Farmacologia - INIBIDORES DA SINTESE DA PAREDE CELULAR

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Renata Marques - @im.vet 
 
Farmacologia 
Antibióticos – inibidores da síntese da parede celular 
 
Qual o objetivo do antimicrobiano? 
Eliminar os organismos infecciosos sem eliminar o hospedeiro, isso chama-se “TOXICIDADE SELETIVA” 
Conceito de TOXICIDADE SELETIVA 
Explorar as diferenças morfológicas e bioquímicas entre o patógeno e o hospedeiro para minimizar os efeitos 
adversos para o hospedeiro. 
Quais estruturas as células bacterianas têm que as células animais não têm? 
 BACTÉRIAS CÉLULAS ANIMAIS 
Parede celular Ausência de parede celular 
Ausência de núcleo definido e organelas membranosas Presença de núcleo e organelas citoplasmáticas 
Ribossomos 70s Ribossomos 80s 
Reprodução por fissão binária Reprodução por mitose 
** Algumas enzimas estão presentes em ambas as células, mas possuem estruturas diferentes. ** 
Outras estruturas bacterianas 
▪ Plasmídeos: DNA circular citoplasmático relacionado com adaptação e resistências bacterianas. 
▪ Flagelos: Motilidade (mecanismo de virulência). 
▪ Fímbrias: Que são pequenos prolongamentos na membrana, que garantirá adesão à superfícies biológicas. 
▪ Pilli sexuais: Troca de plasmídeos entre as bactérias. 
▪ Cápsula: Proteção e formação de biofilme (mecanismo de proteção). 
Quando se pensa em TOXICIDADE SELETIVA 
O alvo do nosso antimicrobiano deve ser uma estrutura presente em todas as bactérias e que sejam fundamentais 
para a sua sobrevivência. 
 
Osmose 
Movimento de água do meio menos concentrado para o mais concentrado 
por meio de uma membrana semipermeável. 
O que acontece com a célula que possui parede celular? 
A parede celular é uma proteção contra a lise osmótica. Mesmo a célula 
estando num meio hipotônico para ela, a água vai entrar, mas a célula não 
irá romper, porque a parede celular é rígida e é ela que impede o 
rompimento dessa célula. 
Pressão osmótica 
▪ A bactéria possui uma membrana semipermeável. 
▪ O conteúdo da bactéria é hipertônico (concentração alta de DNA, proteínas, enzimas, 
sais nutrientes e íons). 
▪ A PAREDE CELULAR mantém a integridade da bactéria frente a uma pressão 
osmótica aumentada. 
ELIMINAR A PAREDE CELULAR É ELIMINAR A CAPACIDADE DA BACTÉRIA DE SOBREVIVER 
NO AMBEINTE. 
Parede Celular Bacteriana – FUNÇÕES 
 Manter forma e integridade. 
 Proteção física. 
 Evitar a lise celular frente à pressão osmótica ambiental. 
Renata Marques - @im.vet 
 
 
Principal componente da Parede Celular 
Peptideoglicanos 
NAG: N-acetilglucosamina e NAM: Ácido N-aceltilmurâmico 
 
Parede Celular GRAM+ e GRAM- 
GRAM + GRAM – 
 
 
Possui de 50 a 100 camadas de peptídeoglicanos sobre 
a membrana celular 
Possui de 1 a 2 camadas de peptídeoglicanos sobre a 
membrana celular 
Presença de uma membrana lipídica externa que serve 
de barreira. 
Os peptídeoglicanos ficam no chamado 
espaço periplasmático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese da Parede Celular 
Dividida em TRÊS ETAPAS: 
1. Etapa Citoplasmática: Síntese de NAG e NAM. 
2. Etapa Membranária: Transporte trasmembrana e incorporação às cadeias da parede celular. 
3. Etapa Extracelular: Ligações cruzadas entre os peptídeos. 
 
