APG 05 - Doença de Chagas

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APG 05 – MYRELLA TURBANO 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
A doença de Chagas, ou tripanossomíase 
americana, é uma infecção causada pelo 
protozoário Trypanosoma cruzi, o qual tem o 
barbeiro (triatomíneo) como vetor. O 
triatomíneo libera o T. cruzi por meio das fezes, 
e os parasitas podem infectar o hospedeiro 
por meio de lesões na pele ou em mucosas. 
Outras formas de transmissão da doença são 
por infecção congênita, transfusão sanguínea 
e via oral (ingestão de alimentos 
contaminados ou leite materno). Sua 
taxonomia é: 
REINO: protista; 
ORDEM: Kinetoplastida – todos que pertencem 
a essa ordem possui o cinetoplasto, local de 
uma única mitocôndria que armazena o DNA 
mitocondrial. 
FILO: Sarcomastigophora; 
SUBFILO: Mastigophora; 
FAMÍLIA: Trypanosomatidae; 
GÊNERO: Trypanosoma 
FORMAS DO T. CRUZI 
TRIPOMASTIGOTA: forma infectante não 
proliferativa. O cinetoplasma tem uma forma 
arredonda e está bem distante do núcleo. 
Localizada no sangue do hospedeiro e no reto 
do vetor. É alongada, com cinetoplasto 
proeminente na parte posterior da célula, 
flagelo longo (porção anterior da célula) e 
membrana ondulante, responsáveis pela 
infecção. 
Os tripomastígotas apresentam polimorfismo, 
possuindo tanto formas mais delgadas, como 
formas mais largas. 
a) FORMA DELGADA: a forma delgada mais 
infectante e de mais fácil penetração celular, 
por serem menores, menos capaz de se 
desenvolver, mais sensivel aos anticorpos 
(opsonização = isolamento), presentes no 
início da infecção e parasitam celulas do 
sistima nononuclear fagocitário (SMF) do 
baço, fígado e medula óssea, sendo 
chamadas de macrofagotrópicas 
(preferência por macrófagos). 
b) FORMAS LARGAS: Já a formas largas são 
menos infectantes, mais resistentes à ação de 
anticorpos circulantes, permanecendo mais 
tempo na corrente circulatória, presente na 
fase tardia da infecção e parasitam celulas 
musculares lisas, cardíaca e esquelética, 
sendo chamadas de miotrópicas (preferência 
por células musculares). 
AMASTIGOTA: pouco infectante, proliferativa 
dos hospedeiros vertebrados. Forma 
intracelular. arredondada ou oval, com flagelo 
curto não exteriorizado. Localizada no interior 
de células apresentadoras de antígenos, 
fibroblastos e células musculares lisas e 
estriada cardíaca e esquelética, responsáveis 
pela multiplicação 
EPIMASTIGOTA: não infectante, proliferativa 
no hospedeiro invertebrado. Possui o 
cinetoplasto em forma de bastão, pertinho do 
núcleo. localizada no intestino do barbeiro, é 
alongada, com flagelo lateralmente disposto, 
com cinetoplasto justanuclear e anterior ao 
núcleo, forma de transição. 
CICLO DE VIDA DO T. CRUZI 
 
 
 
 
 
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CICLO DO HOSPEDEITO VERTEBRADO 
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir 
as formas tripomastígotas presentes na 
corrente circulatória do hospedeiro 
vertebrado durante o hematofagismo. No 
estômago do inseto eles se transformam em 
formas arredondadas e epirnastígotas. No 
intestino médio, os epimastígotas se 
multiplicam por divisão binária simples, sendo, 
portanto, responsáveis pela manutenção da 
infecção no vetor. No reto, porção terminal do 
tubo digestivo, os epimastígotas se 
diferenciam em tripomastígotas (infectantes 
para os vertebrados), sendo eliminados nas 
fezes ou na urina. 
