DOENÇA DE CHAGAS

Prévia do material em texto

CASOS CLINICOS 
CASO CLÍNICO 1 
M.R.S., feminino, 50 anos, com histórico 
de viagem à zona rural com relato de 
picada de inseto. Apresentando febre 
por mais de 15 dias, com calafrio, 
anorexia (perda de 3kg), tosse seca e 
náuseas.. Ao exame, apresentava 
chagoma de inoculação em membro 
inferior esquerdo, edema peri-orbitário 
e de membros inferiores, 
hepatomegalia, ausculta cardíaca com 
ritmo cardíaco regular. 
Laboratorialmente com anemia 
discreta. A ultrassonografia 
demonstrava esplenomegalia discreta, 
eletrocardiograma com taquicardia e 
no ecocardiograma discreto, derrame 
pericárdico 
RESOLUÇÃO 
O caso se trata de fase aguda, jpa 
que febre e chagoma de inoculação 
(picada do barbeiro) são 
característicos deste período 
CASO CLÍNICO II 
Paciente do sexo masculino, 60 anos, 
cor branca, pedreiro, com primeiro 
grau incompleto, internado por 51 dias 
devido à regurgitação alimentar e 
obstrução intestinal. Apresentava 
história de outras internações há 
quatro meses. Relatou há seis meses 
 
 
 
queda do estado geral e déficit 
ponderal de aproximadamente 12 kg 
em quatro meses associados à 
dificuldade de deglutição desde a 
infância e ter residido em casa de pau 
a pique quando criança 
Ao exame clínico, apresentava-se 
emagrecido, descorado (+++/++++), 
sem edemas, com diminuição da 
força, fecaloma e obstrução intestinal 
RESOLUÇÃO 
Fecaloma: massa ressecada de fezes 
Fase crônica digestiva, em que o 
sistema digestório foi danificado tanto 
que não há peristaltismo 
DOENÇA DE CHAGAS 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Trypanossoma cruzi 
 
MORFOLOGIA 
Nos hospedeiros vertebrados e na 
cultura de tecidos, são encontradas 
intracelularmente as formas 
amastigotas e extracelularmente as 
formas tripomastigotas presentes no 
sangue circulante.. 
À microscopia eletrônica, observa-se 
em todas as formas evolutivas do T. 
cruzi uma organela especial, o 
“cinetoplasto”, que constitui uma 
mitocôndria modificada, com alto 
conteúdo de DNA. 
 
FORMAS DE VIDA 
FORMA AMASTIGOTA 
Localizada em células do sistema 
fagocitário, cardíacas, esquelética e 
lisas 
É uma forma intracelular, que faz 
divisão binária simples e que se 
transforma na tripomastigota 
Sem flagelo e circular 
Relacionada à patogenia: seus ninhos 
levam ao aumento do órgão, a 
exemplo do coração 
 
FORMA TRIPOMASTIGOTA 
Metacíclica: forma infectante liberada 
pelo triatomíneo 
É localizada na corrente sanguínea do 
hospedeiro vertebrado e não se 
divide 
Relacionada à transmissão e ao 
diagnóstico 
 