Etapa Citoplasmática – Síntese dos precursores: 
- Necessário produzir os precursores, que vem a partir da GLICOSE. São produzidas dentro do citoplasma da bactéria. 
- Uma molécula de glicose passará por uma série de processos químicos e formará a NAG. 
- O NAG não pode ficar livre no meio intracelular. 
- A NAG irá se conjugar com uma molécula de UTP (Uracil Trifosfato), para estabilizá-la. 
- O UTP irá perder um fosfato e se ligará no NAG e formará a molécula de UDP-NAG. 
- UDP é uma molécula de transporte, não possui função específica. 
- Dentro da célula passará para uma próxima etapa e será convertida em UDP-NAM dentro do citoplasma. 
*nem todo NAG será convertido em NAM, apenas uma parte é convertida em NAM* 
- Essa conversão de NAG para NAM é mediado por uma enzima chamada de ENOL PIRUVATO TRANSFERASE. 
- A Enol piruvato transferase vai conjugar um fosfenolpiruvato a uma molécula de UDP-NAG que se tornará então 
UDP-NAM. 
Renata Marques - @im.vet 
 
- Agora se tem UDP-NAG e UDP-NAM no citoplasma. 
Dando sequência ... 
- Por ora só há cadeia da parte de glicose e é necessária 
uma cadeia de peptídeo também para se ligar na cadeia 
de glicano. 
- Dentro da bactéria, no citoplasma se tem uma 
conjugação de uma cadeia de antibióticos na UDP-NAM. 
- Esses antibióticos vão se ligar ao NAM e inicialmente 
formará um UDP-NAM tripeptídeo. 
- Cadeia de Antibióticos: L-Ala; D-Glu; L-Lys. 
- Com o tripeptídeo formado, haverá a ligação de mais 
dois antibióticos e formará UDP-NAM pentapeptídeo. 
(UDP-NAMpp). 5 aminoácidos ligados a cadeia de glicano. 
- Os últimos dois aminoácidos são os mais importantes pois um dos antibióticos se ligará neles. E ao se ligar nesses 
dois aminoácidos ele impede que essa molécula seja externalizada para a membrana e assim acaba morrendo a 
bactéria. 
 
Os dois últimos aminoácidos são duas moléculas de D-Alanina (só existem na parede 
bacteriana). 
L-Alanina e D-Alanina, são como espelhos um do outro. 
A molécula de L-Alanina se converte em D-Alalanina, através da molécula de Racemase. 
Se não há a conversão de L-Ala para D-Ala não há a o pentaptídeo. 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INIBEM A SÍNTESE: 
• Fosfomicina – vai atuar e inibir a atividade da Enol Piruvato Transferase. 
Inibindo essa enzima não existirá a transformação de NAG em NAM, logo não terá produção de parede celular. 
• Cicloserina – Inibe a síntese ação da Racemase. 
Inibindo essa enzima não existirá a conversão de L-Ala em D-Ala e por consequência não existirá o pentapeptídeo. 
 
*E sem o pentapeptídeo não há a formação de parede celular. * 
 
Etapa Membranária 
- Acontece na membrana da bactéria. 
Meio extracelular: já possui cadeias de peptideoglicano formadas 
Na parede da membrana celular tem a proteína chamada Bactoprenol, e é ela que vai carrear as moléculas de UDP-
NAM e UDP-NAG para fora, as moléculas sozinhas não são capazes de ultrapassar a parede da membrana. 
- UDP -NAMpp se liga na proteína Bactoprenol, perdendo o UDP, pois a molécula se estabiliza ao se ligar ao 
Bactoprenol. 
- A molécula de UDP-NAG vai se ligar na molécula de NAM. E após isso também perde o seu UDP. 
- Uma vez prontas, é necessário enviá-las para o meio extracelular para disponibilizá-los para a parede celular, e isso 
é feito por uma enzima chamada Peptideoglicano Sintáse. 
- Essa enzima pega o conjunto (bactopreno + peptideooglicanos) e enviá-los para o meio extracelular. 
- O Peptideoglicano já se une as cadeias que se encontram no meio extracelular. 
- O Bactoprenol para se estabilizar no meio extracelular ele se liga a um grupamento fosfato. Do lado de fora essa 
proteína não possui ação nenhuma, portanto necessita retornar para o meio intracelular. 
Renata Marques - @im.vet 
 
- A enzima de membrana chamada Fosfatase, retira o 
grupamento fosfato do bactoprenol, e ela mesmo joga o 
bactoprenol para o meio intracelular. 
- Logo esse Bactoprenol está pronto para se ligar a uma 
nova molécula de Peptídeoglicano. 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INIBEM A SÍNTESE: 
• Bacitracina: inibe a ação da fosfatase. 
Inibindo a ação da fosfase o Bactoprenol 
não consegue voltar para dentro da célula. 
• Vancomicina: ela se liga no 
dipeptideo de D-Ala +D-Ala, e o 
Peptideoglicano sintase não consegue 
manda-la para o meio extracelular. Logo a Vancomicina inibe a passagem do grupamento de 
bactoprenol para fora da célula. 
 
