Necrose e apoptose

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Necrose: 
• Definição: Morte celular ocorrida no 
organismo vivo e seguida de fenômenos 
de autólise 
• Lesão irreversível 
• Célula está incapaz de manter a 
integridade da membrana e seus 
conteúdos internos 
• Morfológico x Tecidual 
 Alterações morfológicas:
• Eosinofilia aumentada (desnaturação 
PTN citoplasmáticas); 
• Citoplasma vacuolado (“roído de 
traça”; digestão de organelas)
Apoptose x Necrose 
 
 
Definição: Morte celular ocorrida no 
seguida de fenômenos 
Célula está incapaz de manter a 
integridade da membrana e seus 
Alterações morfológicas: 
Eosinofilia aumentada (desnaturação 
roído de 
; digestão de organelas) 
 
• Aumento do volume celular;
• Alterações nucleares (3 padrões):
 - Cariólise = basofilia da 
cromatina pode esmaecer
 - Picnose = retração nuclear e 
aumento basofilia 
 - Cariorrexe = fragmentação 
nuclear 
Apoptose x Necrose
Aumento do volume celular; 
Alterações nucleares (3 padrões): 
Cariólise = basofilia da 
cromatina pode esmaecer 
Picnose = retração nuclear e 
 
Cariorrexe = fragmentação 
 
 
Apoptose x Necrose 
  Padrões de necrose tecidual: 
• Coagulativa: (*) Arquitetura básica 
dos tecidos mortos é preservada 
(alguns dias); 
 - Características: Tecido exibe 
textura firme; Desnaturação de PTN 
estruturais e enzimas (proteólise 
bloqueada); Células anucleadas e 
eosinofílicas persistem 
 - Ex: Obstrução de um vaso 
(isquemia) 
 
 
• Liquefativa: (*)) Digestão das células 
mortas (massa viscosa líquida) 
 - Características: Material 
necrótico amarelo cremoso (leucócitos 
mortos) 
 - Ex: Infecções bacterianas focais 
ou fúngicas; Hipoxia de células do 
sistema nervoso 
 
• Gangrenosa: Não é um padrão 
específico (clínica); Aplicado a um 
membro (perda de suprimento 
sanguíneo); Tipicamente necrose do 
tipo COAGULATIVA. 
 - Associação deposição bacteriana 
– LIQUEFATIVA (gangrena úmida) 
 - Ex: Membros inferiores 
 
• Caeosa: (*) Aparência friável e 
esbranquiçada; 
 - Características: Coleção de 
células rompidas e restos granulares 
amorfos; Dentro de uma borda 
inflamatória = GRANULOMA 
 - Ex: Focos de infecção tuberculosa 
 
• Gordurosa: Não é um padrão 
específico (clínica); 
 - Características: Áreas focais de 
destruição gordurosa (lípase 
pancreática); Adipócitos necróticos + 
depósitos de cálcio 
 - Ex: Pancreatite aguda 
 
 
• Fibrinoide: Específica: Reações imunes 
+ vasos sanguíneos 
 - Características: Complexos 
antígeno-anticorpos (imunocomplexos) 
depositados nas paredes de vasos 
sanguíneos 
 - Ex: Vasculites imunologicamente 
mediadas 
 
Apoptose: 
Definição: Morte celular induzida por 
um programa de suicídio 
extremamente regulado 
Apo + Ptosis (grego): Queda das folhas 
Ocorre durante o desenvolvimento por 
toda a vida 
Objetivos: 
 - Eliminar células envelhecidas 
 - Células potencialmente perigosas 
 - Também participa de eventos 
patológicos 
 
1. Privação de oxigênio 
2. Agentes físicos 
3. Agentes químicos e fármacos 
4. Agentes infecciosos 
5. Reações imunológicas 
6. Transtornos genéticos 
7. Desequilíbrios nutricionais 
• Célula ativa enzimas que degradam o 
próprio DNA, PTN nucleares e 
citoplasmáticas 
• Formação de corpos apoptóticos – 
Atraem fagócitos 
• Resposta inflamatória NÃO iniciada 
• Exemplos: 
 - Situações fisiológicas: 
Destruição de células na embriogênese; 
Involução de tecidos hormônio-
dependentes; Perda celular em 
população celular proliferativa 
 - Situações patológicas: 
Lesão de DNA; Acúmulo de PTN 
anormalmente dobradas; Morte em 
certas infecções 
  Alterações morfológicas: 
1. Retração celular 
- Célula menor em tamanho 
- Citoplasma denso 
- Organelas compactadas 
2. Condensação da cromatina 
3. Formação de bolhas 
citoplasmáticas e corpos 
apoptóticos 
4. Fagocitose de células apoptóticas 
 
  Alterações bioquímicas: 
1. Ativação das caspases (enzimas 
que ativam a apoptose) 
2. Quebra do DNA e proteínas 
3. Alterações de membrana e 
reconhecimento pelos fagócitos 
• Início da apoptose (2 VIAS): 
1. Via intrínseca ou mitocondrial 
2. Via extrínseca ou morte iniciada 
por receptor 
OBS; Equilíbrio entre enzimas pró-
apoptóticas e anti-apoptóticas 
• VIA INTRÍNSECA: 
- Aumento da permeabilidade 
mitocondrial 
- Liberação de moléculas pró-
apoptóticas no citoplasma 
- Família Bcl: 
Bcl-2; Bcl-X e Mcl-1 – Capacidade de 
bloquear a morte celular 
Bax e Bak – Capacidade pró-
apoptótica 
 
 
• VIA EXTRÍNSECA: 
- Envolvimento dos receptores de 
morte da membrana 
- Membros da família de receptores 
TNF (interações PTN-PTN) 
- Ex: TNF tipo 1 e PTN faz (receptores 
mais conhecidos)