Doença pulmonar obstrutiva crônica DPOC

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Estado patológico caracterizado por progressiva 
obstrução do fluxo aéreo, em grande parte 
irreversível, normalmente com aparecimento 
clínico em pessoas de meia-idade ou idosos com 
um histórico de consumo de cigarros, e que não 
pode ser atribuída a outra doença específica. 
A DPOC inclui enfisema (destruição e dilatação dos 
alvéolos pulmonares), bronquite crônica (tosse 
crônica e expectoração purulenta – 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA) e doença das pequenas 
vias respiratórias (OBSTRUÇÃO - bronquíolos de 
pequeno calibre se encontram estreitados – 
hiperplasia e acúmulo – por muco e fibrose). 
É uma doença primária do pulmão, mas existem 
consequências sistêmicas da DPCO, como 
complicações endocrinometabolicas (osteoporose, 
diabetes...), cardiovasculares e nutricionais. 
ENFISEMA PULMONAR 
O enfisema é definido patologicamente pelo 
aumento anormal dos espaços aéreos, devido à 
destruição e deformação das paredes alveolares. A 
gravidade do enfisema pode variar em pacientes 
com DPOC com graus semelhantes de obstrução ao 
fluxo aéreo. 
 
A sociedade torácica americana definiu enfisema 
como um aumento histológico do espaço alveolar, 
pela destruição da arquitetura do alvéolo. 
A patogênese do enfisema compreende quatro 
eventos inter-relacionados: 
(1) a exposição crônica à fumaça de cigarros, leva 
ao recrutamento de células inflamatórias e imunes 
para o interior dos espaços aéreos terminais do 
pulmão; 
(2) essas células inflamatórias liberam proteinases 
outras que destroem a matriz extracelular dos 
pulmões; 
(3) a morte celular estrutural (células endoteliais e 
epiteliais) ocorre diretamente por meio da lesão 
oxidativa induzida pela fumaça do cigarro e pela 
senescência, assim como indiretamente por meio 
da perda proteolítica de ligação da matriz; 
(4) um reparo ineficaz da elastina e de outros 
componentes da matriz extracelular leva ao 
alargamento dos espaços aéreos que define o 
enfisema pulmonar. 
 
Após exposição de longo prazo à fumaça do 
cigarro, células inflamatórias são recrutadas para o 
pulmão; elas liberam proteinases com excesso de 
inibidores, e se o reparo for anormal, isso levará à 
destruição e ao alargamento do espaço aéreo ou 
enfisema. MEC, matriz extracelular; MPM, 
metaloproteinases matriciais. 
ENFISEMA CENTROACINAR: dilatação de 
bronquíolo terminal e bronquíolo respiratório, mas 
que poupa os sacos alveolares e os alvéolos. 
Esse padrão é praticamente exclusivo de fumantes, 
e típico nos lobos superiores. 
 
ENFISEMA CENTROACINAR: toda estrutura é 
prejudicada, desde bronquíolos terminais, 
bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e 
alvéolos. Típico de lobos inferiores. 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica é definida clinicamente como 
tosse persistente e produção de expectoração e 
patologicamente como o alargamento anormal das 
glândulas mucosas no seio das vias aéreas centrais 
cartilaginosas. A DPOC está presente apenas 
quando há obstrução crônica do fluxo aéreo. 
A sociedade torácica americana definiu bronquite 
crônica como “tosse crônica por 3 meses, em 2 
anos consecutivos”. 
 
 
DPOC representa um problema crescente de saúde 
pública mundial, embora as estimativas variem 
muito. Fumar cigarros é o principal fator de risco 
para DPOC, assim a prevalência tende a refletir os 
hábitos tabágicos da sociedade. 
O consumo de cigarros se estabilizou ou diminuiu 
em países desenvolvidos, mas a prevalência pode 
aumentar à medida que a população envelheça. 
A maior carga futura da DPOC pode ser antecipada 
na Ásia e outras regiões do mundo devido ao 
aumento rápido do consumo de cigarro. 
 
 
A limitação do fluxo aéreo (principal alteração 
fisiológica da DPOC), pode provir da obstrução das 
pequenas vias respiratórias e do enfisema. As 
pequenas vias respiratórias são estreitadas por 
células (hiperplasia e acúmulo), muco e fibrose. 
A ativação do fator de crescimento transformador 
β (TGF-β) contribui para a fibrose das vias 
respiratórias, enquanto a falta de TGF-β pode 
contribuir para a inflamação do parênquima e o 
enfisema. 
 
