6-Inibidores da síntese da parede celular

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INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR
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REFERÊNCIA:
Goodman e Gilman 13°ed. Capítulo 57 - Penicillins, Cephalosporins, and Other β-Lactam 
Antibiotics
Rang e Dale 7°ed. Capítulo 50
Barros 4°ed. Capítulos 13 a 17
Formulário Terapêutico Nacional, 2010
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Quem são os inibidores da síntese da parede celular? 
1. Beta-Lactâmicos: 
• Penicilina 
• Cefalosporina
• Carbapenêmicos 
• Monobactâmicos 
2. Fosfomicina 
3. Cicloserina
4. Bacitracina 
5. Glicopeptídeos:
• Vancomicina e Teicoplanina 
FOSFOMICINA (Monuril®) 
- É um inibidor da síntese da parede celular não beta-lactâmico 
- Possui um amplo espectro 
- Diretriz BRASILEIRA para infecção de trato urinário: 
• A 1ª escolha para tratamento empírico de ITU é FOSFOMICINA, 3g/dose única
• Modo de usar: a fosfomicina vem na forma de sachê, que deve ser dissolvida em 75ml de 
água e administrado à noite, logo após a última micção do dia
• É importante que seja administrado apenas à noite após a última micção do dia, caso 
contrário, o efeito do medicamento é praticamente nulo 
• É devido a essa comodidade de administração que a diretriz brasileira é diferente da diretriz 
mundial 
• Além disso, é um medicamento não teratogênico e, por isso, pode ser utilizado em 
gestantes 
- Diretriz MUNDIAL para infecção de trato urinário: 
• A 1ª escolha para tratamento empírico de ITU é SULFAMETOXAZOL (resistência E. coli 
< 20%)
• 2ª escolha é NITROFURANTOÍNA (resistência E. Coli > 20%)
Mecanismo de Ação:
- Inibidor da enzima MurA, que catalisa a primeira fase da formação da parede celular
BETA-LACTÂMICOS
Quem são: 
- Penicilina —> principalmente para bactérias Gram-positivas 
- Cefalosporina —> espectro misto (depende da geração)
- Carbapenêmicos —> maior espectro de ação entre os beta-lactâmicos
- Monobactâmicos —> apenas para bactérias Gram-negativas 
Estrutura Básica
- Todos esses fármacos possuem um anel beta-lactâmico
Betalactamases
- São enzimas produzidas por bactérias para destruir o anel beta-lactâmico, o que inativa os 
efeitos dos antibióticos beta-lactâmicos
- As betalactamases agem na ligação entre o Nitrogênio e o Carbono do anel beta-lactâmico 
- Quem são? 
• Penicilase = beta-lactamase produzida para destruir anel beta-lactâmico de penicilina 
• Cefalosporinase = beta-lactamase produzida para destruir anel beta-lactâmico de 
cefalosporina 
• Carbapenemase (as bactérias produtoras de carbapenemase são as mais resistentes, uma 
vez que elas atuam nos fármacos com maior espectro de ação. Ex de bactéria com 
carbapenemase: KPC) 
• Monobactamase 
Estrutura da Parede Celular
- Gram-positiva: múltiplas camadas de peptídoglicano; camada única de membrana plasmática 
- Gram-negativa: uma ou duas camadas de peptídoglicano, dupla membrana plasmática
- Mureína = estrutura inteira da parede celular, formada por vários componentes 

- Betalactamases —> sintetizadas no citoplasma da bactéria. 
