fármacos que atuam no sistema cardiovascular

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Farmacologia Veterinária Ana Nunes 
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O sistema cardiovascular é composto pelo 
coração e vasos sanguíneos que levam o sangue 
para o organismo. 
Os fármacos que atuam no sistema 
cardiovascular são classificados em: 
 Agentes hematopoiéticos 
 Agentes hemostáticos 
 Agentes anticoagulantes 
 Inotrópicos positivos 
 Vasodilatadores 
 Antiarrítmicos. 
agentes hematopoiéticos 
Eritropoiese ou hematopoese é a formação e 
maturação das hemácias na medula óssea (MO). 
São fármacos que induzem a formação de 
hemácias na medula óssea. 
 
Controle da eritropoiese 
As hemácias são células responsáveis por 
carregar gases, sendo responsáveis pela 
hematose. Se há um baixo número de hemácias, 
a hematose fica prejudicada, e assim, acumula 
CO2, o que leva a uma acidose. Outro ponto 
relevante, é que as hemácias também são 
responsáveis pela quantidade de oxigênio que 
os tecidos recebem para que eles funcionem 
adequadamente. A hipóxia ocorre quando a 
pressão de oxigênio está baixa no organismo. É 
determinante para morte celular e degeneração 
dos órgãos. 
As hemácias vêm de células tronco mielóides 
encontradas na medula, principalmente na 
medula de ossos longos. Essas células tronco 
são estimuladas pelo hormônio eritropoietina, 
que é produzido no rin. Portanto, com uma 
hipóxia no organismo, pode deduzir que o 
número de hemácias carregam menos oxigênio. 
Essa situação é percebida pelos rins, que 
começam a produzir e liberar a eritropoetina 
para que haja a diferenciação nos centros 
eritropoiéticos. 
Assim, um maior número de hemácias são 
encontradas na corrente sanguínea, e 
consequentemente, aumenta o nível de O2. 
Assim, a eritropoietina sofre um feedback 
negativo nos rins, abaixando os seus níveis, 
mantendo a quantidade adequada de hemácias 
na corrente sanguínea. 
 
Assim, a quantidade de oxigênio, os níveis de 
eritropoietina e a presença de células tronco 
mieloides (centros eritropoiéicos) são chaves 
para a pressão de oxigênio estar adequada. 
O desequilíbrio da eritropoiese que é 
caracterizado pela diminuição das hemácias, do 
volume globular (VG ou hematócrito) e da 
hemoglobina chama-se anemia. 
A anemia possui diversas causas, sendo as 
principais: hemorragias, nutricionais, (ausência 
de vitaminas e minerais), citotoxicidade (ou 
efeitos adversos farmacológicos). 
 
