Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
Está associada à inalação de gases tóxicos (ex: tabagismo) que causam uma inflamação crônica pulmonar levando a uma obstrução do fluxo aéreo. 
Duas patologias englobam essa situação: enfisema pulmonar e a bronquite crônica.
Atualmente, ambas patologias são tratadas como uma só, já que elas são consequência uma da outra.
	Bronquite crônica
Inflamação crônica do revestimento dos tubos brônquicos, e estreitamento;
Hipersecreção;
Tosse crônica com expectoração com duração de pelo menos três meses, durante dois anos consecutivos.
Obstrução do fluxo aéreo.
Características do bronquítico:
⇨ Tossidor azul
⇨ Brevilíneo 
⇨ Meia idade 
⇨ Gordo
⇨ Cianose presente
⇨ Tosse acentuada 
⇨ Complacência normal
⇨ Prognóstico muito grave
	Enfisema pulmonar 
Alargamento da parede alveolar e destruição de paredes frágeis;
Colapso de pequenas vias aéreas;
Limitação do fluxo aéreo na expiração com aprisionamento de ar (hiperinsuflação).
Características do enfisematoso
⇨ Soprador rosado
⇨ Longilíneo 
⇨ Idoso
⇨ Magro
⇨ Cianose ausente
⇨ Tosse discreta 
⇨ Complacência aumentada
⇨ Prognóstico grave 
	Fator genético associado ao DPOC é a deficiência de alfa-1-antitripsina, proteína produzida no fígado e secretada na corrente sanguínea para ajudar a proteger os pulmões. A deficiência dela causa doenças hepáticas, pulmonares ou ambas.
No pulmão, a alfa-1-AT produz antielastase, mas a deficiência ou inibição desta proteína faz com que:
↓ antielastase = ↑ elastase (destrói o tecido elástico pulmonar)
	Expiração há ativação da enzima antielastase que permite o relaxamento das fibras elásticas acarretando a redução do volume alveolar.
	Inspiração há ativação da enzima elastase que permite a distensão das fibras elásticas acarretando aumento do volume alveolar.
Os oxidantes do cigarro inibem a alfa-1-AT, e aumenta o n° neutrófilos e macrófagos nos alvéolos; estimula liberação de elastase dos neutrófilos; aumenta a atividade elastolítica nos macrófagos.
Hiperinsuflação (air trap)
→ Aumento do CRF
→ Alteração do posicionamento do diafragma 
→ Redução da capacidade contrátil do diafragma 
→ Redução do Cl
	Principais sintomas 
→ Tosse
→ Dispneia
→ Aumento da produção de escarro
→ Sibilância 
→ Fraqueza muscular
→ Perda de peso
	Diagnóstico
→ Espirometria 
→ Avaliação clínica
→ Exame físico
→ Escala de dispneia do Medical Research Council modificada.
→ Questionário para avaliação da DPOC (CAT).
→ Número de exacerbações por ano.
Gasometria de um paciente com exacerbação do DPOC
↓PH ↑PaCO2 ↑HCO3
Principais causas da exacerbação
	Pulmonar
Infecções no trato respiratório: 
Pneumonia;
TEP;
Pneumotórax 
	Extrapulmonar
Arritmias cardíacas;
IC direita;
Sedativos
O paciente apresenta insuficiência respiratória tipo 2. A baixa oxigenação gera uma vasoconstrição causando uma hipertensão pulmonar. Para corrigir essa condição o ventrículo direito aumenta a força de contração e isso ao longo do tempo leva a uma hipertrofia do ventrículo direito conhecido como “cor pulmonale” 
Exames de imagem: Pacientes DPOC apresentam hipertransparência, espaços escuros, alargamento dos espaços intercostais e retificação das cúpulas frênicas.
Ofertar PEEP baixa para abertura de alvéolos colapsados, porém deve-se ter cuidado para não lesionar o pulmão (barotrauma) que já que o alvéolo se abre com maior facilidade do que se fecha
Caso o paciente tenha secreção deve-se aplicar as manobras de higiene brônquica, o ideal é trabalhar com técnicas lentas, pois elas favorecem mais a eliminação de ar e ao invés de aplicar a tosse realizar o teff (huffing + relaxamento diafragmático)