• Nas bactérias Gram-positivas elas ficam no meio intracelular e no meio extracelular 
(atravessando através dos poros da mureína)
• Nas bactérias Gram-negativas elas ficam entre as duas membranas bilipídicas (espaço 
periplasmático, uma vez que não conseguem atravessar a membrana plasmática externa)
• Dessa forma, são as Gram-negativas que apresentam maior concentração de 
betalactamase 
Camada de Peptídeoglicano
- O peptídeoglicano é um heteropolímero, formado por 3 
“peças” distintas:
1. Ácido N-acetilmurâmico
2. N-acetilglicosamina
3. Resíduo de glicina 
- Ácido N-acetilmurâmico:
• Formado por 5 aminoácidos:
1. L-alanina
2. D-glutamato
3. L-lisina
4. D-alanina
5. D-alanina 
- Lipídio C55:
• Essas “3 peças” são produzidas dentro da bactéria e precisam ser transportadas para o 
meio externo para então formar a parede celular
• O problema é que essas 3 peças estão em um ambiente que é praticamente água, e elas 
precisam cruzar uma parede celular que é lipídica. Dessa forma, é necessário um 
transportador anfipático (tanto hidrofílico quanto lipofílico) 
• Esse transportador anfipático é o lipídio C55
• O lipídio C55 vai juntar essa 3 peças e formar o heteropolímero que é o peptídeoglicano 
• Para o lipídio C55 liberar esse heteropolímero no meio externo ele precisa perder o último 
aminoácido (D-alanina) 
• O resíduo de glicina precisa se ligar nos aminoácidos do ácido N-acetilmurâmico, no 
entanto, ele não se liga linearmente, ou seja, não se liga nos mesmos aminoácidos 
• O que ocorre é que uma “ponta” do resíduo de glicina se liga na L-lisina e outra ponta na 
D-alanina (isso é chamada de ligação cruzada, e é responsável por aumentar a resistência 
mecânica da parede celular) 
• A enzima que faz essa ligação cruzada é denominada transpeptidase 
• Vancomicina: a estrutura da vancomicina possui 2 “dedos” D-alanina/D-alanina; ao ingerir 
esse fármaco ele vai até a região que está formando a parede celular e se liga nas últimas 
duas D-alaninas do ácido N-acetilmurâmico, impedindo que ocorra a liberação desses 
aminoácidos e, portanto, impedindo a liberação desse heteropolímero para o meio externo
Mecanismo de Ação dos Beta-Lactâmicos 
- É importante ressaltar que todos os beta lactâmicos possuem o mesmo mecanismo de ação, a 
diferença entre eles é apenas a penetração no tecido e o espectro de ação
- Os Beta-Lactâmicos Inibem as enzimas: 
• Transpeptidases: grupo de enzimas que faz a ligação cruzada (essa enzima também é 
conhecida como enzima D-alanil-D-alanina ou PLP - proteína de ligação das penicilinas) 
• Transglicosilases 
- A inibição das transpeptidases faz com que não se consiga mais “colar as peças”, mas essas 
peças continuam chegando. É como se fosse um pilha de tijolos sem cimento. A parede celular 
da bactéria fica muito frágil, o que a faz com que ela progressivamente perca eletrólitos e 
nutrientes e, com o tempo, pode acarretar na sua explosão (devido à alta pressão interna da 
bactéria) 
- As bactérias estão constantemente construindo e destruindo sua própria parede celular. A 
enzima transpeptidase é responsável por evitar que haja uma destruição excessiva da parede. 
Assim sendo, se há inibição dessa enzima consequentemente ocorrerá uma autodestruição em 
massa
- Dessa forma, os beta-lactâmicos, além de inibirem a construção de novas paredes celulares, 
também destroem as paredes já formadas, levando à morte bacteriana. Consequentemente, se 
há morte, é um fármaco bactericida 
- Exemplo de medicamentos:
• Cicloserina: impede a ligação da duas D-alaninas no ácido N-acetilmurâmico 
• Vancomicina: impede a saída da última D-alanina da cadeia (não destrói parede celular, 
apenas impede a formação de novas)
• Bacitracina: é um ATB tópico que atua na ligação do lipídio C55 com o fosfato. A 
bacitracina pode ser associada à neomicina (essa associação é conhecida comercialmente 
como Nebacetin®). No entanto, sua eficácia está bem diminuída devido à resistência 
bacteriana