CICLO DO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
 
Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas 
interagem com células do hospedeiro 
vertebrado e apenas as epimastígotas não 
são capazes de nelas se desenvolver e 
multiplicar. 
Considerando o mecanismo natural de 
infecção pelo T. cruzi: 
1. Os tripomastígotas metacíclicos 
eliminados nas fezes e urina do vetor, 
durante ou logo após o repasto sanguíneo, 
penetram pelo local da picada e 
interagem com células do SMF da pele ou 
mucosas. 
2. Neste local, ocorre a transformação dos 
tripomastígotas em amastígotas, que aí se 
multiplicam por divisão binária simples. 
3. A seguir, ocorre a diferenciação dos 
amastígotas em tripomastígotas, que são 
liberados da célula hospedeira caindo no 
interstício. 
4. Estes tripomastígotas caem na corrente 
circulatória, atingem outras células de 
qualquer tecido ou órgão para cumprir 
novo ciclo celular ou são destruídos por 
mecanismos imunológicos do hospedeiro. 
Podem ainda ser ingeridos por 
triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo 
extracelular. 
No início da infecção do vertebrado (fase 
aguda), a parasitemia é mais elevada, 
podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na 
espécie humana, a mortalidade nesta fase da 
infecção ocorre principalmente em crianças. 
Quando o hospedeiro desenvolve resposta 
imune eficaz, diminui a parasitemia e a 
infecção tende a se cronificar. 
Na fase crônica, o número de parasitas é 
pequeno na circulação, só sendo detectados 
por métodos especiais (xenodiagnóstico, 
hemocultura e inoculação em 
camundongos). A evolução e o 
desenvolvimento das diferentes formas 
clínicas da fase crônica da doença de Chagas 
ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de 
infecção ou mais. A doença de Chagas 
crônica evolui por anos, e os órgãos 
predominantemente atingidos são o coração 
e o trato digestivo (esôfago e intestino grosso). 
No trato digestivo, o parasita causa danos no 
plexo mioentérico, o que resulta na dilatação 
do cólon (megacólon) e do esôfago. Já no 
coração, o dano às fibras miocárdicas e às 
vias de condução resulta em cardiomiopatia 
dilatada e arritmias cardíacas. 
Macroscopicamente, o coração se encontra 
dilatado, arredondado e com tamanho e peso 
aumentados, sendo frequente a presença de 
trombos murais. 
A interação entre o parasito e a célula 
hospedeira ocorre em três fases sucessivas: 
1) Adesão celular: quando ambos se 
reconhecem e o contato membrana-
membrana ocorre; 
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2) Interiorização: quando ocorre a formação 
de pseudópodes e a conseqüente 
formação do vacúolo fagocitano. 
A concentração de Ca2+ tem sido também 
considerada um fator importante na 
penetração do parasita na célula hospedeira 
e facilita a chegada dos lisossomas para as 
proximidades do parasita chegando mesmo 
a fazer parte da membrana do vacúolo 
fagocitário; 
3) Fenômenos intracelulares: quando as 
formas epimastígotas são destruídas 
dentro do vacúolo fagocitário 
(fagolisossoma) e os tripomastígotas 
sobrevivem resistindo as ações das 
enzimas lisossômicas e desenvolvendo-se 
livremente no citoplasma da célula, onde 
se transformam em arnastígotas (três 
horas após a interiorização). 
Em cultivo do T.cruzi em macrófagos foi 
verificado que os amastígotas se multiplicam 
por divisão binária simples, a cada 12 horas, 
num total de nove gerações, totalizando cerca 
de 540 parasitos, que a seguir se diferenciam 
em tripomastígotas por um mecanismo 
denominado "alongamento". A célula 
hospedeira, repleta de parasitos, se rompe, 
liberando no interstício os tripomastígotas ou 
mesmo amastígotas que ainda não se 
diferenciaram, além de detritos celulares da 
célula hospedeira. 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS 
FASE AGUDA 
Pode ser sintomática (aparente) ou 
assintomática (inaparente). Esta é mais 
freqüente. Ambas estão relacionadas com o 
estado imunológico do hospedeiro. A fase 
aguda inicia-se através das manifestações 
locais, quando o T cruzi penetra na conjuntiva 
(sinal de Romana) ou na pele (chagoma de 
inoculação). Estas lesões aparecem em 50% 
dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a 
picada do barbeiro, regredindo em um ou dois 
meses. Concomitantemente os linfonodos-
satélites são comprometidos e no conjunto 
forma-se o complexo cutâneo elou 
conjuntivo- linfonodal. 