Etapa Extracelular 
 
- Uma enzima chamada Transpeptidase fará a ligação 
entre os peptídeos. 
- A transpeptadase “corta” o último aminoácido, a 
molécula passa a ter apenas 4 aminoácidos, e ocorre a 
ligação com o aminoácido da próxima molécula. 
- Nessa etapa ocorre a ligação das cadeias de 
peptideoglicano. 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INIBEM A SÍNTESE: 
• Ácido Beta-lactâmico:Anel beta-lactâmico se ligará 
na enzima transpeptase e inibir sua ação. 
** Transpeptidase pode ser chamada de proteína ligadora de penicilina (PLP) ** 
 
 
Antimicrobianos inibidores da síntese da parede celular 
Em torno de 1/3 dos antibióticos atuam inibindo a síntese de parede celular 
1. Etapa citoplasmática: Cicloserina e Fosfomicina 
2. Etapa membranária: Bacitracina e Vancomicina 
3. Etapa extracelular: Beta-lactâmicos. 
 
 
 
Renata Marques - @im.vet 
 
Antibióticos Beta-lactâmicos 
Anel beta-lactâmico que se liga nas proteínas ligadoras de penicilinas. 
Ele que inibirá a ação das proteínas e isso levará a diminuição da síntese 
da parede celular. Dentro dos beta-lactâmicos existem as: penicilinas, as 
cefalosporinas, os carbapenens e os monobactâmicos. A diferença entre 
eles é qual o anel que se ligará ao anel lactâmico. 
 
Mecanismos de ação: 
▪ Inibição da transpeptidase, impedindo a polimerização do 
peptideoglicano. 
▪ Inibe outras proteinas de membrana que mantêm o formato e controlam a divisão celular. 
 
Os beta-lactâmicos são BACTERICIDAS, porém atuam apenas em bactérias em multiplicação e crescimento ativo. 
São antibióticos TEMPO-DEPENDENTES: o tempo que o antibiótico permanece acima da MIC (concentração inibitória 
mínima) é mais importante que sua concentração. 
Possuem efeito pós-antibiótico (melhor em Gram+ do que em GRAM-). 
De uma forma geral, atuam melhor em bactérias GRAM+ pois existem mais peptideoglicanos na parede celular e o 
GRAM- possui uma proteção externa que atrapalha um pouco a ação. 
 
Mecanismos de resistência aos Beta-lactâmicos: 
▪ Produção de betalactamases 
- Enzimas que quebram e inativam o anel betalactâmico. 
- Natural em algumas bactérias ou transferido por plasmídeos em outros casos. 
▪ Permeabilidade reduzida do fármaco 
- Membrana externa da parede celular em G- é impermeável à passagem de beta-lactâmicos. 
▪ Bomba de efluxo 
- Presentes na membrana externa dos G-, transportam antibióticos do periplasma para o meio externo. 
▪ Afinidade reduzida do antibiótico 
- Modificação da estrutura das proteínas ligadoras de penicilinas (PLPs). 
 
PENICILINAS 
 Penicilinas naturais. 
 Penicilinas resistentes à beta-lactamase. 
 Aminopenicilinas / Penicilinas de amplo espectro. 
 Penicilinas antipseudomonas. 
CEFALOSPORINAS 
 1ª a 4ª geração 
CARBAPENENS 
 
Penicilinas 
Histórico 
Contaminação acidental de uma placa de cultivo de Staphylococcus spp. com um fungo do gênero Penicillium spp. 
Não crescram bactérias ao redor da área onde estavam o fungo. 
 10 anos após, isolamento do ácido 6-aminopenicilânico (ou penicilina). 
Permitiu a produção das penicilinas semissintéticas. 
 
Farmacocinética 
Via de administração: injetável ou oral 
▪ Algumas penicilinas são mais sensíveis ao pH do suco gástrico e não podem ser administradas por via oral. 
Renata Marques - @im.vet 
 
▪ Injetável é preferida em infecções mais graves. 
Absorção 
▪ Absorção oral pouco eficiente (exceção da amoxicilina). 
▪ Absorção reduzida na presença de alimentos (tempo de esvaziamento gástrico prolongado e destruição da 
droga no pH ácido. 
Distribuição 
▪ Distribuição suficiente para combater micro-organismos na maior parte dos tecidos. 
▪ Necessárias concentrações mais altas em articulação e cavidades pleural e peritoneal. 
▪ Incapazes de penetrar no SNC, próstata e olhos em condições de saúde. 
▪ Penetração insuficiente nos ossos e líquido cefalorraquidiano exceto na inflamação. 
Biotransformação 
▪ Na maioria das drogas, mínima biotransformação. 
Excreção 
▪ Secreção tubular e filtração glomerular em sua forma original. 
 