- Mycoplasma e Ureaplasma —> são bactérias que não possuem parede celular, logo, os ATBs 
inibidores da síntese da parede celular não apresentam efeito algum nesses casos
PENICILINA
Classificação
1. Penicilinas Naturais: 
A. Benzilpenicilina (Penicilina G - Gold Standart)
- Penicilina G potássica (cristalina)
• É a pura, descoberta pro Fleming
• Problemas: possui meia-vida curta, deve ser administrada a cada 3 horas
• Utilizada nos hospitais, devido às dificuldades da administração 
• Normalmente pode ser administrada por via intravenosa; mas também pode ser 
administrada via intramuscular ou até intratecal (líquor) 
• Cuidado com a administração conjunta com diuréticos poupadores de potássio 
- Penicilina G procaína
• É a penicilina ligada à procaína (anestésico local), isso aumenta o tempo de meia-
vida (mecanismo análogo à fármacos que se ligam à albumina,aumentando a sua 
fração circulante)
• Foi descoberta que há enzimas no músculos que dissociam a penicilina da 
procaína, acionando seu efeito
• Logo, a penicilina G procaína só pode ser administrada por via intramuscular 
• Meia vida de 7 dias 
- Penicilina G benzatina (Benzetacil®)
• Meia vida de quase 30 dias —> a benzatina possui maior afinidade à penicilina do 
que a procaína
• Essa é a vantagem da penicilina benzatina, a administração é mais fácil pois não 
são necessárias doses repetidamente 
• Ideal para uso ambulatorial 
B. Fenoximetilpenicilina (Penicilina V)
- É a benzilpenicilina modificada para suportar o ácido clorídrico
- Logo, pode ser administrada via oral
2. Aminopenicilinas (Penicilinas Sintéticas): 
A. Ampicilina
B. Amoxicilina
3. Penicilinase Resistentes: 
A. Meticilina (Não é vendido na farmácia) - MRSA (S. Aureus metilcilina resistente) 
B. Nafcilina
C. Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina e Flucloxacilina
4. Pseudomonicidas (matam pseudomonas):- Usado praticamente apenas na UTI 
A. Carboxipenicilinas 
- Ticarcilina
- Carbenicilina
B. Ureidopenicilinas
- Mezlocilina
- Azlocilina
- Piperacilina
Todas as penicilinas, independe se é G, V, cristalina etc, possuem o mesmo espectro de ação! 
Farmacocinática das Penicilinas
- Podem ser administradas por via oral, intramuscular ou intravenosa (e, teoricamente, por via 
intratecal; no entanto, essa via pode levar à convulsões) 
- São hidrofílicas e somente passam a barreira hematoencefálica quando a barreira está 
acometida por processo inflamatório 
- São rapidamente excretadas por via renal
- São pouco metabolizadas pelo fígado 
- Seus metabólicos associam-se com proteínas plasmáticas e podem ser alergênicos (na 
realidade, não é a penicilina que pode causar choque anafilático, mas sim seus metabólicos) 
Reação Anafilática
- 10% da população relata ser alérgica à penicilina
- No entanto, um estudo diagnóstico confirmou a alergia em só 10% desses 10% 
- Portanto, a reação anafilática em si é uma reação adversa rara (0,05%) 
- Quando prescrever penicilina, deve solicitar para o paciente permanecer em observação por 
30 minutos 
- Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência coronariana devem receber a 
aplicação em centros de referência, uma vez que nos choques anafiláticos esses pacientes 
possuem maior chance de terem um infarto agudo do miocárdio 
Tratamento da Reação Anafilática Grave
- Durante o choque anafilático há intensa vasodilatação, portanto a primeira medida deve visar 
conter essa alteração vascular 
- Tríade do tratamento da reação anafilática: 
1. Epinefrina (adrenalina) = irá realizar vasoconstrição (deve ser o primeiro a ser 
administrado)
2. Glicocorticóide = efeito anti-inflamatório prolongado
3. Prometazina = efeito anti-histamínico 
+ Suporte = respirador (maior pressão de oxigênio —> vasoconstrição), posicionar o 
paciente com a cabeça elevada (diminui a chance de edema de glote) 
Conduta (para reação anafilática GRAVE): 
- Epinefrina 1:1000
- Aplicar de 0,5 a 1,0mL, intramuscular em vasto lateral, a cada 5-15 minutos
• Em geral, não iniciar aplicando 1mL direto 