 
A redução persistente das taxas de fluxo 
expiratório forçado é a anormalidade mais típica da 
DPOC. Também são observados aumentos dos 
volumes residuais e da razão volume residual/ 
capacidade pulmonar total, distribuição não 
uniforme da ventilação e desequilíbrio da 
ventilação-perfusão. 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO 
Geralmente determinada pela espirometria, que 
inclui manobras de expiração forçada após a 
inspiração até sua capacidade pulmonar total. Em 
pacientes com DPOC, ocorre redução crônica da 
razão VEF1/CVF (volume expiratório forçado em 1 
segundo/capacidade vital forçada). Ao contrário da 
asma, a inalação de broncodilatadores não ajuda, 
embora seja comum observar em alguns pacientes 
melhorias de até 15%. Os pacientes com asma 
também podem apresentar obstrução crônica do 
fluxo aéreo (parcialmente reversível). 
HIPERINSUFLAÇÃO 
ocorre “encarceramento do ar” (aumento do 
volume residual e da razão ente VR e CPT) e 
hiperinsuflação progressiva (ampliação da 
Capacidade Pulmonar Total) nos estágios 
avançados da DPOC. A hiperinsuflação do tórax 
preserva o fluxo expiratório máximo, porque à 
medida que o volume pulmonar aumenta, a 
pressão da retração elástica se eleva e as vias áreas 
dilatam- se, de modo que a resistência diminui, 
compensando a obstrução das vias aéreas. 
A hiperinsuflação pode empurrar o diafragma para 
uma posição retificada. Por causa da redução da 
zona de aposição entre o diafragma e a parede 
abdominal, a pressão abdominal positiva durante a 
inspiração não é aplicada eficientemente na 
parede torácica, limitando os movimentos do 
gradil costal e dificultando a inspiração. Além disso, 
as fibras musculares do diafragma retificado são 
mais curtas, elas possuem então menor 
capacidade de gerar pressões inspiratórias. Ainda 
mais, o diafragma retificado precisa gerar tensão 
maior para desenvolver a pressão transpulmonar 
necessária para produzir respiração recorrente. Em 
último lugar, o gradil torácico está distendido além 
do seu volume de repouso normal, e durante a 
respiração, os músculos precisam realizar esforço 
para suplantar a resistência do gradil e insuflar 
ainda mais os pulmões. 
TROCA GASOSA 
GASOSA: PaO2 permanece normal até que o VEF1 
fique reduzido a cerca de 50% do normal, porém 
em repouso, níveis menores que 50% podem 
deixar a PaO2 normal. A PaCO2 não aumenta até 
que o VEF1 seja < 25% do normal, e ainda sim, pode 
não ocorrer aumento. 
A hipertensão pulmonar grave, ao ponto de causar 
cor pulmonar e insuficiência ventricular direita 
decorrente de DPOC ocorre com redução extremas 
do VEF1 e hipoxemia crônica (PaO2 < 55 mmHg). 
Alguns pacientes desenvolvem hipertensão 
pulmonar mesmo que a gravidade da DPOC seja 
baixa. O desequilíbrio da ventilação-perfusão é 
responsável por quase toda redução da PaO2, 
assim o volume de shunting é mínimo. 
Há necessidade de investigar outros problemas 
além da DPOC quando for difícil corrigir a 
hipoxemia com níveis modestos de oxigênio 
suplementar. 
 
 
Além do tabagismo (clássico), há também a 
exposição ambiental (mina de carvão, mina de 
ouro, tecelagem de algodão...). No diagnóstico, 
DPOC não pode ser excluída apenas pelo fato de o 
paciente não fumar ou ter carga tabágica baixa. 
TABAGISMO 
É o principal fator de risco para a mortalidade por 
bronquite crônica e enfisema. 
Declínio acelerado do VEF1, em relação dose-
resposta com a intensidade do tabagismo, 
expresso em maços-anos. Essa relação dose-
resposta entre a redução da função pulmonar e a 
intensidade do tabagismo explica as taxas de 
prevalência mais altas de DPOC com o aumento da 
idade. 
CARGA TABÁGICA: número médio de maços de 
cigarro fumados por dia, multiplicado pelo número 
total de anos de tabagista. 1 MAÇO = 20 CIGARROS. 
A prevalência historicamentemais alta de 
tabagismo entre homens é a explicação provável 
para a prevalência mais alta de DPOC no sexo 
masculino; entretanto, a prevalência da DPOC 
entre as mulheres tem aumentado nos últimos 50 
anos à medida que diminui a diferença nos índices 
de tabagismo entre os dois sexos. 
 
RESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS 
A origem da asma é vista como doença alérgica, 
enquanto a DPOC resulta primariamente de 
inflamação e dano relacionados ao tabagismo. 
Porém, tanto a asma como a hiper responsividade 
das vias aéreas são fatores de risco para a DPOC. 
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS 
são causas importantes de exacerbações da DPOC, 
estando associadas com maior perda da função 
pulmonar longitudinalmente. 
Pneumonia na infância pode levar a maiores riscos 
de DPOC em idades mais avançadas. 
EXPOSIÇÕES OCUPACIONAIS 
são menos importantes do que o efeito do 
tabagismo. Porém pode acontecer pela exposição 
à poeira e vapores no local de trabalho, como aos 
pós das minas de carvão. 
POLUIÇÃO DO AR DO AMBIENTE 
Exposição prolongada à fumaça produzida pela 
combustão de biomassa, porém é um fator de risco 
muito menos importante. 
EXPOSIÇÃO PASSIVA AO TABAGISMO 
exposição de crianças reduz o crescimento 
pulmonar, exposição intrauterina reduz a função 
pulmonar pós-natal. 
CONSIDERAÇÕES GENÉTICAS 
A deficiência grave de α1AT é um fator de risco 
genético comprovado para DPOC; há evidência 
crescente de que também existam outros 
determinantes genéticos. 
DEFICIÊNCIA DE α1-ANTITRIPSINA: o alelo M 
comum está associado a níveis normais de a1- AT. 
O alelo S traduz níveis ligeiramente reduzidos, e o 
alelo Z está associada à redução acentuada das 
concentrações de a1-AT, ocorrendo com 
frequências > 1 % na população branca. Existe a 
herança rara de alelos nulos, que lavem a ausência 
de qualquer produção de a1-AT. 
Os indivíduos com dois alelos Z, sendo um Z e outro 
nulo, são descritos como Piz, forma mais comum e 
grave da deficiência de a1-AT. Representam 1% dos 
pacientes com DPOC, com início precoce, e a asma 
e o gênero masculino parece elevar o risco de 
DPOC nos Piz. 
OUTROS FATORES: fenótipo IP, 20 regiões do 
genoma contendo loci de suscetibilidade pra DPOC 
e uma região de um gene de função desconhecida. 
 
 
Os efeitos do tabagismo sobre a função pulmonar 
dependem da intensidade da exposição ao tabaco, 
da fase do crescimento na qual houve exposição e 
da função pulmonar inicial do indivíduo. 
A maioria das pessoas tem uma trajetória 
progressiva de elevação da função pulmonar na 
infância e na adolescência, seguida de um platô na 
vida adulta e de um declínio gradativo com o 
envelhecimento. 
 
A morte ou Incapacitação causadas pela DPOC 
podem advir de uma taxa normal de declínio após 
uma fase de crescimento reduzida (curva C), de um 
início precoce do declínio da função pulmonar após 
um crescimento normal (curva B), ou de um 
declínio acelerado após um crescimento normal 
(curva D). 
Além disso, muitas pessoas que preenchem 
critérios espirométricos para DPOC tiveram 
crescimento reduzido, mas taxas normais de 
declínio da função pulmonar. Essa taxa pode ser 
modificada pelas alterações das exposições 
ambientais e cessação do tabagismo. 
A perda anual absoluta no VEF1 tende a ser maior 
na DPOC leve e menor na DPOC muito grave. 
 