Tratamento de Distúrbios da Eritropoiese 
Tratamento antianêmico 
 Reposição de hemácias ou transfusão 
sanguínea. 
Não se faz transfusão em todos os casos. 
Somente em casos muito graves, quando o VG 
estiver abaixo de 25%. 
Em casos emergenciais por perda aguda ou 
choque. 
A problemática da transfusão sanguínea é a 
necessidade de se ter um doador disponível ou 
então a maneira correta de armazenagem das 
bolsas de sangue. Além disso, também há a 
questão da compatibilidade sanguínea. 
Reações adversas: febre, alergia, hemólise, 
sobrecarga e transmissão de doenças 
infecciosas. 
fármacos que atuam no sistema cardiovascular 25/01/2022 
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Paliativo: repor volemia com solução Ringer 
Lactato. 
 Tratamento de suporte 
Utilizada não somente quando há reposição 
sanguínea, mas também quando há a 
possibilidade de que a medula do animal possa 
fazer essa reposição por si só, ou seja, 
regeneração. 
Dieta adequada rica em vitaminas e minerais. 
Administrar um polivitamínico. 
Fluidoterapia para manter a volemia. 
Manter até descobrir a etiologia. 
 Correção da deficiência de ferro e 
vitaminas 
Há anemias que são consequências de 
diferenciação de células tronco mielóides, mas 
principalmente estão relacionadas com a 
deficiência de minerais, como de Fe (faz parte 
da hemoglobina) e deficiências de vitaminas do 
complexo B12 e do ácido fólico. 
Quando se tem pacientes anêmicos que a causa 
é a deficiência de nutrientes, é preciso fazer a 
reposição desses nutrientes. 
É importante saber a causa dessa anemia para 
saber como irá ser o tratamento. Um grande 
erro é achar que se tem anemia, deve-se tratar 
com sulfato ferroso ou com polivitamínico que 
tenha Fe na composição. O hemograma é o 
exame feito para descobrir a causa da anemia, 
se é ferropriva ou megaloblástica. 
Administração VO de sais de ferro (anemia 
ferropriva). 
Cuidado com os leitões: eles possuem uma pré 
disposição a apresentar, nos primeiros dias de 
vida, uma anemia ferropriva. Por isso, é 
obrigatória a reposição de ferro nesses animais. 
Administração IM em casos de irritação do TGI, 
diarreia, vômitos - forma de ferro Dextran 
(exclusivo para ser absorvido pela 
administração parenteral). 
Manter até a recuperação do paciente 
(hematológico), depois suporte associado à 
dieta rica em ferro. 
Cuidado: altas doses de sulfato ferros podem 
intoxicar o animal, sendo a VO a mais segura na 
dosagem correta. 
Sinais de intoxicação: palidez cutânea, fezes 
escuras, diarreia sanguinolenta, taquicardia, 
hipotensão, dispneia e choque. 
Anemia megaloblástica – usar complexo 
vitamínico (ácido fólico e vitamina B12). 
Cuidado com cimetidina, ranitidina, 
(bloqueadores histaminérgicos) omeprazol e 
lanzoprazol (aumento do pH gástrico, e a 
vitamina B12 é preferencialmente absorvida em 
pH ácidos), pois inibem absorção de vitamina 
B12. 
Medicamentos contendo ferro, vitaminas e 
outros cofatores para tratamento de anemia 
 
 
Tratamento de anemia por doença renal 
Causa: 
 Azotemia (ureia e creatinina e quantidade 
superior ao intervalo de referencia) provoca 
hemólise dentro do vaso sanguíneo. 
 Baixa EPO: Os centros eritropoiéticos são 
dependentes da eritropoietina. Em alguns 
casos de doenças renais, o paciente 
apresenta anemia. Pois a degeneração dos 
rins culmina na baixa produção de 
eritropoietina. Assim, a medula óssea não é 
estimulada, e por consequência não produz 
hemácias. 
Em casos de DR, o ideal é tratar a causa. Se for 
uma DRC, utiliza-se a EPO recombinante. 
Se for um animal com azotemia, é preciso fazer 
hemodiálise para baixar os níveis de ureia e 
creatinina. O tratamento é contínuo. 
 
 
 EPO recombinante humana 
Necessário certo cuidado por ter origem 
humana, por isso tem risco de ter uma reação 
imune. 
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Dose recomendada: 100 a 150 UI/Kg 2 vezes por 
semana – até o volume globular chegar ao 
normal (em até 3 a 4 semanas). Importante 
lembrar que animais desnutridos e 
desidratados, esses valores serão alterados. 
Pode haver indução da imunidade com 
anticorpos anti-EPOrecombinante. 
Animais não responsivos à EPO: fazer 
transfusões seriadas de concentrações de 
hemácias. 
 
Tratamento de anemia por deficiência de 
vitamina K 
Anemias decorrentes da perda de células, ou 
seja, de volume, por processos hemorrágicos. O 
organismo tem um sistema coagulativo, que 
utiliza a vitamina K, que ativa os fatores de 
coagulação. 
Causas: 
 Antagonismo induzido por rodenticida 
anticoagulantes, que impedem sua 
reciclagem natural. 
 Doenças hepáticas: O animal não produz 
fatores de coagulação nem a vitamina K. 
 Doenças da má absorção intestinal ou má 
nutrição. 
Dose de ataque 5mg/kg. Após 8 h, 2,5 mg/kg/dia 
(dividido em 8-12 horas). Uso de 1 a 6 semanas. 
agentes hemostáticos 
Causas da hemorragia 
 Deficiência plaquetária 
 Deficiência de fatores de coagulação 
 Deficiência de vitamina K 
 Doenças hepáticas 
 Intoxicação por ag. anticoagulantes 
 Acidentes 
 Cirurgias 
 
Mecanismo geral da hemostasia e coagulação 
Após a lesão vascular, as plaquetasse aderem 
à parede do vaso no local lesionado. Ou seja, 
a lesão vascular induz a agregação 
plaquetária. 
Processo de hemostasia: as plaquetas se unem 
ao fibrinogênio. A imobilização do fibrinogênio 
na lesão atrairá os fatores de coagulação. Os 
fatores transformam o fibrinogênio em 
fibrina, que é um polímero. Após um tempo, no 
processo de coagulação, moléculas de 
plasmina são atraídas pela fibrina. A plasmina 
destrói a rede de fibrina (fibrólise). Os 
produtos da fibrólise são fagocitados por 
macrófagos e eosinófilos. O fluxo normal é 
restabelecido no vaso. 
 