• Se o paciente é cardiopata, preconiza-se a menor dose possível de epinefrina 
- Prometazina 50mg
- Aplicar 2mL, intramuscular em deltóide, dose única 
• Deve ser aplicado também Raniditina 50mg, 2mL intravenoso de 8/8h (para 
complementar a ação anti-histamínica 
- Metilprednisolona 125mg
- Aplicar 2mL, intravenoso de 6/6h 
* Se preocupe especialmente em casos de edema de lábios, boca e língua, pois nesses casos 
existe a possibilidade de edema de glote e obstrução de via aérea 
Doses da Epinefrina 
- Depende da gravidade da reação anafilática 
• Casos leves: subcutâneo (0,3 - 0,5 mL) 
• Casos moderados: intramuscular (0,5 - 1 mL)
• Casos graves: 
• Intramuscular (pode ser aplicado 1 mL diretamente) 
• Intravenoso 
• DEVE-SE diluir: puxar 1mL da ampola em uma seringa de 10mL e completar os 9mL 
restantes com solução fisiológica 0,9% —> concentração foi para 1:10.000) 
Doses da Epinefrina IM de acordo com a idade
- 0 - 6 anos: 0,15mL
- 6 - 12 anos: 0,3mL
- >12 anos: 0,5mL (ou 0,3mL se a criança é pré-púbere ou pequena) 
Tratamento da Sífilis
- A sífilis é dividida em 4 fases, e esta classificação é essencial para definir a terapia:
- Desde 2015 há um desabastecimento global da matéria-prima para produzir penicilina, em 
especial da penicilina benzatina
- Em virtude disso, recomenda-se o uso exclusivo da penicilina G benzatina para gestantes 
com sífilis e da penicilina cristalina apenas para sífilis congênita 
- Para o resto da população deve-se utilizar tratamentos alternativos 
Terapêutica de Sífilis para Gestantes: 
- Para sífilis primária, secundária e latente recente (até um ano de duração)
• Penicilina G benzatina 1,2 milhões UI (5 mL em cada frasco-ampola): 
• Aplicar 2,4 milhões UI, intramuscular, dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo)
- Para sífilis latente tardia (mais de 1 ano de duração), ou latente com duração ignorada e sífilis 
terciária
• Penicilina G benzatina 1,2 milhões UI: 
• Aplicar 2,4 milhões UI, intramuscular (1,2 milhões UI em cada glúteo), 1 vez por semana, 
por 3 semanas (dose total = 7,2 milhões UI) 
* Se a disponibilidade de penicilina estiver alta, pode-se utilizar essa terapêutica para mulheres 
não-gestantes e homens no geral 
Terapêutica Alternativa (para população geral):
- Para sífilis primária, secundária e latente recente:
• Doxiciclina, 100mg 
• Administrar 1 comprimido, por via oral, 2x/dia (12/12h), por 15 dias 
• Apenas para não-gestantes 
OU
• Ceftriaxona 1g 
• Administrar 1 comprimido, por via intravenosa ou intramuscular, 1x/dia, por 8 a 10 dias
• Pode ser utilizado tanto para gestantes quanto para não-gestantes 
- Para sífilis latente e tardia, latente com duração ignorada e sífilis terciária:
• Doxiciclina, 100mg
• Administrar 1 comprimido, por via oral, 2x/dia (12/12h), por 30 dias 
• Apenas para não-gestantes 
OU
• Ceftriaxona, 1g 
• Administrar 1 comprimido, por via intravenosa ou intramuscular, 1x/dia, por 8 a 10 dias 
• Pode ser utilizado tanto para gestantes quanto para não-gestantes 
• É o mesmo tratamento da sífilis primária 
- Para Neurossífilis:
• Ceftriaxona, 1g
• Administrar 2 comprimidos (2g), por via intravenosa ou intramuscular, 1x/dia, por 10 a 14 
dias 


Tratamento de Dor de Garganta Aguda (Faringotonsilite) 
- Dor de garganta pode causada por:
• Bactéria
• Vírus
• Fungo (ex: cândida na garganta)
• Câncer
• Refluxo gastroesofágico
• Doença auto-imune 
- No entanto, a maior parte das dores de garganta possuem etiologia viral
- Mesmo se for de causa bacteriana, nem sempre é necessário tratar com ATB, uma vez que a 
faringotonsilite é um doença de evolução benigna (antibiótico só deve ser usado quando o 
risco de piora do quadro é maior que o risco de auto-resolução) 
- A antibioticoterapia para dor de garganta só é feita pela possibilidade do paciente desenvolver 
febre reumática devido a faringotonsilite ocasionada pelo S. pyogenes
- O ATB não é para tratar a dor de garganta, mas sim profilaxia de febre reumática! 