FORMA EPIMASTIGOTA 
Multiplica-se no intestino do vetor e 
em cultura, onde realiza divisão binária 
simples 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
CICLO BIOLÓGICO 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
Amastigotas, epimastigotas e 
tripomastigotas interagem com células 
do hospedeiro vertebrado e apenas 
os epimastigotas não são capazes de 
nelas se desenvolver e multiplicar 
Os tripomastigotas metacíclicos 
eliminados nas fezes e urina do vetor, 
penetram pelo local da picada e 
interagem com células do sistema 
fagocitário da pele ou das mucosas. 
Neste local, ocorre a transformação 
dos tripomastigotas em amastigotas, 
que aí se multiplicam por divisão 
binária simples longitudinal. A seguir, 
ocorre a diferenciação dos 
amastigotas em tripomastigotas, que 
são liberados da célula hospedeira e 
que caem no interstício. 
Estes tripomastigotas caem na 
corrente circulatória, atingem outras 
células de qualquer tecido ou órgão 
para cumprir novo ciclo celular ou são 
destruídos por mecanismos 
imunológicos do hospedeiro ou 
podem ainda ser ingeridos por 
triatomíneos, onde cumprirão seu 
ciclo extracelular. No início da infecção 
do vertebrado (fase aguda), a 
parasitemia é mais elevada, podendo 
ocorrer morte do hospedeiro. Na 
espécie humana, a mortalidade nesta 
fase da infecção ocorre 
principalmente em crianças. 
Quando o hospedeiro desenvolve 
resposta imune eficaz, diminui a 
parasitemia e a infecção tende a 
cronificar. Na fase crônica, o número 
de parasitos é pequeno na circulação, 
só sendo detectados por métodos 
especiais (xenodiagnóstico, 
hemocultura e inoculação em 
camundongos) 
Independentemente da via de invasão, 
verificou-se que a fusão dos 
lisossomas com o vacúolo parasitóforo 
é essencial para reter as formas 
tripomastigotas altamente móveis no 
interior da célula hospedeira 
A interação entre o parasito na forma 
tripomastigota e a célula hospedeira 
ocorre em três fases sucessivas 
FASES DA INTERAÇÃO PARASITA-
HOSPEDEIRO 
I: ADESÃO CELULAR 
Contato membrana-membrana 
II: INTERIORIZAÇÃO 
Formação de pseudópodes e 
fagocitose 
III: FENÔMENOS INTRACELULARES 
Tripomastigota resiste à ação das 
enzimas lisossômicas; 3 horas depois 
transforma-se em amastigota; divisão 
binária a cada 12 horas; em 9 
gerações há cerca de 540 parasitos 
que se diferenciam em tripomastigota 
e rompem a célula 
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
Os triatomíneos vetores se infectam 
ao ingerir os tripomastigotas 
presentes na corrente circulatória do 
hospedeiro vertebrado durante o 
hematofagismo. No estômago do 
inseto, eles se transformam em 
formas arredondadas denominadas 
esferomastigotas, circundadas ou não 
por flagelo, e em epimastigotas 
Na ampola retal, porção terminal do 
tubo digestivo, epimastigotas se 
diferenciam em tripomastigotas 
(infectantes para os vertebrados), 
sendo eliminados nas fezes ou na 
urina 
 
OBS: Como se tem reprodução 
apenas assexuada, não se considera 
hospedeiro definitivo e intermediário; 
apenas vertebrado ou invertebrado 
CURSO NATURAL DA DOENÇA 
 
TRANSMISSÃO 
I: ORAL (72%) 
Pode acontecer em várias situações, 
como na amamentação, pois T. cruzi 
já foi encontrado em leite materno na 
fase aguda da infecção; animais 
ingerindo triatomíneos infectados; 
canibalismo entre diferentes espécies 
de animais; pessoas ingerindo 
alimentos contaminados com fezes ou 
urina de triatomíneos infectados 
II: VETORIAL (9%) 
Este mecanismo de transmissão é o 
que tem maior importância 
epidemiológica. A infecção ocorre pela 
penetração de tripomastigotas 
metacíclicos (eliminados nas fezes ou 
na urina de triatomíneos, durante o 
hematofagismo) em solução de 
continuidade da pele ou mucosa 
íntegra 
III: SEM IDENTIFICAÇÃO (18%) 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
Constitui o segundo mecanismo de 
importância epidemiológica na 
transmissão da doença de Chagas 
TRANSMISSÃO CONGÊNITA 
A transmissão ocorre quando existem 
ninhos de amastigotas na placenta, 
que liberam tripomastigotas e que 
alcançam à circulação fetal. Este 
mecanismo de transmissão tem 
diminuído progressivamente de 
importância à medida que avança o 
controle vetorial nos diferentes países. 
ACIDENTE DE LABORATÓRIO 
Pode ocorrer entre pesquisadores e 
técnicos que trabalham com o 
parasito, seja com sangue de animais, 
vetores e pessoas infectadas e cultura 
do parasito. A contaminação pode 
ocorrer por contato do parasito com 
a pele lesada, mucosa oral ou ocular 
ou autoinoculação 
COITO 
Este mecanismo de transmissão já foi 
demonstrado experimentalmente e 
nunca foi comprovado na espécie 
humana. Há apenas relato de 
encontro de tripomastigotas em 
sangue de menstruação de mulheres 
chagásicas e no esperma de cobaios 
infectados. 
TRANSPLANTE 
Este mecanismo de transmissão pode 
desencadear fase aguda grave, pois o 
indivíduo que recebe um órgão 
transplantado infectado faz uso de 
drogas imunossupressoras e, 
consequentemente, tornam-se 
menos resistentes à infecção. Este 
mecanismo pode também participar 
da transmissão da doença em países 
não endêmicos, onde não se faz o 
controle específico da doença de 
Chagas 
Além de todas estas possibilidades 
descritas, os caçadores com as mãos 
feridas podem se infectar ao lidar com 
caça recém-abatida infectada 
INSETOS VETORES: HOSPEDEIRO 
INVERTEBRADO 
I: Triatoma infestans 
 