Tratamento de distúrbios da coagulação 
Utilizam-se os hemostásicos, que podem ser 
tópicos ou sistêmicos. 
 Tópicos 
Usados apenas quando o mecanismo de 
coagulação está normal. Somente aceleram o 
processo de coagulação. 
o Tromboplastina – spray, esponja 
o Trombina, fibrinogênio – pó 
o Espuma de fibrina, de gelatina e celulose. 
 Sistêmicos 
o Sangue e derivados: usados em 
emergências hemorrágicas graves e casos 
de trombocitopenia 
o Vitamina K: uso em hemorragias por 
intoxicação por cumarínicos, plantas 
tóxicas e distúrbios hepáticos (síntese 
hepática deficiente dos fatores de 
coagulação). 
agentes anticoagulantes 
Para impedir a formação e o desenvolvimento 
de trombos e coágulos se usa os 
anticoagulantes e os antiagregantes 
plaquetários. 
O anticoagulante age em todos os fatores de 
coagulação. O antiagregantes plaquetário 
impede apenas a agregação das plaquetas. 
Quando já tem a presença de coágulos e 
trombos, se utiliza trombolíticos ou 
fibrinolíticos para dissolvê-los 
 
in vivo 
Que possuem ação sobre a cascata de 
coagulação 
HEPARINA 
Utilizado com0 profilaxia no âmbito hospitalar. 
Só pode ser administrada por IV. Um erro na 
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dose (para mais), o animal apresenta deficiência 
na coagulação sanguínea. 
Possui ação reduzida na presença de 
tetraciclina, anti-histamínicos e digitálicos. 
Uso clínico relativamente perigoso. 
Não aplicar IM, pois há risco de hemorragia. 
Usar em casos de trombose, tromboembolismo 
arterial, vasoespasmo coronariano e lesões 
ateroscleróticas. Caso já tenha essas lesões 
instaladas, usar agentes antiagregantes 
plaquetários, pois impedem a adesão e 
agregação plaquetária ao endotélio vascular, e 
agentes trombolíticos ou fiibrinolíticos, que 
ativam direta ou indiretamente a conversão do 
plasminogênio em plasmina. 
 
Agentes Antiagregantes plaquetários 
 Bloqueadores adrenérgicos 
 AINEs 
 Antagonista de serotonina 
 Inibidores da fosfodiesterase 
 Anti-histamínicos 
 Bloqueadores de cálcio 
 
ASS – ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
 
AINEs – Bloqueia a ciclooxigenase, e assim não 
se tem a formação do tromboxano que é um 
fator ativador de plaquetas. Em excesso pode 
causar hemorragia. 
CLOPIDOGREL 
Usado em casos de hipercoagulabilidade em 
cães e na prevenção de doença tromboembólica 
em gatos. 
Muito utilizado por pacientes que sofrem 
infarto. 
Mecanismo de ação: Ele se liga a um receptor 
na superfície da plaqueta, que é responsável 
pela sua ativação 
Como uma plaqueta se ativa: Na plaqueta tem 
os receptores agonistas que induzem a ativação 
(receptores de colágeno, de trombina, de 
tromboxanos). Uma vez que essas substâncias se 
ligam a esses receptores, inicia-se a produção 
de adenosina fosfato (ADP) e a liberação de 
tromboxano a2 para a agregação plaquetária. 
Além disso, essa ativação ativa um receptor 
para o fibrinogênio que irão fazer a agregação 
para a formação do coágulo. 
Ex de como bloquear isso: A aspirina bloqueia a 
COX, que impede a formação de TXA2, e assim 
não ativam as plaquetas. 
O clopidrogel quando se liga ao seu receptor 
bloqueia a ligação com a ADP e modifica o 
receptor de fibrinogênio. 
 