- Faringotonsilite sempre é auto-resolutiva e de evolução benigna! 
Etiologia:
- Crianças
• < 3 anos = 80 - 90% vírus
• > 3 anos = 40 - 80% vírus 
• Se bacteriana = 30 - 40% por S pyogenes 
- Adultos 
• 80 - 90% vírus 
• Se bacteriana = 5 - 15% por S pyogenes
Como descobrir se é viral ou bacteriana?
- Existem testes rápidos que podem ser aplicados ambulatorialmente, no entanto, esses testes 
não fazem parte da realidade brasileira 
- Na falta de teste rápido, existem scores para definir a etiologia (FeverPAIN e Centor Score) 
- Se o resultado dos scores deixarem dúvidas, pode-se utilizar um antibiótico back-up:
• Oriente o paciente a só utilizar o ATB se o quadro for piorando ao longo do tempo 
• Caso haja melhora do quadro apenas com o tratamento sintomático,não utilizar o ATB
- Adultos possuem menos faringotonsilite bacteriana que as crianças e jovens devido à memória 
imune. Portante se um paciente idoso apresenta dor de garganta, provavelmente não é 
causada por S pyogenes, logo, não é necessário usar ATB, uma vez que não há possibilidade 
de desenvolver moléstia reumática 
- Tratamento sintomático:
• Se não for bacteriana pode-se utilizar anti-inflamatório (preconiza-se o ibuprofeno) e 
analgésicos (paracetamol)
Terapêutica da dor de garganta aguda 
Adultos > 18 anos:
- Primeira escolha:
• Fenoximetilpenicilina (na realidade brasileira se torna um tratamento muito caro e de difícil 
administração) 
- Segunda escolha:
• Penicilina G benzatina dose única 
• Pacientes > 27kg = 1.200.000 UI —> Administrar 1 ampola (5mL)
• Pacientes < 27kg = 600.000 UI —> Administrar 1/2 ampola (2,5mL) 
- Terceira escolha: 
• Amoxicilina 500mg (SEM clavulanto) de 8/8h durante 10 dias 
• Preconiza-se 10 dias pois esse é o tempo necessário para fazer profilaxia de moléstia 
reumática
• Tempos menores que 10 dias apenas matam a bactéria da garganta, mas não realiza 
profilaxia 
- Opções Alternativas (ex: alergia à penicilina):
• Claritromicina 250mg ou 500 mg, 2x/dia, por 5 dias 
• Eritromicina 250 ou 500mg, 4x/dia (6/6h) por 5 dia (ou 500 ou 1000mg, 2x/dia por 5 dias) 
• Azitromicina 500mg, 1x/dia por 5 dias (
• É o tratamento mais arriscado devido ao elevado risco cardiovascular 
• Deve ser evitada
• O guideline mundial não inclui azitromicina, apenas o brasileiro
Clavulin®
- Amoxicilina + Clavulanato (inibidor da beta-lactamase) 
- Pode induzir hepatite medicamentosa
• Na realidade, a causa número 1 de hepatite medicamentosa é o uso clavulin
- Dado que o S pyogenes não é produtor de beta-lactamase, a associação da amoxicilina com 
clavulanato não possui indicação no tratamento da dor de garganta 
 Profilaxia PRIMÁRIA de Moléstia Reumática 
- Penicilina G benzatina 1.200.000 UI dose única (600.000 UI em < 27Kg)
OU
- Amoxicilina 500mg, 8/8h por 10 dias 
OU
- Ampicilina 100mg/Kg/dia de 6/6h 
• Devido à posologia mais complicada, o esquema com ampicilina é menos empregado 
Profilaxia SECUNDÁRIA de Moléstia Reumática
- Profilaxia secundária: 
• A profilaxia secundária é feita caso o paciente já tenha apresentado a doença a moléstia 
reumática uma vez
• O objetivo é evitar que ele venha desenvolva a doença uma segunda vez 
• Cada vez que um paciente que já teve febre reumática entra em contato com o S pyogenes 
ele terá piora do quadro
• O objetivo da profilaxia secundária é manter uma dose contínua de fármaco durante longos 
períodos (10 anos de tratamento ou até o paciente completar 21 anos)
- Terapêutica:
• Penicilina G Benzatina 1.200.000 UI, intramuscular em glúteo, a cada 21 dias, 
continuamente (600.000 UI se <27kg)
• Fenoximetilpenicilina, 250mg, VO, 12/12h
• Se alergia à penicilina:
• Sulfadiazina 
• < 30kg = 500mg VO
• >30kg = 1000mg VO 
• Se alergia à penicilina e à sulfa:
• Eritromicina 250mg, VO, 12/12h 
Meningite Bacteriana 
Causas das meningites:
- Viral 
• É a causa mais comum!