 
 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS 
Os três sintomas mais comuns são tosse, produção 
de escarro e dispneia aos esforções, e alguns 
pacientes apresentam esses sintomas durante 
vários meses ou anos antes de buscarem auxílio 
médico. 
O aparecimento da obstrução do fluxo aéreo é um 
processo gradativo, porém em muitos pacientes 
ela é se apresenta como uma doença aguda ou 
exacerbação. 
O início da dispneia de esforço (esforço para 
respirar), sensação de peso, ou falta de ar são 
sintomas comuns, até mesmo atividades físicas 
com braços elevados ao nível dos ombros ou acima 
são mais difíceis para os pacientes com DPOC. 
Á medida que a doença avança, a principal 
manifestação é o agravamento da dispneia aos 
esforços, e nos estágios mais avançados, os 
pacientes manifestam dispneia em atividades 
simples da vida diária. 
Quando ocorre agravamento da obstrução do fluxo 
aéreo, há aumento das exacerbações, podendo 
manifestar hipoxemia em repouso e necessidade 
de oxigênio suplementar. 
- Tosse produtiva por 3 meses, por 2 anos 
consecutivos (bronquite crônica); 
- Desconforto torácico; 
- Hemoptise (pode provim da bronquite crônica ou 
de uma bronquiectasia secundária, mas também 
pode ser resultado de uma tuberculose ou câncer 
de pulmão, principalmente se o paciente não tinha 
e agora teve, pois tem fator de risco pelo 
tabagismo); 
- Dispneia progressiva (dificuldade é a inspiração, 
já que a obstrução de via aérea prejudica a 
musculatura inspiratória. O fluxo expiratório é 
limitado, causando uma hiperinsuflação pulmonar, 
e para vencer a resistência, aumenta-se a força 
inspiratória. Nesses casos, a musculatura infra-
hioide é usada em excesso. O paciente “luta” para 
inspirar); 
- Taquipneia (respiração acelerada); 
- Intolerância a exercício (Intolerância ao exercício 
é um conjunto complexo que culminam com isso, 
questão cardiovascular, questão ventilatória, 
questão nutricional e hiperinsuflação dinâmica.); 
HIPERISUFLAÇÃO DINÂMICA: 
Uma pessoa que faz um exercício físico qualquer, 
há aumento da demanda ventilatória. Para suprir a 
demanda ventilatória, aumenta-se o volume 
minuto (volume corrente x frequência 
respiratória). 
Quem é DPOC já tem o volume corrente no limite, 
já tem o pulmão com elevação dos volumes 
pulmonares e a hiperinsuflação. Então, para 
compensar, aumenta-se o volume minuto 
aumentando a frequência respiratória, que causa 
uma tacpneia. Conforme vai aumentando a 
frequência respiratória, vai diminuindo o tempo 
expiratório. DPOC atrapalha a saída de ar e 
aumenta o aprisionamento aéreo. O paciente vai 
piorando dinamicamente sua hiperinsuflação 
pulmonar. 
- Limitação de atividades (quando a doença 
começa a debilitar o exercício, já não há 
reabilitação cardiopulmonar. paciente perde o 
condicionamento, pode desnutrir, piorando sua 
ventilação e limitando as atividades; 
- Hipoxemia (a baixa de oxigênio é comum em 
pacientes gold 2, doença moderada ou para baixo. 
Às vezes, não há alteração de troca gasosa na 
gasometria (CO2) ou na oximetria (O2) desses 
pacientes, mas não significa que não há DPOC. A 
hipoxemia vai indicar gravidade; 
- Hipercapnia (aumento de CO2 no sangue como 
resultado da hipoventilação - ainda mais tardia que 
a hipoxemia, gold 3 para baixo. Da mesma maneira, 
não significa que não há DPOC); 
- Taquicardia e palpitação (paciente DPOC e precisa 
controlar frequência e diminuir palpitação, 
tendência a fazer Beta 1 seletivo (atenolol, 
metoprolol, bizoprolol, nebivolol). 
- Arritmia: descompasso dos batimentos cardíacos; 
- Pneumotórax espontâneo (bolhas do enfisema 
podem estourar); 
- Hipertensão pulmonar (tipo 3, secundária a 
doenças pulmonares); 
- Taquidispneia grave (sinais como fala encurtada e 
esforço respiratório – além da musculatura 
acessória, também cianose, sudorese, batimento 
das asas do nariz, exaustão). 
ACHADOS FÍSICOS 
Nos estágios iniciais, os pacientes costumam 
apresentar um exame físico absolutamente 
normal. Os fumantes podem apresentar sinais de 
tabagismo ativo, como odor de fumaça ou 
manchas de nicotina nas unhas dos dedos da mão. 
Nos pacientes com doença mais grave, o exame 
físico caracteriza-se por uma fase expiratória longa 
e pode incluir sibilância à expiração (chiado agudo 
– as vezes o paciente refere “miado de gato”). 
Os sinais de hiperinsuflação incluem tórax em barril 
(aumento do diâmetro anteroposterior do 
paciente) e ampliação dos volumes pulmonares 
com limitação das excursões diafragmáticas 
avaliadas por percussão. 
Os pacientes com obstrução grave do fluxo aéreo 
tambémpodem evidenciar o uso dos músculos 
acessórios da respiração, sentando-se na posição 
típica de “tripé” para facilitar as ações dos 
músculos esternocleidomastóideos, escalenos e 
intercostais. Alguns pacientes podem desenvolver 
cianose, visível nos lábios e leitos ungueais 
A doença avançada pode vir acompanhada de 
caquexia, com perda significativa de peso, 
depressão bitemporal e perda difusa do tecido 
adiposo subcutâneo. Essa síndrome tem sido 
associada à ingestão oral inadequada e níveis 
elevados de citocinas inflamatórias (TNF-α). 
Os sinais de insuficiência cardíaca direita avançada, 
conhecida como cor pulmonale, são relativamente 
incomuns desde o advento da Oxigenoterapia 
suplementar. 
Há duas divisões clássicas do DPOC, mas evidências 
atuais demonstram que a maior parte dos 
pacientes apresenta elementos tanto de bronquite 
quanto de enfisema e que o exame físico não 
diferencia confiavelmente as duas entidades. 
PINK PUFFER: Significa “soprador rosado”, paciente 
enfisematoso. Consegue compensar a doença com 
uma hiperventilação, possui uma massa muscular 
reduzida e não cianóticos durante o repouso. 
Possuem uma baixa hipoxemia e uma baixa 
disfunção de VD (ventrículo direito), motivo pelo 
qual são “rosados”. Isso acontece porque, para 
compensar a hipoxemia, eles fazem eritrocitose 
secundária (aumento das hemácias causado por 
uma doença/uso de certas substâncias – nesse 
caso, fumar). 
Fazem uso importante da musculatura acessória. 
 