II: Rhodnius prolixus 
 
III: Panstrongylus megistus 
 
 
RESERVATÓRIOSMuitos mamíferos silvestres: tatus, 
marsupiais, como o gambá, além de 
roedores e macacos 
 
A DOENÇA 
FASE AGUDA 
Pode ser sintomática (aparente) ou 
assintomática (inaparente). Há 
predomínio da forma aguda 
sintomática na primeira infância 
A fase aguda inicia-se através das 
manifestações locais, quando o T. 
cruzi penetra na conjuntiva (sinal de 
Romanã na pele) 
O sinal de Romanã se caracteriza por 
edema palpebral unilateral, congestão 
conjuntival, com linfonodos pré-
auriculares, submandibulares e outros 
aumentados de volume, palpáveis, 
celulite do tecido, gorduroso 
periorbitário e palpebral e presença 
de parasitos intra e extracelulares em 
abundância. 
O complexo cutâneo-linfonodal 
caracteriza-se pelo aparecimento, em 
qualquer parte do corpo, do chagoma 
primário e da linfadenite-satélite. O 
primeiro é representado pela 
inflamação aguda local na derme e na 
hipoderme, no ponto de inoculação 
do parasito 
As manifestações gerais da fase 
aguda são representadas por febre, 
edema localizado e generalizado, 
poliadenia (hipertrofia múltipla de 
gânglios linfáticos), hepatomegalia, 
esplenomegalia e, às vezes, 
insuficiência cardíaca e perturbações 
neurológicas. 
 
 
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA 
Esta fase é chamada de forma 
indeterminada (latente) e caracterizada 
pelos seguintes parâmetros: (1) 
positividade de exames sorológicos 
e/ou parasitológicos; (2) ausência de 
sintomas e/ou sinais da doença; (3) 
eletrocardiograma convencional 
normal, e (4) coração, esôfago e 
cólon radiologicamente normais. 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
Certo número de chagásicos, após 
permanecerem assintomáticos por 
vários anos, com o correr do tempo 
apresentam sintomatologia relacionada 
com o sistema cardiocirculatório 
(forma cardíaca), digestivo (forma 
digestiva), ou ambos (forma 
cardiodigestiva ou mista). 
Isto ocorre devido ao fato de mudar 
inteiramente a fisionomia anatômica 
do miocárdio e do tubo digestivo 
(esôfago e cólon, principalmente). 
Observa-se reativação intensa do 
processo inflamatório, com dano 
destes órgãos, nem sempre 
relacionada com o parasito, que se 
encontra extremamente escasso 
nesta fase. 
FORMA CARDÍACA 
Na cardiopatia chagásica crônica 
sintomática, o fato clínico principal é a 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
e isto se deve à diminuição da massa 
muscular que se encontra muito 
destruída devido à substituição por 
áreas de fibrose interrompendo fibras 
e fascículos; à destruição do SNA 
simpático e parassimpático e ao 
próprio exsudato inflamatório em 
atividade que são os responsáveis 
pelos sintomas 
Outro fator responsável pelas 
arritmias é uma lesão encontrada no 
ápice dos ventrículos, na qual há 
pobreza de células musculares com 
consequente herniação do endocárdio 
Além da insuficiência cardíaca, devido 
ao retardamento da circulação e da 
hipóxia, são frequentes os fenômenos 
tromboembólicos. Os trombos 
cardíacos são frequentes (76% dos 
casos que desenvolvem insuficiência 
cardíaca), mas também podem se 
formar nas veias dos membros 
inferiores. A partir destes trombos, 
desprendem-se êmbolos que podem 
originar infartos no coração, pulmões, 
rins, baço, encéfalo etc., causando 
assim a morte súbita 
 