Agentes Fibrinolíticos 
ESTREPTOQUINASE – ativador indireto 
Catalisa a degradação de fibrinogênio e fatores 
de coagulação. 
É uma proteína retirada do Streptococcus beta-
hemolítico. 
Usado em casos de embolia pulmonar, trombose 
venosa profunda, infarto agudo do miocárdio. 
Por ser uma proteína oriunda de um 
microrganismo, as chances de desenvolver 
hipersensibilidade são altas. 
UROQUINASE – ativador direto 
Proteína obtida da urina humana. Também 
pode causar resposta do sistema imunológico 
por ser de outra espécie. 
Degradação de fibrina e fibrinogênio 
Casos de hipersensibilidade à estreptoquinase 
Custo elevado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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inotrópicos positivos 
 
Se há alguma falha no bombeamento 
sanguíneo, há como corrigir isso 
farmacologicamente. Uma das funções do 
coração é manter a débito cardíaco; A sua 
manutenção é fundamental para uma excelente 
oxigenação e uma excelência distribuição de 
nutrientes para o organismo. 
Os inotrópicos positivos são aqueles que 
alteram o inotropismo. 
Inotropismo: capacidade de musculatura 
cardíaca tem de contrair. 
O inotropismo pode estar aumentado quando 
se tem um hipertrofismo cardíaco ou na 
presença de cateocalminas e outros fármacos. 
Ou o inotropismo pode estar diminuindo, sendo 
chamado de inotropismo negativo. 
Sempre que se tem um inotropismo negativo, 
pode contrabalancear com os fármacos 
inotrópicos positivos para que se estabilizem os 
batimentos cardíacos. 
 
Débito Cardíaco 
Consiste na quantidade de sangue ejetado pelo 
coração durante um minuto. É medido em litros 
por minuto ou mililitros por minuto. 
Fórmula: DC = VS x FC 
Sendo DC o débito cardíaco, VS, o volume 
sistólico e FC a frequência cardíaca (batimentos 
por minuto). O VS é a quantidade de sangue 
ejetado por batimento (mL/batimento). 
Determinantes do débito cardíaco: 
1) Frequência cardíaca: 
É influenciada por fatores cronotrópicos 
positivos (aumentam a FC) e fatores 
cronotrópicos negativos (diminuem a FC). 
Alguns fatores cronotrópicos são o SNA, 
alterações hidroeletrolíticas e algumas 
medicações. 
O volume sistólico depende de três fatores: 
2) Pré-carga 
Estresse na parede ventricular antes do início 
da contração. 
3) Pós-carga 
Estresse na parece ventricular durante a ejeção. 
A pós-carga do VE é igual a pressão arterial 
sistêmica e a pós carga do VD é igual a pressão 
arterial pulmonar. 
4) Contratilidade 
Propriedade do músculo cardíaco modulada por 
fatores inotrópicos positivos (aumento) e 
inotrópicos negativos (diminuição). O SNA, as 
alterações hidroeletrolíticas e algumas 
medicações atuam sobre a contratilidade dessa 
forma. 
 
Os fármacos inotrópicos são utilizados para 
pacientes com cardiomiopatia dilatada ou 
outras causas de insuficiência cardíaca, 
incluindo cães com regurgitação de mitral 
avançada. 
A base da terapêutica cardiovascular leva em 
consideração a pré-carga, a pós-carga e o 
inotropismo. 
Digitálicos 
São os inotrópicos mais antigos. 
Mecanismo de ação: Inibição da Na/K ATPase, 
com acúmulo de Na no interior da célula 
cardíaca favorecendo o influxo de Ca. (Mais Ca 
disponível para as proteínas contráteis – maior 
contração). 
DIGOXINA 
Indicado para ICC, taquiarritminas 
supraventriculares e fibrilação atrial. 
Contra-indicação: Doença pericárdica, 
micoardiopatia hipertrófica, estenose, aórtica e 
a arritimias ventriculares graves. É preciso ter 
cuidado com animais prenhes, lactentes e 
idosos. 
Os digitálicos têm baixo índice terapêutico e a 
intoxicação é frequente – interromper o 
tratamento. 
A determinação da dose é individual de acordo 
com o caso e o paciente. É importante medir os 
níveis séricos após 3 a 5 dias para poder regular 
a dose. 
Se houver sinais de intoxicação (maior letargia,anorexia, vômito, diarreia, arritmia) reduzir a 
dose. Os níveis séricos devem ser > 2,5 ng/mL. 
Farmacocinética: Administrar em jejum. Pouca 
solubilidade lipídica. IM é dolorosa, absorção 
imprevisível e necrose muscular. Exclusiva da 
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VO. Possui uma filtração glomerular grande e 
em nefropatas, é recomendado reduzir a 
dosagem, 
Na maioria das vezes é preciso ser manipulada 
por causa das doses serem tão baixas. 
 
AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS 
Possuem relação com o SNA. Mimetizam o SNA 
Simpático. 
 Isoproterenol 
 Nodradrenalina 
 Adrenalina 
 Dobutamina* 
 Dopamina* 
*Possuem mais destaque e preferência como 
inotrópicos positivos. Usadas no tratamento 
emergencial de ICC descompensada. São 
utilizadas em níveis hospitalar e clínica. 
DOBUTAMINA E DOPAMINA 
Mecanismo de ação: Ligação com os receptores 
B-adrenérgicos, melhorando a contratilidade 
cardíaca. 
Dobutamina: IV em infusão lenta. Meia vida de 
2 min. Aplicação contínua (melhor se for em 
bombas de infusão). 
Dopamina: IV em infusão lenta. Mesmo sendo 
um neurotransmissor no SNC não causa efeitos 
centrais por não atravessar a BHE. Aplicação 
contínua (melhor se for por bombas de infusão). 
As duas também possuem a vantagem de ser 
dilatadoras do leito renal, ajudando a controlar 
a pressão arteriolar, promovendo uma maior 
filtração glomerular, retirando mais líquido da 
circulação sistêmica, diminuindo a pressão. 
A dobutamina apresenta menos efeitos 
colaterais. 
Ambas são indicadas para o tratamento de ICC 
descompensada, refratária a tratamento 
clássico, pois tem efeito inotrópico superior aos 
digitálicos. 
A dobutamina tem menor ação sobre a FC e a 
pós carga, sendo preferível. 
A dopamina é usada preferencialmente quando 
também houver comprometimento renal 
associado à ICC, pois em baixas doses, aumenta 
o fluxo sanguíneo renal. 
 
INODILATADOR 
PIMOBENDAN 
É um inotrópico e vasodilatador = inodilatador 
Inibe a fosfodiesterase III que resulta em 
vasodilatação e aumento de Ca intracelular, 
com maior oxigenação miocárdica e melhor 
contratilidade. 
Sucesso na terapia e manutenção sistólica de 
cães, sem o aparecimento de efeitos adversos 
relatados pelos demais medicamentos. 
Indicado para ICC secundárias à doença valvar 
ou cardiomiopatia dilatada. 
Dose de 0,25 a 0,3 mg/kg a cada 12 horas. 
Administrar em jejum. 
Contraindicado para pacientes com hipertrofia 
miocárdica 
vasodilatadores 
Irá influenciar a pré-carga e pós-carga. Está 
relacionado com a pressão sanguínea. 
A dilatação vascular tem a intenção de reduzir 
a resistência vascular, que irá diminuir a 
pressão vascular, diminuindo o esforço cardíaco. 
Durante o uso pode-se observar uma arritmia 
ou uma taquicardia reflexa até o coração ser 
estabilizado. 
O papel dos vasodilatadores é controlar os 
efeitos deletérios causados pela vasoconstrição 
observada na ICC. 
 
