas. O GOLD 
prioriza 2 escores: mMRC e CAT, que podem ser aplicados online e respondidos pelo próprio 
paciente. O mMRC avalia apenas a dispneia, enquanto o CAT avalia outros fatores – por isso 
costuma ser o escore mais escolhido. 
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➢ Grau de obstrução de vias aéreas – é quantificado pela QUEDA DO VEF1 em relação ao 
previsto (após prova broncodilatadora). Antigamente, o GOLD incluía somente esse critério 
para avaliação, mas, atualmente, é apenas UM COMPONENTE do guideline. Esse grau de 
obstrução NÃO MUDA a classificação do paciente, mas deve ser descrito junto à classificação 
para melhorar a descrição do pct. 
➢ Risco de exacerbação – o principal fator de risco para exacerbações futuras é o HISTÓRICO 
DE EXACERBAÇÕES PRÉVIAS! 
➢ Comorbidades – Também não é um critério que modifica a classificação da DPOC, mas 
precisa ser considerado pois a existência de outras doenças por AFETAR O PROGNÓSTICO 
– lembrando que muitas comorbidades podem ser CONSEQUÊNCIA DA DPOC e FATOR DE 
RISCO, como o CA pulmão. 
O GOLD permite uma visão INTEGRAL do paciente, 
facilitando a montagem de ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA 
INDIVIDUALIZADA! Assim, considerando os elementos 
anteriores, a classificação de GOLD pode ser feita de forma 
crescente em gravidade: A, B, C ou D. De uma forma geral, 
a classificação é dividida em: 
➢ Grupo A – baixo risco e pouco sintomático 
➢ Grupo B – baixo risco e muito sintomático 
➢ Grupo C – Alto risco e pouco sintomático 
➢ Grupo D – Alto risco e muito sintomático 
 
• Tratamento 
A evolução do grau de OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS é bastante imprevisível, mesmo com o 
tratamento farmacológico adequado. Assim,a terapia da DPOC está pautada nos seguintes pontos: 
➢ Abstinência do tabagismo 
➢ Tratamento farmacológico das exacerbações 
➢ Tratamento farmacológico crônico 
➢ Reabilitação cardiopulmonar 
➢ Oxigenoterapia para os pcts hipoxêmicos 
➢ Avaliação da indicação para transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora 
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Dessas medidas, três são MODIFICADORAS DA DOENÇA no sentido de diminuírem a mortalidade: 
ABSTINÊNCIA TABAGISMO, OXIGENOTERAPIA e TRANSPLANTE DE PULMÃO! 
1) Abstinência Tabagismo 
Ao cessar o tabagismo, o paciente controla a PROGRESSÃO DA DOENÇA – após 1 ano, a taxa de 
QUEDA DO VEF1 se iguala a dos não tabagistas. Importante ressaltar que NÃO REVERTE a perda 
que aconteceu anteriormente. Deve ser considerada a adição de DROGAS para a abstinência do 
tabagismo, como REPOSIÇÃO DE NICOTINA (goma de mascar, inalatória, intradérmico), 
BUPROPIONA ou VARENICLINA – essas drogas diminuem os sintomas de abstinência no SNC! 
2) Oxigenoterapia Domiciliar 
Melhora tanto a SOBREVIDA como a QUALIDADE DE VIDA dos 
pacientes DPOCíticos, sendo esses resultados PROPORCIONAIS ao 
número de horas diárias de oxigenoterapia. A indicação para essa 
terapia leva em consideração os resultados da GASOMETRIA ARTERIAL, 
sendo PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88% indicações!! 
Na presença de sinais crônicos de IVD (edema de MMII, P pulmonale no ECG) ou hematócrito acima 
de 55%, HÁ INDICAÇÃO PARA OXIGENOTERAPIA CONTÍNUA. 
A oxigenoterapia pode ser administrada por CÂNULA NASAL ou cateter transtraqueal, sendo as 
fontes de oxigênio na forma LÍQUIDA ou de COMPRESSÃO GASOSA. Aparelhos portáteis ou 
estacionários. 
3) Tratamento das Exacerbações 
A exacerbação é definida como PIORA AGUDA dos sintomas respiratórios que requer MUDANÇAS 
AGUDAS no tto para resolução. Assim, o dx de uma exacerbação é ESSENCIALMENTE CLÍNICO 
pelo reconhecimento de piora da dispneia, tosse e/ou expectoração. 