MIOACARDITE CHAGÁSICA AGUDA 
Parasitismo intenso dos Cardiomiócitos, 
com ninhos de amastigotas de 
Trypanossoma cruzi 
Infiltrado inflamatório misto, 
predominantemente de células 
mononucleares 
 
MIOCARDITE CHAGÁSICA CRÔNICA 
Não se observam ninhos de 
amastigotas 
Áreas de extensa fibrose e infiltrado 
 
 
FORMA DIGESTIVA 
No Brasil, a forma digestiva da doença 
está presente em cerca de 7 a 11% 
dos casos 
A incoordenação motora (aperistalse, 
discinesia) caracterizam o 
megaesôfago e o megacólon. 
Os sintomas principais são: disfagia, 
odinofagia (dor ao engolir), dor 
retroesternal, regurgitação, pirose 
(queimação), soluço, tosse e sialose 
(salivação). Devido a alterações na 
secreção, o megaesôfago é muito 
associado ao câncer. 
As complicações mais graves do 
megacólon são a obstrução intestinal 
e a perfuração, esta levando à 
peritonite 
 
PATOGÊNESE 
Na doença de Chagas, são inúmeros 
os fatores que atuam direta ou 
indiretamente no aparecimento das 
lesões produzidas por T. cruzi. Alguns 
são devidos ao parasita (eventos 
iniciais na relação parasito-hospedeiro 
dependentes de mecanismos ligantes 
específicos) 
Os mecanismos pelos quais T. cruzi 
determina as lesões devem ser 
multifatoriais e deles depende o 
aparecimento ou não: das formas 
anatomoclínicas da doença, ou seja: a 
forma indeterminada, a cardíaca 
sintomática ou não, a digestiva: 
(megaesôfago e megacólon) além, é 
claro, das formas mistas. 
FASE AGUDA 
A partir da porta de entrada 
(chagoma de inoculação, por 
exemplo), o T. cruzi pode parasitar 
qualquer célula. As mais 
frequentemente parasitadas são: 
macrófagos, células de Schwann, 
micróglia, fibroblastos, células 
musculares lisas estriadas e outras. 
Durante a fase aguda da infecção, o 
macrófago deve ser a célula que tem 
mais chances de adesão. Nesta fase, o 
parasito ao se multiplicar pode sofrer 
degeneração, como também a célula 
hospedeira, ocorrendo liberação do 
mesmo no interstício, seja na forma 
de amastigota, epimastigota ou 
tripomastigota, bem como de 
organelas citoplasmáticas da célula 
hospedeira 
Surge uma inflamação aguda focal 
estabelecendo-se, já na segunda 
semana, uma imunidade. 
Na fase aguda, o coração pode ser 
lesado intensamente. 
A miocardite surge em 
correspondência com os ninhos 
rompidos. O exsudato inflamatório que 
predomina é o de células 
monocucleadas, como linfócitos, 
macrófagos e por vezes granulócitos 
neutrófilos e eosinófilos. A presença 
de focos inflamatórios é proporcional 
aos ninhos de parasitos presentes 
Macroscopicamente, há aumento da 
área cardíaca devido ao 
hidropericárdio e ao próprio coração 
que se mostra globoso, flácido e 
muito congesto em consequência da 
inflamação que acomete 
simultaneamente os três folhetos 
FASE CRÔNICA 
FORMA INDETERMINADA 
Os indivíduos que sobrevivem à fase 
aguda assintomática ou sintomática 
evoluem para a fase crônica e podem 
permanecer assintomáticos ou com 
infecção latente (forma indeterminada) 
por vários anos ou durante toda a sua 
vida. 
FORMA CARDÍACA 
Alguns pacientes podem 20 a 30 
anos após a infecção, apresentar a 