Em um coração que apresenta ICC, observa-se 
uma queda do débito cardíaco. Com o débito 
cardíaco o organismo precisa se adaptar. 
 Redução da perfusão renal pois o 
organismo precisa reter líquido para 
manter um volume de sangue suficiente 
Contraindicados em 
pacientes com ICC por 
induzirem o aparecimento de 
arritmias 
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para tentar estabilizar o DC. Faz isso por 
meio da constrição de arteríolas aferentes, 
mobilizando o SNS. Isso também aciona o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
O angiotensinogênio vai ser transformando 
em ANG I por intermédio da renina. A 
enzima conversora de angiotensina (ECA) 
vai transformar a ANG I em ANG II. A ANG 
II vai induzir a liberação de aldosterona, 
que irá aumentar a reabsorção de Na, 
fazendo com que retenha líquido no 
organismo, aumentando a pré-carga. Isso 
pode levar a edemas e efusões 
(pericárdicas, pulmonares). 
Esse sistema de renina-ang-aldosterona, vai 
aumentar a sede para aumentar a 
captação de água, irá ativar o SNS, vai 
aumentar o ADH para diminuir a filtração 
glomerular, vai promover a vasoconstrição 
para equilibrar através da resistência 
periférica, induzindo a liberação de 
citocinas, além da própria ANG II que irá 
agir sobre a musculatura cardíaca fazendo 
um remodelamento (ajuste). Quanto mais 
grave a insuficiência, mais fina fica a 
musculatura. Isso prejudica ainda mais o 
débito cardíaco. 
Do ponto de vista do SNS, terá um aumento 
na frequência cardíaca, um aumento do 
ADH, aumento da contratilidade, terá 
vasoconstrição. Tudo isso irá aumentar a 
pós carga, gerando um maior trabalho 
cardíaco, com risco de desenvolver fibrose, 
hipóxia e arritmias. 
Basicamente, em um tratamento de ICC, se 
tem o controle do sistema renina-ang-
aldosterona e o controle da vasoconstrição, 
já diminui o esforço cardíaco, estabilizado o 
DC. 
A base do tratamento é a utilização de 
vasodilatadores, e de maneira preventiva, 
utilizam-se os vasodilatadores para não 
chegar aos casos de ICC. 
 
 
 
 
Inibidores da ECA 
 Captopril 
 Enalapril 
 Benazepril 
 Lisinopril 
 Ramipril. 
São vasodilatadores arteriolares e venosos por 
bloquear a ação da angiotensina I. 
Inibição secundária da aldosterona ajuda a 
reduzir a retenção de Na e água. Reduzindo o 
edema ou efusões e reações adversas da 
aldosterona no coração. 
São fundamentais na fase inicial da IC por 
retardarem a progressão da doença. 
Aumentam a sobrevida. 
ENALAPRIL (LISINOPRIL é igual) 
É o mais utilizado; 
Possui metabolização hepática em enalaprilato 
(não utilizar em hepatopatas). A excreção é 
renal, tomar cuidado com as IR – reduzir a dose 
ou trocar por benazepril. 
BENAZEPRIL 
Tem sido o mais utilizado. 
Metabolização hepática em benezaprilato 
IECA de escolha em nefropatas (principalmente 
felinos). 
Excreção renal (proeminente em cães) e biliar 
(proeminente em gatos) 
CAPTOPRIL 
Primeiro IECA a ser utilizado. É o menos eficaz. 
Possui boa absorção por VO. Alimentação reduz 
em 30 – 40% a biodisponibilidade – admnistrar 
em jejum e esperar de 30 a 40 min para a 
refeição. 
 
Nitratos: ação direta venosa e arterial 
NITROGLICERINA 
Pouco usada em veterinária. 
Ação venodilatadora direta – autoadesivos (via 
transdérmica) 
Indicada para edema pulmonar agudo (reduz a 
PA diastólica). 
Possui rápido desenvolvimento de tolerância à 
droga, requerendo ajuste da dose. 
 
 
 
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Ação direta arteriolar 
HIDRALAZINA 
Ação direta na musculatura lisa arteriolar. 
Possui ação rápida. Indicado para ICC aguda e 
grave associada à regurgitação de mitral. 
Toxicidade: hipotensão, taquicardia reflexa, 
alterações gastrointestinais. 
Dose: 0,75 a 1 mg/kg por via oral, repetir as 
doses em 2 ou 3 horas até estabilizar a PASS 
(pressão arterial sistólica sistêmica). (ação 
rápida de uso clínico). 
 
Vasodilatador arteriolar 
ANLODIPINA 
É bloqueador dos canais de cálcio (antiarrítmico 
de classe IV) 
Meia vida de 30 horas no cão 
Indicado como hipotensor em cardiomiopatias, 
insuficiência de mitral, hipertensão em gatos. 
Terapia adjuvante à ICC refratária 
Aniodipina + nitroprussiato em cães que não 
toleram IECA 
Metabolizado no fígado e excretado na urina e 
fezes. 
 