• Conduta = apenas suporte e acompanhamento; aguardar 
diminuição do processo inflamatório 
- Bacteriana 
• Evolução muito rápida
• Muito mais letal que a viral 
- Fúngica
• Tipicamente faz meningite crônica (duração de meses) 
- Parasitária 
- Autoimune 
- Toxinas
Terapêutica Empírico da Meningite Bacteriana 
- Até 1 mês de vida:
• Ampicilina (penicilina) 
• 75-100 mg/Kg, intravenosa, de 6/6h
+ 
• Cefotaxima (cefalosporina)
• 75mg/Kg, intravenosa, de 6/6h
+
• Gentamicina (aminoglicosídeo) 
• 2,5 mg/Kg IV de 8/8h OU
• 5-7mg/Kg IV a cada 24h 
- De 1 mês até 50 anos:
• Cefotaxima ou Ceftriaxona (o padrão é ceftriaxona; a cefotaxima é reservada para 
crianças) 
• 2000mg, IV, 6/6h (cefotaxmia) OU 
• 2000mg IV 12/12h (ceftriaxona) 
+ 
• Vancomicina
• 15-20 mg/Kg IV de 8/8h ou 12/12h
+
• Dexametasona (glicocorticóide) 
• 0,15 mg/kg IV 6/6h
- > 50 anos:
• Ampicilina 
• 2000mg, IV, 4/4h
+ 
• Cefotaxima ou Ceftriaxona 
• 2000mg, IV, 6/6h (cefotaxmia) OU 
• 2000mg IV 12/12h (ceftriaxona) 
+ 
• Vancomicina 
• 15-20 mg/KgIV 8/8h ou 12/12h
+ 
• Dexametasona 
• 0,15 mg/kg IV 6/6h (2-4 dias)
• A primeira dose de dexametasona deve ser aplicada 15-20 minutos antes ou 
concomitantemente à primeira dose de ATB 
 
Pneumonia Adquirida na Comunidade em Adultos Imunocompetentes 
(PAC)
Sintomas:
- Falta de ar
- Febre
- Tosse com secreção 
Diagnóstico:
- O diagnóstico de pneumonia é, de forma geral, fácil; o problema é definir o agente etiológico 
que a está causando 
- Para definir o agente etiológico existem alguns testes:
• Teste de escarro
• Hemocultura
Importância: 
- A pneumonia adquirida na comunidade é a maior causa de morbidade, hospitalização e 
mortalidade em todo o mundo
- A PAC constitui-se constitui-se na principal causa de internação no Brasil no Sistema Único de 
Saúde
Etiologia:
- Em 40-60% dos casos não se consegue identificar o patógeno
- Bacteriana:
Tratamento da PAC em IMUNOCOMPETENTES 
Pacientes previamente hígidos: 
- Primeira escolha:
• São os macrolídeos (Azitromicina)
• 500mg, VO, dose única diária, por 3 dias OU 
• 500mg no 1º dia e depois 250mg por 4 dias (esquema preferido mundialmente devido à 
toxicidade dos macrolídeos) 
- Segunda opção
• Beta-lactâmicos (Amoxicilina) 
• 500mg, 1 comprimido por VO, 8/8h, por 7 dias) 
• Amoxicilina sem clavulanato! 