cardiopatia chagásica crônica (CCC) 
sintomática que pode levá-los à 
morte 
MACROSCOPICAMENTE 
O coração mostra-se aumentado de 
volume e mais pesado que o normal 
FORMA DIGESTIVA 
O tubo digestivo, ainda durante a fase 
aguda da infecção, também é atingido 
pelo T. cruzi que parasita, ao acaso, as 
células musculares, os fibroblastos e 
principalmente o sistema nervoso 
intramural (plexos de Meissner e 
Auerbach). Dependendo do grau e da 
extensão das lesões é que surgem os 
primeiros sinais de incoordenação 
motora acompanhados de alterações 
de secreção e absorção 
Muitos são os fatores patogenéticos e 
fisiopatológicos, entre eles o mais 
importante seria a denervação 
parasimpática tanto no coração 
quanto nos megas chagásicos 
A gênese das alterações patológicas 
na doença de chagas depende: 
I: Estado imunológico e nutricional do 
indivíduo 
II: Grupos de risco: crianças 
III: Cepas do T. cruzi 
IV: Características morfológicas do 
parasito: tropismo por diferentes tipos 
celulares. Há formas delgadas, que são 
mais infectantes, penetram 
rapidamente e são sensíveis aos 
anticorpos, e as largas, que são 
menos infectantes, penetram 
lentamente e são mais resistentes aos 
anticorpos 
IMUNIDADE NA DOENÇA DE CHAGAS 
A infecção por T. cruzi mobiliza vários 
mecanismos da resposta imune inata 
e adaptativa que levam ao controle da 
infecção, mas que não elimina o 
parasito do hospedeiro vertebrado, 
resultando em uma baixa parasitemia 
e persistente parasitismo tecidual. 
Acredita-se que lesões teciduaisresultantes da resposta imune 
prolongada desencadeada pela 
permanência do parasito no tecido 
participam na patogênese de diversas 
formas clínicas da doença 
Ao atingir a corrente sanguínea, T. 
Cruzi torna-se um alvo da via do 
complemento. 
Embora suas 3 vias sejam distintas 
nos passos iniciais das respectivas 
cascatas, elas convergem para 
produzir uma C3 convertase, e, em 
seguida, uma convertase C5, que 
conduz à formação do complexo de 
ataque à membrana (MAC) e à 
subsequente lise do patógeno. Por 
outro lado, em mamíferos, as formas 
tripomastigotas são capazes de 
bloquear a via do complemento 
Os receptores da imunidade inata 
mais bem estudados na infecção pelo 
parasito são os do tipo toll (TLR), que 
reconhecem padrões moleculares 
associados a patógenos 
A ligação de moléculas de T. cruzi 
nos TLRs induz a produção de 
citocinas pró-inflamatórias. Ocorre a 
produção principalmente de IL-12 e 
TNF-a, que induzirão a síntese de 
IFN-y e a consequente produção de 
intermediários reativos de oxigênio e 
nitrogênio que apresentam 
propriedades microbicidas. 
A indução da produção de IL-12 por 
células dendríticas também levará ao 
desenvolvimento de uma resposta de 
perfil Thl e produção de IFN-y, 
propiciando o estabelecimento da 
imunidade mediada por células, bem 
como a produção de anticorpos, 
eventos geralmente necessários para 
o estabelecimento de uma imunidade 
protetora. 
IMUNIDADE HUMORAL 
Aparentemente, a imunidade humoral 
exerce um papel fundamental no 
controle da infecção 
No primeiro estágio da doença, é 
observada uma grande mobilização do 