Como já citado, a maiora das exacerbações são desencadeadas por IVAS, assim como por exposição 
a POEIRA, POLUIÇÃO AMBIENTAL E DOMÉSTICA, IC, formação de bolhas subpleurais que se 
rompem (PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO), TEP. 
O tratamento, de forma geral, envolve: ATB, BRONCODILATADOR, CORTICOESTEROIDES 
SISTÊMICOS, AMINOFILINA/TEOFILINA, VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA e VENTILAÇÃO INVASIVA. 
Antibioticoterapia 
É indicada na presença de PELO MENOS 2 das condições: aumento do volume do escarro, alteração 
do escarro para purulento ou aumento da dispneia. A maioria das descompensações tem relação 
com INFECÇÃO VIRAL DAS VIAS AÉREAS, porém sempre há coparticipação das bactérias que 
naturalmente colonizam as vias aéreas inferiores dos pacientes com DPOC. Na maioria dos casos, 
as bactérias são H. influenzae, S. pneumonie e Moraxella catarrhalis, sendo a gravidade da DPOC 
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diretamente relacionada com os MICROORG. CAUSADORES DA INFECÇÃO. Assim, pode-se 
estratificar em 3 grupos os DPOCíticos com infecção: 
Broncodilatadores 
A prescrição deve ser de uma associação entre BETA-2-AGONISTA CURTA DURAÇÃO (salbutamol, 
fenoterol ou terbutalina) e ANTICOLINÉRGICO (brometo de ipratrópio – longa duração), sendo 
ambos adm via INALATÓRIA com repetição de 6/6h ou 4/4h. 
Corticosteroides Sistêmicos 
Estudos randomizados comprovaram o efeito benéfico desses medicamentos na exacerbação aguda 
de DPOC, por isso são INDICADOS DE ROTINA por um período de 7-10 dias com uma dose de 
PREDNISOA 40mg/dia – a nebulização com budesonida é uma alternativa naqueles pacientes com 
exacerbação leve. 
Metilxantinas 
Produzem um AUMENTO DA CONTRATILIDADE DIAFRAGMÁTICA (analéptico respiratório), 
BRONCODILATAÇÃO e movimentação ciliar, sendo drogas de SEGUNDA LINHA para casos graves 
não responsivos a broncodilatador. Tem grande potencial de toxicicidade. TEOFILINA e 
AMINOFILINA. 
Oxigenoterapia 
Praticamente todos os pacientes devem receber oxigênio suplementar para manter SaO2 entre 88-
92%. 
VNI com pressão positiva 
Indicada quando há: 
➢ Dispneia moderada a grave com uso de musculatura acessória 
➢ Acidose moderada a grave 
➢ FR > 25irpm 
Os métodos mais utilizados são CPAP (pressão positiva contínua nas 
vias aéreas) e BIPAP (dois níveis de pressão). 
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• Farmacoterapia de Manutenção 
Broncodilatadores usados de forma regular REDUZEM OS SINTOMAS e PREVINEM EXACERBAÇÃO, 
massss não diminuem mortalidade!! 
➔ Beta-2-agonistas inalatórios – mostraram benefícios na terapia crônica, principalmente na 
sintomatologia. O beta 2 de LONGA DURAÇÃO (salmeterol e formoterol) são a PRIMEIRA 
LINHA do tto crônico. 
➔ Anticolinérgicos Inalatórios – podem estar em associação aos beta 2 ou de maneira isolada, 
sendo o principal agente o BROMETO DE TIOTRÓPIO adm a cada 24h. 
➔ Corticoides inalatórios – recomendado em pacientes com DPOC e componente asmático 
associado; paciente com VEF1 <60% do previsto. São prescritos para todos os pacientes C e 
D de gold. 
➔ Corticoides sistêmicos – contraindicados no tto crônico pela fala de evidências e pelos efeitos 
adversos a longo prazo. 
➔ Teofilina – a de liberação lenta pode beneficiar alguns pacientes com DPOC. 
Reabilitação Cardiopulmonar 
Indicada para todos os pacientes, aumentam a CAPACIDADE FUNCIONAL!!! 
Cirurgia – transplante de pulmão tem resultados controversos no que diz respeito a necessidade de 
duplo transplante ou único transplante. A redução pulmonar baseia-se na retirada de 20-30% do 
pulmão mais afetado, melhorando a dinâmica diafragmática. 
Vacinação