 
Penicilinas Naturais ou de baixo espectro 
Penicilinas G ou Benzilpenicilina 
• Complexada com sais de sódio e potássio. 
• Via de administração: IM, SC ou IV (sensíveis ao pH do estômago). 
Penicilina G procaína e Penicilina G benzatina 
• Permitem a absorção lenta. 
• Via de administração: IM. 
 
Penicilina V ou Fenoximetilpenicilina 
• Fermentação com ácido fenoxiacético. 
• Via de administração: VO (resistente ao pH do estômago) 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
Aeróbicos GRAM+ 
Anaeróbicos obrigatórios. 
Moderada a baixa atividade: 
Aeróbicos GRAM- 
Nenhuma atividade: 
Staphylococcus produtores de beta-lactamase. 
 
Aplicação clínica 
• Infecção por Steptococcus beta-hemolíticos 
• Coleções fechadas de pus. 
• Infecções conhecidamente causadas por anaeróbios: Clostridium spp. , Listeria spp. e Actinomyces spp. 
 
Penicilinas resistentes à beta-lactamase 
 Também chamadas de penicilinas antiestafilocócicas. 
 Mesmo mecanismo de ação, mas resistem à betalactamase. 
Antibióticos: 
Isoxazolilpenicilinas (oxacilinas e similares) 
• Via de admistração: Oral 
Metacilina e Nafcilina 
• Via de administração: Injetável 
Renata Marques - @im.vet 
 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
Staphylococcus produtores de beta-lactamase* 
Boa atividade: 
Aeróbicos GRAM+ 
Anaeróbucos obrigatórios 
Nenhuma atividade: 
Aeróbicos GRAM- 
 
Aplicação clínica 
 Principalmente em casos de suspeita de infecção por Staphylococcus sp. Produtor de beta-lactamases. 
Piodermites por Staphylococcus sp. 
Profilaxia em cirurgias ortopédicas. 
Osteomielites e discoespondilites. 
 
Aminopenicilinas não potencializadas 
• Originalmente chamadas de penicilinas de amplo espectro 
• Atividade melhorada contra GRAM-, pois conseguem atravessar a membrana externa. 
• Sensíveis às beta-lactamases. 
 
Amplicilina 
• Via de administração: Injetável 
Amoxicilina 
• Via de administração: Oral 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
Aeróbicos GRAM+ 
Boa atividade: 
Anaeróbicos obrigatórios 
Aeróbicos GRAM- 
Nenhuma atividade: 
Staphylococcus produtores de penicilinase 
 
Aplicação clínica 
• Limitada por conta da resistência alta. 
• Infecções de tecidos moles não provocadas por Staphylococcus spp. 
• Infecções gastroentéricas por GRAM- 
 
Penicilinas antipseudomonas 
• Maior atividade anti-pseudomonas por melhor penetração da membrana. 
• Desvantagem: Perdem ação contra muitas outras bactérias. 
• São sensíveis às beta-lactamases. 
Ticarcilina 
• Via de administração: parenteral ou tópica. 
Piperacilina 
• Via de administração: parenteral ou tópica. 
 
Espectro de ação -TICARCILINA 
Renata Marques - @im.vet 
 
Excelente atividade: 
Pseudomonas aeruginosa 
Moderada a baixa atividade: 
Anaeróbicos obrigatórios 
Aeróbicos GRAM- e GRAM+ 
Nenhuma atividade: 
Staphylococcus produtores de beta-lactamase 
 
Espectro de ação -PIPERACILINA 
Excelente atividade: 
Pseudomonas aeruginosa 
Staphylococcus produtores de beta-lactamase 
Boa atividade: 
Anaeróbicos obrigatórios 
Nenhuma atividade: 
Aeróbicos GRAM+ e GRAM- 
 
Aplicação clínica 
• Tratamento de otites causadas por P. aeruginosa. 
• Tratamento de infecções sistêmicas causadas por P. aeruginosa. 
 