sistema imune com o objetivo de 
conter o parasito e os danos da 
infecção. O parasito promove a 
ativação inespecífica de macrófagos e 
células natural killer (imunidade celular), 
acompanhada de ativação de linfócitos 
T e B, resultando na produção de 
imunoglobulinas (imunidade humoral). 
Alguns meses após a infecção (três 
ou mais) e depois da queda da 
parasitemia, os níveis de IgM 
diminuem progressivamente até 
desaparecerem. São raros os casos 
de IgM positiva durante a fase crônica 
da infecção. Por outro lado, anticorpos 
IgG aumentam por mais alguns meses 
e depois decrescem lentamente, 
estabilizando-se em níveis variáveis de 
hospedeiro para hospedeiro, podendo 
ser facilmente detectáveis pelos 
testes sorológicos ao longo da 
infecção 
Alguns estudos têm encontrado 
correlação entre a presença de altos 
níveis de IgM e cardiopatia chagásica 
crônica, níveis elevados de IgA e 
forma digestiva da doença e níveis 
elevados de IgE anti T. cruzi em 
pacientes chagásicos com a forma 
cardíaca. 
IMUNIDADE CELULAR 
Em relação à imunidade celular na 
doença de Chagas, sabe-se que o 
parasito ativa as células NK a 
produzirem o IFN-y. Esta citocina 
constitui um importante mediador da 
resistência à infecção e passa nos 
estágios posteriores da infecção a ser 
produzida por células T CD4+ e T 
CD8+ 
Quando se analisam as linhagens de 
células T, verifica-se que as células T 
CD4+ aparentemente são mais 
importantes na proteção contra a 
infecção por T. cruzi na fase aguda 
da infecção, devido à produção de 
citocinas 
As células T CD8+ parecem ter 
participação mais importante na fase 
crônica da infecção e na gênese das 
lesões, sendo associadas a fenômenos 
de citólise, fibrose tecidual e, portanto, 
às manifestações cardíacas e 
intestinais da doença. 
AUTOIMUNIDADE 
A hipótese da autoimunidade como 
determinante na evolução da doença 
tem perdido força com o surgimento 
de métodos mais sensíveis para a 
detecção do parasito nos tecidos 
lesionados 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
A origem do paciente, a presença 
dos sinais de porta de entrada (sinal 
de Romanã e/ou Chagoma de 
inoculação) acompanhadas de febre 
irregular ou ausente, adenopatia-
satélite ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia, taquicardia, 
edema generalizado ou dos pés, 
fazem suspeitar de fase aguda de 
doença de Chagas. 
As alterações cardíacas 
acompanhadas de sinais de 
insuficiência cardíaca confirmadas pelo 
eletrocardiograma e as alterações 
digestivas do esôfago e do cólon 
(reveladas pelos raios X) fazem 
suspeitar de fase crônica da doença. 
Entretanto, em ambos os casos, há 
necessidade de confirmação do 
diagnóstico por métodos laboratoriais. 
LABORATORIAL 
Os métodos de diagnóstico laboratorial 
apresentam diferentes resultados se 
aplicados na fase aguda ou crônica da 
infecção. 
FASE AGUDA 
Na fase aguda, observam-se alta 
parasitemia, presença de anticorpos 
inespecíficos e início de formação de 
anticorpos específicos. Nesta fase, 
recomenda-se pesquisa direta e, se 
necessário, pesquisa indireta do 
parasito 
 