Bloqueadores A-1 adrenérgicos 
PRAZOZIN 
Produz dilatação de artérias e veias, reduzindo 
a pressão sanguínea e a resistência vascular, 
aumentando o DC. 
Tem boa absorção por VO, metabolismo 
hepático e excreção biliar e urinária. 
O efeito dura em torno de 10 horas,prolongando-se em nefropatas e cardiopatas. 
Toxicidade: hipotensão, podendo ressaltar em 
síncope, letargia 
Associado com diuréticos agrava a hipotensão. 
RESUMINDO 
 Reduzem o esforço cardíaco ocasionado pela 
vasoconstrição na ICC. 
 Fármacos de escola para tratamentos anti-
hipertensivos 
 Principal efeito adverso: hipotensão 
 Enalapril é o mais utilizado em ICC e 
hipertensão em cães. 
 Aniodipina é o escolha anti-hipertensivo em 
gatos. 
 
O SINDENAFIL (principio ativo do Viagra) é 
bloqueados da fosfodiesterase V, aumentando o 
GMPc, e promove o relaxamento. É o fármaco 
usado para tratar hipertensão pulmonar (em 
cães) promovendo vasodilatação. 
antiarrítmicos 
Usados para taquicardia, braquicardia... Estão 
relacionados a FC. 
Serão utilizados quando o ritmo do coração 
estiver acelerado (taquicádico) e for necessário 
abaixá-lo. Em casos de braquicardía serão 
utilizados os simpatomiméticos, como a 
adrenalina, acetilcolina e seus antagonistas e 
agonistas. 
Eletrofisiologia Cardíaca 
O coração é, basicamente, um músculo que 
contrai e bomba o sangue. É composto por 
células especializadas, os miócitos cardíacos. 
Essas células contraem a partir de um impulso 
elétrico, conhecido como potencial de ação. 
O potencial de ação possui início nas células 
conhecidas como marcapasso. As células do 
nódulo sinoatrial disparam espontaneamente, 
gerando um PA que irá se espalhar pelos 
miócitos contráteis dos átrios. Os miócitos são 
ligados por junções GAP que permitem o 
acoplamento elétrico de células vizinhas. As 
células marcapasso e os miócitos contráteis 
possuem formas diferentes de potencial de 
ação. 
 
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As células marcapasso do nódulo sinoatrial 
disparam espontaneamente cerca de 80 PA por 
minuto, sendo cada um responsável por um 
batimento cardíaco. As células marcapasso não 
têm um potencial de repouso verdadeiro. 
Nas células marcapasso, a voltagem tem início 
em -60 mV, e se move espontaneamente até -40 
mV, onde atinge seu limiar. Isso se deve a uma 
ação chamada de correntes engraçadas, 
presente somente nas células marcapasso. Os 
canais engraçados se abrem quando a voltagem 
da membrana se torna menor do -40 mV e 
permite um pequeno influxo de Na. A 
despolarização resultante é conhecida como 
potencial marcapasso. 
No limiar, os canais de Ca se abrem, os íons de 
Ca fluem para dentro da célula, despolarizando 
mais ainda a membrana. Isso resulta na fase 
ascendente. No seu pico, os canais de K se 
abrem e os canais de Ca se tornam inativos, e os 
íons de K deixam a célula, e a voltagem, retorna 
para – 60 mV. Essa é fase descendente do 
potencial de ação. 
 
 
Os miócitos contráteis têm um conjunto 
diferente de canais de íons. Seu retículo 
sarcoplasmático (RS) aloja uma grande 
quantidade de cálcio. Elas também contêm 
miofibrilas. As células contrateis possuem um 
potencial de repouso estável de – 90mV e 
despolarizam apenas quando estimuladas. 
Quando as células são despolarizadas, têm mais 
Na e Ca dentro da célula. Esses íons positivos 
escapam através junções GAP, até a célula 
adjacente e aumentam a voltagem da célula 
até o limiar – 70 mV. Nesse ponto, canais de Na 
velozes se abrem, criando um influxo rápido de 
Na e um aumento acentuado na voltagem. Essa 
é a fase despolarizadora. 
Os canais de Ca tipo L, também se abrem a – 40 
mV, causando um influxo lento e constante. No 
seu pico, os canais de Na se fecham 
rapidamente e os canais de K dependente de 
voltagem se abrem e isso resulta numa pequena 
diminuição do potencial de membrana 
conhecido como fase de repolarização precoce. 
Os canais de Ca se mantém aberto e o efluxo 
de K é equilibrado eventualmente pelo efluxo 
de Ca, o que mantém o potencial de membrana 
um pouco estável por 200 ms, resultando na 
fase Plateu, característica dos potenciais de 
ação cardíacos. O Ca é crucial no acoplamento 
da excitação elétrica, a contração muscular 
física. O influxo de Ca do fluido extracelular, 
não é suficiente para induzir a contração. 
Então, no lugar ativa uma liberação de Ca 
muito maior do RS em um processo conhecido 
como “liberação de Ca induzida por Ca”. O Ca 
desencadeia a contração muscular pelo 
mecanismo de filamentos deslizantes. 
A medida que os canais de Ca se fecham o 
efluxo de K predomina e a voltagem da 
membrana retorna ao repouso. 
 