SINAL DE ROMAÑA: (figura 4) O sinal de 
Romana se caracteriza por edema 
bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, 
linfadenite- satélite, com linfonodos pré-
auriculares, submandibulares e outros 
aumentados de volume/palpáveis, além da 
presença de parasitos intra e extracelulares 
em abundância. Local de entrada do 
protozoário, quando você coça o olho a qual 
a sua mão está infectada. 
 
Figura 4. Sina de Romaña. 
CHAGOMA PRIMÁRIO:(figura 5) O complexo 
cutâneo-linfonodal caracteriza-se pelo 
aparecimento, em qualquer parte do corpo, 
do chagoma primário e da linfadenite-
satélite. O primeiro é representado pela 
inflamação aguda local na derme e 
hipoderme, no ponto de inoculação do 
parasito. Microscopicamente, a lesão lembra 
um furúnculo que não chega à supuração, 
seguida de regressão lenta acompanhada de 
descamação. Em resposta a entrada do t. 
cruzi. 
 
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MANIFESTAÇÕES GERAIS: As manifestações 
gerais são representadas por febre, edema 
localizado e generalizado, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, 
insuficiência cardíaca e perhirbações 
neurológicas. 
- Aumento da parasitemia; 
- Lifonodomegalia 
- Casos raros ver-se: miocardite e 
meningocefalite 
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA 
(forma indeterminada) 
Após a fase aguda, os sobreviventes passam 
por um longo período assintomático (10 a 30 
anos). Esta fase é chamada de forma 
indeterminada (latente) e caracterizada pelos 
seguintes parâmetros: 1) positividade de 
exames sorológicos elou parasitológicos; 2) 
ausência de sintomas elou sinais da doença; 
3) eletrocardiograma convencional normal, e 
4) coração, esôfago e cólon radiologicamente 
normais. 
- Parasitemia baixa. 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
(formas cardíacas e digestivas) 
Certo número de chagásicos após 
permanecerem assintomáticos por vários 
anos, com o decorrer do tempo apresentam 
sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo 
(forma digestiva), ou ambos (forma 
cardiodigestiva ou mista). Isto devido ao fato 
de mudar inteiramente a fisionomia 
anatômica do miocárdio e do tubo digestivo 
(esôfago e cólon, principalmente). 
FORMA CARDÍACA: A forma cardíaca atinge 
cerca de 20% a 40% dos pacientes no centro-
oeste e sudeste do Brasil. 
Na CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA SINTOMÁTICA: 
o fato clínico principal é a insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) e isto se deve a 
diminuição da massa muscular que se 
encontra muito destruída devido a 
substituição por áreas de fibrose 
interrompendo fibras e fascículos; a 
destruição do SNA simpático e 
parassimpático e ao próprio exsudato 
inflamatório em atividade são os 
responsáveis pelos sintomas. 
- Além disso a Cardiopatia chagásica crônica 
ocorre em indivíduos de 15 a 20 anos; 
- É a principal causa de morte; 
- As alterações são vistas por meio de 
eletrocardiografias; 
- Tem-se miocardite crônica progressiva, 
dilatação das cavidades ventriculares e 
hipertrofia ventricular o que leva para uma 
ICC. 
- Observa-se frequentemente aneurismas de 
ponta e cardiomegalia. 