FASE CRÔNICA 
Na fase crônica, observam-se 
baixíssima parasitemia e presença de 
anticorpos específicos (IgG) 
Recomendam-se métodos sorológicos 
(imunofluorescência indireta, ELISA, 
hemaglutinação indireta ou fixação de 
complemento) ou a pesquisa do 
parasito por métodos indiretos 
(xenodiagnóstico, hemocultura ou 
inoculação em animais de 
reservatório) 
DIAGNÓSTICO DE FASE AGUDA 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
DIRETOS 
I: Exame de sangue a fresco 
II: Exame de sangue em gota espessa 
III: Esfregaço sanguíneo corado pelo 
Giemsa 
INDIRETO 
I: Xenodiagnóstico e hemocultura 
 
EXAMES SOROLÓGICOS 
O diagnóstico sorológico evidencia a 
presença de anticorpos específicos 
no soro do paciente 
I: Reação de imunofluorescência 
indireta (RIFI IgM) 
II: Enzime-linked immunosorbent assay 
(ELISA) 
EXAME MOLECULAR 
I: PCR 
DIAGNÓSTICO DE FASE CRÔNICA 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
Sendo a parasitemia da fase crônica 
subpatente e muito escassa, a 
detecção do parasito se dá por 
métodos parasitológicos indiretos 
I: Xenodiagnóstico 
II: Hemocultura 
III: Inoculação em Camundongos 
Jovens 
IV: Reação em cadeia da polimerase 
(PCR) 
EXAMES SOROLÓGICOS 
I: Reação de fixação de complemento 
(RFC) ou de Guerreiro e Machado 
II: Reações de imunofluorescência 
indireta (RIFI) 
III: Reação de hemaglutinação indireta 
(RHA) 
IV: Enzime-linked immunosorbent 
assay (ELISA) 
 
OBS: Resultados falso-positivos: 
proximidade com Leishmania 
PROFILAXIA 
A profilaxia da doença de Chagas está 
intimamente ligada à melhora das 
condições de vida de nosso 
camponês, bem como à modificação 
do hábito secular de destruição da 
fauna e da flora. Sabe-se que para se 
alcançar isto será necessário modificar 
a estrutura agrária brasileira e a 
educação sanitária 
Atualmente, as medidas que podem 
ser sugeridas na profilaxia são: 
I: Melhoria das habitações rurais 
 
II: Combate ao barbeiro 
III: Controle do doador de sangue 
IV: Controle de transmissão congênita 
V: Vacinação: resultados pouco 
promissores 
TRATAMENTO 
A terapêutica da doença de Chagas 
continua parcialmente ineficaz 
Cura parasitológica: 60 a 85% do 
tratamento em fase aguda 
O objetivo é, precocemente, diminuir 
ou eliminar a infecção, o que tem sido 
mais fácil durante a fase aguda ou 
infecção recente. Nos casos crônicos, 
apesar da pouca eficiência dos 
medicamentos, aconselha-se o seu 
emprego, principalmente em crianças 
ou nos acometidos com a forma 
indeterminada da doença ou formas 
cardíacas ou digestivas leves, visando 
a melhora de prognóstico do paciente 
Ainda, os danos ao coração e ao 
sistema nervoso, por exemplo, que 
podem ocorrer ao longo da fase 
crônica, são irreversíveis. A cardiopatia 
chagásica é medicada como as de 
outras etiologias e o Megaesôfago e o 
Megacólon são tratados 
cirurgicamente 
NIFURTIMOX 
Age contra as formas sanguíneas e 
parcialmente contra as formas 
teciduais 
 
BENZONIDAZOL 
Possui efeitos apenas contra as 
formas sanguíneas 
 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS 
Endémico na América do Sul, Central 
e México: prevalência de 8 milhões de 
infectados. Ainda, é endêmica em 22 
países da América Latina 
A transmissão pelos dejetos do 
triatomíneo é a que tem maior 
importância epidemiológica,embora 
nos centros urbanos possa ocorrer 
transmissão através de transfusão 
sanguínea 
A transmissão por via oral tem sido 
constatada em pessoas que ingerem 
o açaí ou alimentos preparados com 
açaí contaminados com os 
tripomastigotas metacíclicos 
Indivíduos vivendo em áreas rurais 
possuem maior risco pela condição 
de moradia, casas de pau-a-pique, 
onde há proliferação dos triatomíneos, 
e domesticação de animais silvestres 
É considerado um problema médico 
social grave e uma das principais 
causas de morte súbita em fase 
produtiva do cidadão