O período refratário absoluto é muito maior no 
músculo cardíaco. 
 
 
Arritimias são anormalidades na FC decorrente 
de alterações na origem do impulso cardíaco, 
na condução ou por associação de ambos os 
fenômenos. 
As causas são desequilíbrio entre SNA simpático 
e parasimpático, alterações iônicas (K e Ca), 
trauma, hipóxia, isquemia, distúrbios endócrinos, 
miocardites, medicamentos arritmogênicos e 
ICC. 
 
 
08/02/2022 
Farmacologia Veterinária Ana Nunes 
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Alguns Conceitos Importantes 
 Automaticidade ou cronotropismo é a 
capacidade do músculo cardíaco gerar o 
próprio impulso. 
 A condutibilidade ou dromotropismo é a 
capacidade de uma única célula transmitir o 
estímulo elétrico às suas células vizinhas 
 Excitabilidade ou batmotropismo é a 
capacidade de autoestimulação quando 
chega próximo ao potencial de repouso 
 Contratibilidade ou inotropismo é a 
capacidade de receber o estímulo e se 
contrair. 
Os fármacos antiarrítimos são classificados em 
quatro classes: 
Classe I 
São potentes anestésicos locais. 
Modo de Ação: Inibe os canais de Na+ 
[dependendo da utilização, principalmente de 
forma sistêmica, ou se o anestésico está em 
grandes quantidades no organismo, pode 
chegar ao coração causando efeitos 
cardiovasculares – redução do 
ritmo/cronotropismo negativo – pois inibe o 
influxo de Na para o interior da célula para 
despolarizar a membrana da célula], 
aumentando o limiar de excitabilidade [retarda 
a resposta de contração da célula e faz com 
que o ritmo volte ao normal.] e diminuindo o 
período refratário. 
Tem maior ação em células marca passo, 
principalmente nas ectópicas. 
Usado no controle de arritmias causadas por 
aumento de automaticidade. 
 
 
 
A lidocaína atua sobre a automaticidade 
reduzindo a deflagração do potencial elétrico 
nas células marca passo. 
Classe II 
Possui efeito antiadrenérgico – atuam no SNA 
simpático. 
Atuam na fase 4 do potencial de ação, 
diminuindo a velocidade de condução – diminui 
a FC – potencial cronotrópico negativo. 
Bloqueiam a estimulação simpática cardíaca. 
Atuam sobre os receptores B1, causando 
aumento ou diminui? de contratilidade 
(inotrópico positivo), FC e velocidade de 
condução atrioventricular reduzida, bem como 
aumentam a automaticidade de fibras 
especializadas. Nos receptores B2, promovem a 
broncodilatação e vasodilatação. 
Indicados para cardiomiopatia hipertrófica 
(tem maior contratilidade e reduz o espaço da 
câmara cardíaca – para dar conta do DC 
aumenta a FC), taquiarritmias ventriculares e 
supraventriculares e outras doenças ou 
intoxicação que causem estimulação simpática 
excessiva. Ex: felcomocitrona, venenos, picadas 
de escorpiões (principalmente em mais jovens). 
 
 
 
Farmacologia Veterinária Ana Nunes 
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Classe III 
Atuam sobre os canais de K responsáveis pela 
repolarização aumentando o período refratário, 
prolongam diretamente a condução dos NSA e 
NVA. 
 
 
Classe IV 
São inibidores dos canais de Ca (A falta do Ca 
para induzir a contração reduz a 
contratilidade), causando vasodilatação 
coronária e sistêmica, aumentamo relaxamento 
do miocárdio e reduzem a contratilidade 
cardíaca.