Penicilinas – Efeitos adversos. 
As penicilinas possuem poucos efeitos tóxicos, mesmo em altas doses. 
 
Reações de hipersensibilidade (raras em animais): 
▪ Reações locais: inchaço, edema, dor. 
▪ Reações sistêmicas: urticarias, erupções na pele, anafilaxia. 
 
 
Formas IV potássicas podem levar a toxicidade aguda: 
▪ Excitação do SNC: incoordenação, ataxia e morte. 
 
Formação de imunocomplexos nas membranas das hemácias: 
▪ Anemia hemolítica imunomediada. 
 
Desequilíbrio gastrointestinal e superinfecções por Clostridium sp. em roedores e lagomorfos. 
 
Inibidores das beta-lactamases 
Sozinhos não apresentam ação antibacteriana. 
Ligação e inativação de beta-lactamase. Aumento também da ação contra GRAM-. 
 
Amoxicilina + Clavulanato 
• Vias de administração: VO, IM ou SC. 
Ampicilina + Sulbactam 
• Via de administração: Parenteral ou tópica. 
 
Aminopenicilinas potencializadas 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
Aeróbicos GRAM+ 
Renata Marques - @im.vet 
 
Anaeróbicos obrigatórios. 
Staphylococcus produtoresde beta-lactamase* 
Boa atividade: 
Aeróbicos GRAM- 
 
 
CEFALOSPORINA 
Mesma estrutura química e mecanismos de ação que as penicilinas. 
São mais resistentes às betalactamases. 
Separação em gerações de acordo com a descoberta, visando ampliar o espectro de ação e facilitar o seu uso. 
 
Farmacocinética 
Via de administração: injetável 
▪ Absorção oral escassa, com raras exceções. 
Distribuição 
▪ Boa distribuição nos fluidos corporais. 
▪ Raras medicações atingem o SNC. 
Biotransformação 
▪ Mínima biotransformação. 
Excreção 
▪ Secreção tubular e filtração glomerular. 
 
 
Cefalosporinas de 1ª geração 
Visto como um potencial substituto à Benzilpenicilina. 
Atividade contra GRAM-: Proteus sp.; E.coli; Klebsiella sp. 
▪ Cefazolina, cefapirina, cefradina: administração parenteral. 
▪ Cefalexina, cefadroxila: administração oral 
 
 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Aeróbicos GRAM+ 
▪ Staphylococcus produtores de beta-lactamase 
Moderada a baixa atividade: 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
▪ Aeróbicos GRAM- 
 
Aplicação clínica 
• Infecções de pele causadas por Staphylococcus sp. 
• Infecções de tecidos moles por GRAM+ 
• Infecções de trato urinário por GRAM+ 
• Osteomielites e discoespondilite 
• Conjuntivite bacteriana. 
 
Cefalosporinas de 2ª geração 
Menos ativa contra GRAM+ e mais ativas contra GRAM- 
Ganha atividade contra Haemophilus sp.; Enterobacter sp.; e Neiseeria sp. 
• Cefoxitina e cefuroxima: administração parenteal. 
Renata Marques - @im.vet 
 
• Cefaclor: administração oral. 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Staphylococcus produtores de beta-lactamase 
Boa atividade: 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
▪ Aeróbicos GRAM- e GRAM+ 
 
Aplicação clínica 
• Infecções de pele causadas por Staphylococcus sp. 
• Infecções de tecidos moles por GRAM+ 
• Infecções de trato urinário por GRAM+ 
• Osteomielites e discoespondilite 
• Conjuntivite bacteriana. 
 
Cefalosporinas de 3ª geração 
Menos ativa contra GRAM+ Staphylococcus resistente, e mais ativas contra GRAM- 
Podem atingir o SNC e ser utilizados para tratamento de meningites. 
Todas as cefalosporinas de 3º geração são parenterais. 
• Cefoperazona, ceftazidima, cefotaxima, ceftriaxona, cefovecina, ceftiolfur. 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Pseudomonas aeruginosa (cefoperazona e ceftazidima) 
▪ Aerobicos GRAM+ (apenas cefotaxima) 
▪ Aeróbicos GRAM- 
Boa atividade: 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
▪ Staphylococcus produtores de beta-lactamase 
Atividade moderada a baixa: 
• Aeróbicos GRAM+ 
 
Aplicação clínica 
• Infecções graves causadas por aeróbicos GRAM- e anaeróbicos. 
• Infecções de trato urinário 
• Cefovecina: uso em pele. 
• Ceftriaxona: uso no SNC. 
 