• Os macrolídeos aumentam o risco cardiovascular e, por isso, muitos médicos preferem a 
terapêutica com amoxicilina 
Pacientes com doenças associadas ou que tomaram ATB nos últimos 3 meses: 
- Fluorquinolona ou 
- Beta-lactâmico + macrolídeo 
 - Doenças associadas:
• DPOC
• ICC
• CA (em tratamento) 
• DM 
*
*
*
INIBIDORES DA BETA-LACTAMASE
- Ácido clavulânico (clavulanato) 
- Sulbactam 
- Tazobactam
- Mecanismo: 
• Os inibidores da beta-lactamase possuem um anel beta-lactâmico muito mais exposto na 
sua estrutura química 
• Assim, as beta-lactamases atacam preferencialmente os anéis dos inibidores da beta-
lactamase, poupando os anéis do ATB propriamente dito 
• É como se os inibidores da beta-lactamase funcionassem como uma “isca” para as 
bactérias 
- Tendo isso em vista, as beta-lactamases não possuem efeito bactericida, apenas aumentam o 
espectro de ação dos ATBs 
Associações
- Ampicilina + Sulbactam 
- Amoxicilina + Clavulanato (Clavulin®)
- Amoxicilina + Sulbactam 
• É uma associação mais racional do que amoxiciclina + clavulanato 
• O sulbactam é menos indutor de resistência que o clavulanato e deve ser preferido a esse 
para uso geral
- Ticarcilina + Clavulanato
- Piperacilina + Tazobactam 
Tratamento de Sinusite e Bronquite 
- Amoxicilina 500mg, VO, 8/8h, por 5 a 7 dias
OU
- Amoxicilina + Clavulanato 875mg/125mg, VO, 12/12h, por 5 a 7 dias 
OU
- Doxicilina 100mg, VO, 12/12h por 5 a 7 dias 
Tratamento da Otite Externa (otite do nadador)
- Tratamento é exclusivamente com ATB gotas no conduto auditivo 
(polimixina)
- Quase a totalidade é de evolução benigna 
Tratamento da Otite Média 
- A maior parte possui evolução benigna 
- Tratamento sintomático:
• Paracetamol 
• Ibuprofeno 
- Antibioticoterapia:
• Crianças e menores de 18 anos:
• Primeira escolha: 
• Amoxicilina 500mg, 8/8h, por 7 dias 
• Tratamento alternativo (alergia à penicilina): 
• Claritromicina 250 a 500mg, 12/12h, por 7 dias
• Eritromicina 
• 250 a 500mg, 6/6h, por 7 dias ou 
• 500 a 1000mg, 12/12h, por 7 dias 
• Segunda escolha (quando há piora dos sintomas com a primeira linha de tratamento):
• Amoxicilina + Clavulanato 
• 250/125mg, 8/8h, por 7 dias ou 
• 500/125mg, 8/8h, por 7 dias
CEFALOSPORINA
Classificação
- A ideia de que uma cefalosporina de 2ª geração é melhor do que uma de 1ª geração, e assim 
por diante, é errada; elas apenas possuem espectros de ação distintos
- Todas asgerações têm em comum a ausência de atividade contra enterococos e estafilococos 
resistentes à oxacilina, além de fraca atividade contra anaeróbios (exceção: cefoxitina)
* Evitar quando CESP (Associação de bactérias: Citrobacter - Enterobacter - Serratia - 
Providencia) —> fazem resistência durante o tratamento 
Antibioticoprofilaxia Cirúrgia:
- A ATBprofilaxia cirúrgica geralmente ocorre horas antes da cirurgia, sem necessidade de 
prescrever no pós-cirúrgico 
Suturas: 
- A maioria dos casos de suturas não necessitam de ATBprofilaxia, sendo que a lavagem correta 
da região já é suficiente 
- Quando utilizar ATB?