BLUE BLOATER: Significa “tossidor azul”, paciente 
bronquitico que não consegue hiperventilar. 
Apresentam maior probabilidade de serem 
pesados. 
O distúrbio de ventilação/ perfusão acaba 
causando mais hipoxemia, mais cianose, mais 
disfunção de VD (ventrículo direito), mais 
congestão sistêmica. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
As provas de função pulmonar mostram obstrução 
ventilatória com reduções de VEF1 e VEF1/CVF. 
Com o agravamento da doença, os volumes 
pulmonares podem aumentar, resultando em 
ampliação da capacidade pulmonar total, da 
capacidade residual funcional e do volume 
residual. Nos pacientes com enfisema, a 
capacidade de difusão pode estar reduzia, 
refletindo a destruição parenquimatosa típica da 
doença. 
O grau de obstrução do fluxo aéreo é um fator 
prognóstico importante da DPOC. 
A gasometria arterial e a oximetria podem 
evidenciar hipoxemia em repouso ou em situação 
de esforço. A gasometria arterial fornece 
informações adicionais quanto à ventilação 
alveolar e ao equilíbrio acidobásico pela avaliação 
dos níveis da PCO2 arterial e do pH. As alterações 
do pH com a PCO2 são de 0,08 unidades/10 mmHg 
nos estados agudos e de 0,03 unidades/10 mmHg 
na fase crônica. Por essa razão, a determinação do 
pH arterial permite a classificação da insuficiência 
ventilatória, definida por PCO2 > 45 mmHg, nas 
formas aguda ou crônica; a insuficiência 
respiratória aguda está associada a acidemia. 
Os exames radiográficos ajudam a classificar o tipo 
de DPOC. Bolhas evidentes, escassez da trama 
parenquimatosa ou hiper transparência na 
radiografia de tórax sugerem a presença de 
enfisema. A TC de tórax é atualmente o exame 
definitivo para estabelecer a presença ou ausência 
de enfisema, o padrão do enfisema e a presença de 
doença significativa envolvendo as vias aéreas de 
calibres médio e grande. Ela também permite a 
descoberta de doença pulmonar intersticial 
coexistente e de bronquiectasias, que são 
complicações comuns da DPOC. 
O teste para deficiência de a1-AT em todos os 
indivíduos com DPOC ou asma com obstrução 
crônica do fluxo aéreo é sugerido. 
CÂNCER DE PULMÃO 
DPOC é uma doença com prevalência muito alta 
em tabagistas, fator de risco importante para 
câncer de pulmão. 
A busca ativa por sintomas durante a consulta é a 
chave para identificar um processo neoplásico. 
Câncer de pulmão relacionados ao tabagismo são 
de pequenas células e de células escamosas. 
SINTOMAS: 
- Clubbing (alteração do ângulo da unha/ ponta dos 
dedos) 
- Estertores localizados (sibilância diferenciada em 
um local específico através da ausculta) 
- Hemoptise (pode ser caso de câncer de pulmão e 
de tuberculose) 
- Perda de peso 
- Piora abrupta da tosse (pode ser o tumor 
comprimindo ou irritando as terminações 
nervosas) 
- Rouquidão (compressão - nervo 
laringiorecorrente), circulação colateral do tórax 
(clássico é síndrome de veia cava superior, por 
compressão tumoral no sistema vascular) 
- Sinal de Dorendorf (turgência jugular unilateral). 
 
- Dor no ombro (pode ser Tumor de pancoast, 
tumor de ápice pulmonar). 
 
 
ESPIROMETRIA: O GOLD recomenda a espirometria 
para qualquer pessoa que tenha fator de risco para 
DPOC, no intuito de buscar um diagnóstico 
precoce. 
Avalia a gravidade e o curso da doença. 
 
ALTERAÇÕES ESPIROMÉTRICAS: VEF1/CVF < 70% 
previsto. DPOC tem ausência de reversibilidade 
total. 
Caso seja encontrado um distúrbio obstrutivo na 
espirometria, é feito um teste broncodilatador 
(Beta-agonista de curta ação para avaliar resposta 
do VEF1). 
VEF1 > 200ml e 12% valor pré-teste POSITIVO 
VEF1 > 200ml e 7% valor previsto POSITIVO 
CLASSIFICAÇÃO DO DPOC 
GOLD 0: SINTOMAS + ESPIROMETRIA NORMAL 
GOLD 1: VEF1/CVF <0,70 E > 80% DO PREVISTO 
GOLD 2: VEF 1/CVF < 0,70 E VEF1 50-79% DO 
PREVISTO 
GOLD 3: VEF1/CVF <0,70 E VEF1 30-49% DO 
PREVISTO 
GOLD 4: VEF1/CVF <0,70 E VEF1 <30 DO PREVISTO 
OU SINAIS DE INSUFICIENCIA VD 
 
 
 