Além da insuficiência cardíaca, devido ao 
retardamento da circulação e da hipóxia, são 
frequentes os fenômenos tromboembólicos. 
Os trombos cardíacos são freqüentes (76% 
dos casos que desenvolvem insuficiência 
cardíaca), mas também podem se formar 
nas veias dos membros inferiores. A partir 
destes trombos, desprendem-se êmbolos que 
podem originar infartos no coração, pulmões, 
rins, baço, encéfalo, etc., causando assim a 
morte súbita. 
O comprometimento do sistema autônomo 
regulador das contrações cardíacas (nódulo 
sinusal, nódulo atrioventricular e feixe de Hiss) 
traz como conseqüência uma grande 
variedade de perturbações, tanto na 
formação dos estímulos (anitmia, extra-
sistoles) como na sua propagação (bloqueio 
atrioventriculares de grau variável, bloqueio 
do ramo direito do feixe de Hiss, esta última 
alteração considerada patognomônica da 
doença de Chagas). 
Quando os mecanismos de compensação 
cardíacos se tornam incapazes de superar as 
deficiências de sua força decontração, surge 
o quadro de ICC, que se traduz clinicamente 
por dispnéia de esforço, insônia, congestão 
visceral e edema dos membros inferiores 
evoluindo em dispnéia continua, anasarca e 
morte. Pacientes com este quadro 
apresentam cardiomegalia intensa. 
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FORMA DIGESTIVA: No Brasil, a forma digestiva 
da doença está presente em cerca de 7% a 11% 
dos casos. As manifestações digestivas são 
representadas principalmente no Brasil e na 
Argentina pelos megas, onde aparecem 
alterações morfológicas e fimcionais 
importantes, como, por exemplo, a 
incoordenação motora (aperistalse, 
discinesia) caracterizando o megaesôfago e 
o megacólon. 
Lesões, necroses e fibrose leva a destruição 
dos plexos miontéricos, que progride para 
disfunção e redução do peristaltismo. 
- Se tiver a redução do peristaltismo pode-se 
ter: hipertrofia, atonia, estase, dilatação e 
megas (megaesôfago, megacolon) 
Os sintomas principais são: disfagia, 
odinofagia, dor retroestemal, regurgitação, 
pirose, soluço, tosse e sialose. As 
complicações mais graves do megacólon são 
a obstrução intestinal e a perfuração, está 
levando à peritonite. 
FORMA NERVOSA: Está presente naqueles 
pacientes cujo quadro clínico dominante são 
as manifestações neurológicas (alterações 
psicológicas, comportamentais e perda de 
memória) diferenciando assim das lesões 
neurológicas que participam da evolução dos 
megas. O mecanismo patogênico básico 
nesta forma clínica seria a denervação, 
contestada por alguns autores por consistir 
em agregados de células gliais e linfóides sem 
encontro de parasitas. Admite-se, todavia, 
que na fase crônica da doença a perda ou 
diminuição dos neurônios possa ser 
consequência da isquemia devido à ICC e 
anitmias cardíacas, bem como de processos 
auto-imunes, já discutidos anteriormente. 
FORMAS DE CONTAMINAÇÃO 
VETOR: de 5 a 15 dias para o início dos 
sintomas; 
ORAL: de 3 a 22 dias; 
SANGUE: de 30 a 40 dias 
 
IMUNIDADE NA DOENÇA DE CHAGAS 
A infecção por T.cruzi mobiliza vários 
mecanismos humorais e celulares da 
resposta imune inata e adquirida. Em 
consequência, o parasita passa a ser 
continuamente combatido, 
tendo sua multiplicação reduzida. Entretanto, 
ele persiste indefinidamente no hospedeiro, 
assim como a resposta imune. Como 
consequência, lesões teciduais resultantes 
desta atividade imunológica prolongada 
acumulam-se, podendo desencadear as 
diversas formas clínicas da doença. 