• Mordedura 
• Lacerações intra-orais
• Fraturas expostas
• Feridas que envolvam cartilagem, articulações ou tendões (sítios com baixa vascularização) 
• Feridas muito contaminadas 
• Em pacientes com insuficiência vascular (baixa vascularização) 
• Imunodeprimidos 
- Tanto na antibioticoprofilaxia cirúrgica e de sutura se utilizam cefalosporinas de 1ª geração pois 
elas são muito eficientes contra Gram-positivos, que são as bactérias mais abundantes na pele 
CEFOTAXIMA
- Pó para solução injetável 500 mg
- Espectro:
• Gram-negativos aeróbios (que não Pseudomonas)
• Gram-positivos aeróbios (que não Enterococos) multirresistentes
- Tem seu uso restrito a infecções por microrganismos resistentes em NEONATOS
CEFTRIAXONA
- Pó para solução injetável 500 mg e 1 g 
- Espectro: 
• Gram-negativos aeróbios (que não Pseudomonas)
• Gram-positivos aeróbios multirresistentes
• Neisseria gonorrhoeae
- Tem sua principal indicação para o tratamento empírico de meningites e para a gonorreia em 
dose única
- Sua longa meia-vida permite administrações a cada 12/24 horas, contando ainda com grande 
penetração tecidual, o que permite seu uso em infecções no SNC 
Reação Cruzada com Penicilina 
- Se o paciente é alérgico à penicilina, o ATB de escolha como segunda opção são os 
macrolídeos 
- Isso se deve porque 0,5 a 6,5% dos pacientes alérgicos a penicilina também reagem às 
cefalosporina (principalmente 1ª geração)
- Os dois grupos de antimicrobianos têm em comum uma estrutura de anel betalactâmico, mas 
a reatividade cruzada costuma se originar pelas semelhanças na cadeia lateral
- Reações alérgicas mais comuns: 
• Cefalexina com a ampicilina
• Cefadroxil com a amoxicilina
Tratamento Direcionado
- É realizado após a cultura
- Ao recebe-la deve-se direcionar o tratamento (ajuste terapêutico) para um com espectro 
menos amplo e mais especifico
CARBAPENÊMICOS 
- Produto geralmente de uso hospitalar 
- Entre os beta-lactâmicos, é o que possui o maior espectro de ação 
- Utilizados em infecções mistas por germes multirresistentes
- Não devem ser utilizados corriqueiramente 
Quem São? 
- Imepenem + cilastatina 
• A cilastatina é uma enzima que inibe a degradação do imepenem por uma dipeptidase 
tubular renal
• Não confundir a cilastatina com um inibidor de beta-lactamase, que amplia o espectro de 
ação do ATB; a cilastatina apenas aumenta a meia vida do imepenem 
- Meropenem 
- Ertapenem
• Ensaios clínicos não mostraram diferença entre o meropenem e o imepenem + cilastastina
• Ertapenem apresenta um espectro menor do que o imepenem e meropenem 
MONOBACTÂMICOS
- Os monobactâmicos são resistente à beta-lactamase 
- Isso ocorre pois seu anel beta-lactâmico esta no interior da sua estrutura química, ficando 
“isolado”
Quem são?
- Praticamente só o Aztronem
• Só é ativo contra Gram-Negativos (Pseudomonas, N meningitidis, H influenzae)
- Pode ser IM e IV
- Meia vida de 1,7h 
- Utilizados em infecções por Gram negativos que seriam tratados com outros betalactâmicos 
não fosse história de reação alérgica prévia 
Resumindo Beta-lactâmicos
- Penicilinas —> pega mais Gram+ 
- Cefelosporinas 
• 1ª e 2ª geração —> pega mais Gram+
• 3ª e 4ª geração —> pega tudo, mas mais Gram-
- Carbapenêmicos —> pega tudo
- Monobactâmicos —> só pega Gram- 
GLICOPEPTÍDEOS
- Não são beta-lactâmicos 
- Espectro:
• Cocos Gram+ (Staphylococcus sp, Streptococcus sp e Enterococcus sp)
- Quem são? 
• Vancomicina 
• Teicoplamina —> menos nefrotóxica do que a vancomicina 
- Mecanismo de ação:
• A estrutura desses fármacos possui 2 “dedos” D-alanina/D-alanina; ao ingeri-los eles vão 
até a região que está formando a parede celular e se ligam nas últimas duas D-alaninas do 
ácido N-acetilmurâmico, impedindo que ocorra a liberação desses aminoácidos e, portanto, 
impedindo a liberação desse heteropolímero para o meio externo
- Também utilizados para tratamento de colite pseudomembranosa (Clostridium difficile)
- Tratamento de Colite Pseudomembranosa 
• Leve —> metronidazol 
• Moderada/Severa —> vancomicina 
• Transplante de microbiota (transplante de fezes) 
- Efeitos adversos:
- Febre
- Erupção cutânea (Síndrome do homem vermelho)
- Flebite
- Oto e nefrotoxicidade