As exacerbações são um aspecto marcante da 
história natural da DPOC; elas são episódios de 
aumento de dispneia e tosse, bem como alterações 
na quantidade e no caráter do escarro. Podem ou 
não ser acompanhadas por outros sinais de 
doença, incluindo febre, mialgias e dor de 
garganta. A qualidade de vida relacionada com a 
saúde informada pelo paciente correlaciona-se 
mais diretamente com a frequência das 
exacerbações do que com o grau de obstrução do 
fluxo aéreo. 
A abordagem aos pacientes que se apresentam no 
curso de uma exacerbação inclui avaliação da 
gravidade da doença em seus componentes agudo 
e crônico; tentativa de identificar o fator 
desencadeante da crise; e instituição do 
tratamento. 
Deve-se tentar determinar a gravidade da 
exacerbação, assim como a gravidade da DPOC 
preexistente. Quanto mais grave for um desses 
dois componentes, maior a probabilidade de que o 
paciente necessite de internação. 
A anamnese deve incluir uma avaliação do grau de 
dispneia investigando se o paciente apresenta falta 
de ar quando realiza atividades da vida diária e suas 
tarefas habituais. Perguntar ao paciente se tem 
febre; se houve alterações nas características do 
escarro; se entrou em contato com pessoas 
doentes; e se surgiram sintomas associados como 
náuseas, vômitos, diarreia, mialgias e calafrios. 
O exame físico deve incluir uma avaliação do grau 
de desconforto do paciente. É importante dar 
atenção especial a taquicardia, taquipneia, uso dos 
músculos acessórios, sinais de cianose perioral ou 
periférica, capacidade de proferir frases completas 
e estado mental do paciente. O exame do tórax 
deverá estabelecer a presença ou ausência de 
sinais focais, a amplitude do movimento 
respiratório, a presença ou ausência de sibilos, a 
assimetria do exame torácico (sugerindo a 
obstrução das vias respiratórias de grande calibre 
ou pneumotórax imitando uma exacerbação) e a 
presença ou ausência de movimentos paradoxais 
da parede abdominal. 
Os pacientes com acidose respiratória e 
hipercapnia, hipoxemia significativa ou doença 
subjacente grave, ou aqueles cujas condições de 
vida não favoreçam a observação atenta e a adesão 
ao tratamento prescrito, devem ser internados. 
 
 
Deve-se caracterizar e quantificar o escarro. 
Escarro normal: escarro hialino. 
QUANTIFICAR: Quantidade maior que 2 a 3 
colheres de sopa, indica uma bronquiectasia 
secundária que pode ser, inclusive, pelo DPOC.Cerca de 25% a 50% dos pacientes que tem DPOC 
mais significativo, desenvolvem bronquiectasia 
secundária. 
CARACTERIZAR: Caso mude abruptamente a 
quantidade do escarro ou muda o padrão do 
escarro, deve-se pensar em uma exacerbação 
infecciosa da doença. 
 
 
 
DISPNEIA 
Existem 2 validações para classificar dispneia no 
GOLD: MMRC e o CAT 
 
 
A: MMRC 0-1 OU CAT<10 
B: MMRC >2 OU CAT >10 
EXACERBAÇÕES 
Exacerbação como qualquer evento aguda de piora 
de sintoma respiratório e necessite de aumento de 
medicação. 
C: 2 (ULTIMOS 12 MESES) E HOSPITALIZAÇÃO 
A: 0-1, SEM HOSPITALIZAÇÃO 
 
 
 