Cefalosporinas de 4 ª e 5ª geração. 
Ainda muito amplamente utilizadas em medicina para o tratamento de infecções hospitalares e infecções em trato 
respiratório, urinário e nervoso. 
• Cefepima 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Aeróbicos GRAM+ e GRAM- 
▪ Staphylococcus produtores de beta-lactamase 
Moderada a baixa atividade: 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
Renata Marques - @im.vet 
 
 
Cefalosporinas – Efeito adversos. 
• Poucos efeitos tóxicos, mesmo em altas doses. 
• Reações alérgicas em pacientes sensíveis. 
• Distúrbios gastrintestinais: vomito e diarreia. 
• Raramente podem ser nefrotóxicas. 
 
CARBAPENÊMICO 
Antibiótico beta-lactâmico de amplo espectro 
Ampla atividade contra GRAM e GRAM- 
Resistentes à betalactamases 
Imipenem+Cilastina – via de administração: injetável 
Meropenem, Ertapenem: penetram em porinas que normalmente excluem outras drogas. 
 
Farmacocinética 
Via de administração: injetável 
▪ Sem absorção por via oral 
Distribuição 
▪ Boa distribuição nos fluidos corporais, incluindo SNC 
Biotransformação 
▪ Associação de imipenem com cilastina inibe formação de composto nefrotóxico. 
Excreção 
▪ Filtração glomerular. 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Staphylococcus produtores de beta-lactamase* 
▪ Aerobicos GRAM+ 
▪ Aeróbicos GRAM- 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
Nenhuma atividade: 
• Pseudomonas aeruginosa 
 
Toxicidade 
Reações de hipersensibilidade 
Distúrbios gastrointestinais: náusea, êmese e diarreia. 
Distúrbios neurológicos: convulsões. 
 
MONOBACTÂMICOS 
Anel-betalactâmico não está ligado a outro anel em sua estrutura química 
 
O anel monobactâmico confere mais resistência 
Aztreonam como o mais importante membro. 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Staphylococcus produtores de beta-
lactamase* 
▪ Aeróbicos GRAM- 
Nenhuma atividade: 
Renata Marques - @im.vet 
 
▪ Aerobicos GRAM+ 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
 
 
GLICOPEPTÍDEOS 
 
Glicopeptídeos tricíclicos – Moléculas grandes e complexas. 
Inibe a transferências dos precursores e sua ligação à cadeia de 
peptideoglicanos na fase membranária. 
Por seu tamanho grande, são incapazes de passar pelas porinas, não 
tratando GRAM- 
Vancomicina 
• Via de administração: Exclusivamente IV lenta. 
Teicoplanina 
• Via de administração: IM ou IV rápida. 
 
Farmacocinética 
Via de administração: injetável 
▪ Sem absorção por via oral 
Distribuição 
▪ Penetração adequada a pobre nos tecidos. 
▪ Boa distribuição em SNC na inflamação. 
Excreção 
▪ Filtração glomerular predominantemente (e biliar discreto) 
 
Mecanismos de resistência 
Espessamento da parede celular 
• Dificultam para o antibiótico chegar à parede celular. 
Presença de dipeptídeo de D-alanina 
• Sequestram a vancomicina e diminuem sua atividade. 
Modificação do pentapeptídeo (D-ala-D-lac) 
• Impedem a ligação da vancomicina – Inibe a ação celular. 
 
Espectro de ação 
Excelente atividade: 
▪ Staphylococcus produtores de beta-lactamase* 
▪ Aerobicos GRAM+ 
▪ Anaeróbicos obrigatórios 
Nenhuma atividade: 
▪ Aeróbicos GRAM- 
 
Efeitos Tóxicos 
Efeitos adversos apresentam maior gravidade 
• Reações de hipersensibilidade: febre, calafrios, flebite. 
• Ototoxicidade. 
• Nefrotoxicidade. 
 
BACITRACINA 
Renata Marques - @im.vet 
 
 
• Inibe a formação do peptideoglicano ao inibir a 
desfosforilação do carreador bactoprenol. 
• Útil contra bactérias GRAM+ e pouco eficiente contra GRAM-
. 
• Resistência bacteriana é rara. 
• Via de administração: tópica. 
- Não possui absorção oral. 
- Causa nefrotoxicidade quando injetável