 
TRATAMENTO NA FASE ESTÁVEL 
Apenas 3 intervenções: (1) cessação do tabagismo, 
(2) oxigenoterapia para pacientes com hipoxemia 
crônica e (3) cirurgia de redução do volume 
pulmonar em pacientes selecionados com 
enfisema. Essas 3 intervenções mostraram-se 
capazes de influenciar a história natural dos 
pacientes com DPOC. 
O objetivo é fornecer alívio sintomático e reduzir 
os futuros riscos. 
PARAR DE FUMAR: reduz os sintomas de tosse e 
produção de escarro em muitos pacientes com 
DPOC. 
Ocorre melhora na taxa de declínio da função 
pulmonar, muitas vezes retornando ao patamar de 
alterações anuais parecidos às das pessoas que não 
fumavam, podendo melhorar também a sobrevida. 
Pacientes com DPOC tendem a parar de fumar à 
medida que a doença progride, possivelmente 
porque eles têm uma maior consciência da sua 
doença ou como a fumaça de cigarro torna seus 
sintomas respiratórios piores. 
ABORDAGENS FARMACOLÓGICAS: terapia de 
reposição da nicotina disponível sob a forma de 
gomas de mascar, adesivos transdérmicos, 
pastilhas, inaladores, spray nasal e vareniclina, um 
agonista/antagonista do receptor do ácido 
nicotínico. 
BRONCODILATADORES: Costumam ser usados para 
obtenção de alívio sintomático e para reduzir 
exacerbações. É feito preferivelmente de forma 
inalatória, pois causa menos efeitos colaterais. 
preferida. Indica-se tanto o uso em intervalos 
regulares dos agentes de longa duração como os 
de curta duração usados quando necessidade. 
GLICOCORTICOIDE INALATÓRIO: glicocosteroides 
inalados produzem melhora marginal na função 
pulmonar e do estado de saúde respiratória e 
reduzem as taxas de exacerbação da DPOC em 
cerca de 15 a 20% em termos relativos. 
Corticosteroides inalados combinados com β2 - 
agonista inalatório de longa duração fornecem um 
benefício adicional sobre aquele visto com 
monoterapia. 
Os efeitos adversos mais comuns são candidíase 
oral das vias aéreas superiores, pneumonia e 
disfonia (rouquidão). Estudos observacionais 
sugerem que podem causar osteoporose e 
catarata também. 
GLICOCORTICOIDES ORAIS: Não é recomendado 
devido a relação custo-benefício desfavorável. O 
uso crônico pode levar a osteoporose, ganho de 
peso, catarata, intolerância a glicose e risco 
aumentado de infecções. 
ANTAGONISTAS ANTICOLINÉRGICOS MUSCUARINICOS: 
O brometo de ipratrópio atenua os sintomas e 
produz uma melhora aguda na VEF1. Tiotrópio, um 
anticolinérgico de ação prolongada, melhora os 
sintomas e diminui as exacerbações. 
Possuem efeitos colaterais discretos como boca 
seca. 
BETA-AGONISTAS: esses fármacos proporcionam 
alívio sintomático. Os principais efeitos colaterais 
observados são tremor e taquicardia. 
A utilização desses fármacos é mais conveniente do 
que a dos agentes de curta ação. Foi demonstrado 
que o acréscimo de um β-agonista ao tratamento 
com anticolinérgico inalatório amplia os efeitos 
benéficos. 
TEOFILINIA: produz melhoras modestas no fluxo 
aéreo e na capacidade vital, mas não é uma terapia 
de primeira linha devido aos efeitos colaterais 
(náuseas, taquicardia e tremor) e às interações 
medicamentosas. 
ATIBIOTICOS: utilizar azitromicina quando infecção 
bacteriana como um agente precipitador de uma 
porção substancial de exacerbações. 
OXIGÊNIO: única terapia farmacológica 
comprovadamente capaz de reduzir as taxas de 
mortalidade em pacientes com PDOC. Em 
pacientes com hipoxemia em repouso, mostrou-se 
que essa administração exerce impacto grande 
sobre a taxa de mortalidade. 
Os principais critérios de indicação são uma PaO2 
arterial menor que 56 mm Hg ou uma saturação 
arterial de oxigênio de menos de 89%, enquanto se 
respira ar ambiente em repouso em um estado 
clínico estável. 
Os pacientes também devem ser considerados 
para oxigênio domiciliar se sua PaO2 é menor que 
60 mm Hg na presença de insuficiência cardíaca 
direita ou Policitemia (aumento da massa 
eritrocitária glóbulos vermelhos). 
O tratamento deve consistir em oxigênio domiciliar 
para ser usado por pelo menos 18 horas por dia, 
para incluir tempo total de sono. 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO IV DA A1-AT: recomenda-
se a vacina anti-hepatite B antes do início da 
terapia. Observou-se redução do enfisema em 
pacientes com essa terapia, e o critério de 
elegibilidade é um nível sérico de < 11yM 
(50mg/dL). Não é recomendado para pacientes 
com essa deficiência que tenham função pulmonar 
preservada e TC de tórax normal. 
TERAPIAS NÃO FARMACOLÓGICAS: tratamento 
médico geral, reabilitação pulmonar, cirurgia e, até 
mesmo, transplante pulmonar. 
TRATAMENTO MÉDICO GERAL: pacientes com 
DPOC devem ser vacinados anualmente contra 
influenza. A vacina antipneumocócica polivalente 
também é recomendada. 
REABILITAÇÃO PULMONAR: programa de 
tratamento que inclui educação e 
condicionamento cardiovascular. A reabilitação 
pulmonar melhora a qualidade de vida relacionada 
com a saúde, dispneia e capacidade para 
exercícios, além de diminuir as taxas de 
internações. 
CIRURGIA PARA REDUÇÃO DO VOLUME 
PULMONAR (CRVP): cirurgia para pacientes com 
enfisema, excluídos se apresentarem doença 
pleural significativa, pressão sistólica da artéria 
pulmonar > 45 mmHg, falta de condicionamento 
externo, insuficiência cardíaca congestiva ou 
outras condições de comorbidade grave. 
TRANSPLANTE PULMONAR: DPOC é a segunda 
indicação para transplante de pulmão. As 
recomendações atuais são de que os candidatos a 
transplante de pulmão apresentem limitação física 
grave apesar do tratamento clínico máximo e não 
sejam portadores de outras condições de 
comorbidade, como doenças hepática, renal ou 
cardíaca. Ao contrário da CRVP, a distribuição 
anatômica do enfisema e a existência de 
hipertensão pulmonar não são contraindicações ao 
transplante de pulmão. 
TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES 
O uso crônico de glicocorticoides orais não é 
recomendado para essa finalidade. 
Os glicocorticoides inalatórios reduzem a 
frequência de exacerbações em 25 a 30% na 
maioria das análises. O uso de glicocorticoides 
inalatórios deve ser considerado em pacientes com 
exacerbações frequentes ou naqueles que 
apresentam um componente asmático, ou seja, 
reversibilidade significativa nos testes de função 
pulmonar ou melhora sintomática expressiva após 
inalação dos broncodilatadores. 
Reduções semelhantes são descritas com o uso de 
anticolinérgicos e β-agonistas de longa duração. 
A vacina contra influenza demonstrou redução nas 
taxas de exacerbações em pacientes com DPOC. 
A administração diária de azitromicina em 
indivíduos com DPOC e um histórico de 
exacerbação reduz a frequência da exacerbação. 
TRATAMENTO DE EXACERBAÇÕES AGUDAS 
BRONCODILATADORES: pacientes costumam ser 
tratados com um β-agonista inalatório, 
frequentemente com acréscimo de um agente 
anticolinérgico. Esses fármacos podem ser 
administrados juntos ou separadamente, e a 
frequência da administração depende da 
gravidade da exacerbação. 
No início, os pacientes costumam ser tratados com 
nebulização, pois essa forma de administração é 
mais fácil para pacientes idosos ou aqueles com 
desconforto respiratório. 
ANTIBIÓTICOS: As bactérias comumente 
implicadas nas exacerbações da DPOC incluem 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae e Moraxella catarrhalis.Além dessas, 
Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydia 
pneumoniae são observados em 5 a 10% das 
exacerbações. 
A escolha do antibiótico deve ser baseada nos 
padrões locais de sensibilidade ao antibiótico dos 
patógenos citados, assim como no estado clínico 
do paciente. 
GLICOCORTICOIDES: Em pacientes internados, o 
uso de glicocorticoides sistêmicos reduz a 
permanência hospitalar, acelera a recuperação e 
diminui as chances de exacerbação ou recidiva 
subsequentes. 
OXIGÊNIO: O O2 suplementar deve ser 
administrado para manter saturações arteriais 
maiores ou iguais a 90%. 
SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO: A instituição 
da ventilação com pressão positiva não invasiva 
(VPPNI), em pacientes com insuficiência 
respiratória, definida por uma Paco2 > 45 mmHg, 
resulta em reduções significativas da mortalidade, 
necessidade de intubação, complicações do 
tratamento e duração das internações. 
As contraindicações da VPPNI são instabilidade 
cardiovascular, alteração do estado mental ou 
incapacidade de cooperar, secreções copiosas ou 
incapacidade de eliminar as secreções, 
anormalidades ou traumatismo craniofacial 
impedindo a adaptação da máscara, obesidade 
extrema ou queimaduras significativas. 
A ventilação mecânica invasiva (convencional) por 
um tubo endotraqueal está indicada para os 
pacientes com dificuldade respiratória grave 
apesar do tratamento inicial, hipoxemia 
potencialmente fatal, acidose e/ou hipercarbia 
grave, comprometimento profundo do estado 
mental, parada respiratória, instabilidade 
hemodinâmica ou outras complicações. 
Deve ser levado em conta a necessidade de 
garantir um tempo expiratório suficiente aos 
pacientes com obstrução ventilatória grave e a 
presença de auto-PEEP (pressão expiratória final 
positiva intrínseca), que pode ocorrer nos 
indivíduos que fazem esforço respiratório 
significativo para iniciar uma respiração durante 
um processo de procura de ventilação. 
A taxa de mortalidade dos pacientes que 
necessitam de suporte ventilatório mecânico é de 
17 a 30% em cada internação. Entre os pacientes 
com idade > 65 anos internados em unidades de 
terapia intensiva, a taxa de mortalidade duplica 
para 60% ao longo do ano seguinte, 
independentemente da necessidade de ventilação 
mecânica. 
 
 
DPOC grave é associada ao aumento da 
mortalidade, e a função pulmonar, geralmente, 
expressa como a porcentagem do VEF1 previsto, é 
o mais forte preditor isolado de morte. 
Apenas cerca de metade dos pacientes com VEF1, 
que é em torno de 40% do previsto, irá sobreviver 
cinto anos. 
Outros fatores de risco incluem gravidade de 
dispneia, perda de peso, distância de caminhada 
limitada, hospitalização por exacerbação, 
hipoxemia, hipercapnia e comprometimento da 
qualidade de vida. 
As únicas intervenções que mostraram reduzir a 
mortalidade são parar de fumar em pacientes com 
DPOC leve a moderada e a terapia com oxigênio 
domiciliar para o subconjunto de pacientes com 
hipoxemia crônica.