ATUAÇÃO DOS MACRÓFAGOS: Os macrófagos 
são as principais células onde os parasitam 
localizam-se, então elas produzem moléculas 
inflamatórias como óxido nítrico, superóxido, 
IL-12 e TNF que ajudam na destruição dos 
parasitas e estimulam outras células da 
resposta imune (linfócitos). Os linfócitos se 
dividem em TH1 que produzem células 
inflamatórias (IL-1, IFN-Y) e TH2 que produzem 
células antinflamatórias (citocinas que 
baixam a resposta inflamatória). 
IMUNIDADE HUMORAL: Há uma forte ativação 
do sistema imunológico ocorre durante a fase 
aguda da doença de Chagas, ocorrendo 
primeiro uma grande mobilização do sistema 
imune com o objetivo de conter o parasito e 
os danos da infecção. O parasito promove a 
ativação inespecífica de macrófagos e 
células natural killer (imunidade celular) 
acompanhado de ativação de linfócitos T e B, 
resultando numa produção de 
imunoglobulinas (imunidade humoral). O 
surgimento de IgM e IgG são precoces, 
atingindo níveis elevados que coincidem com 
o aumento da parasitemia. 
IMUNIDADE CELULAR: O parasito ativa as 
células NK a sintetizarem o IFN-y (ativam mais 
macrófagos). Esta citocina constitui um 
importante mediador da resistência a 
infecção e passa nos estágios posteriores da 
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infecção a ser produzida por células T CD4' e T 
CD8'. As células T CD4 são mais importantes 
na proteção contra a infecção por T.cruzi na 
fase aguda da infecção, devido a produção 
de citocinas e pelo estímulo de produção de 
anticorpos líticos que auxiliam na destruição 
dos parasitas intra e extracelulares. As células 
T CD8 tem participação mais importante na 
fase crônica da infecção e na gênese das 
lesões, estando associadas a fenômenos de 
citólise, fibrose tecidual e, portanto, as 
manifestações cardíacas e intestinais da 
doença. 
AUTO-IMUNIDADE: A ocorrência de lesões 
progressivas, associadas a fenômenos 
degenerativos intensos(inflamação, fibrose e 
denervação), em pacientes com baixa 
parasitemia na fase crônica da infecção 
apresentando as formas clínicas graves da 
doença, sugerem que a auto-imunidade 
exerce um papel importante na gênese das 
lesões na doença de Chagas. Este fato seria 
explicado pelo fato de que tecidos e órgãos 
do hospedeiro adquirem componentes do 
parasito sendo, portanto, reconhecidos por 
anticorpos e células que atuariam sobre o 
mesmo. 
DIAGNOSTICO 
FASE AGUDA 
EXAMES PARASITOLOGICOS 
- Exame de sangue a fresco, com gotas de 
sangue colocada entra lâmina e lamínula. 
- Exame de sangue em gota espessa. Este 
método tem mais chances de detectar o 
parasito do que o anterior, concentra uma 
maior quantidade de sangue em um mesmo 
espaço. 
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. 
Permiti observar a morfologia do parasito, 
mas só em parasitemia muito elevada. 
- Cultura de sangue ou material de biopsia 
(linfonodos); 
- Inoculação do sangue (0,5ml) ou creme 
leucocitário em camundongos, nesse creme 
se encontra parasitas. 
- Métodos de concentração, consiste em 
deixar o sangue coagular e retrair o coagulo. 
Os parasitos são retirados do coagulo à 
medida que este se retrai, concentrando-se 
no soro, que pode ser centrifugado para 
exame do sedimento ou inoculação em 
animais de laboratório. 
- Xenodiagnostico e a hemocultura são muito 
sensíveis na fase aguda. 
EXAMES SOROLÓGICOS 
- Reação de precipitação ou precipitina, pois 
apresenta cerca de 95% de sensibilidade a 
partir do sétimo dia de infecção. 
- Reação de imunoflorecencia indireta (RIFI). 
Apresenta alta sensibilidade a partir do 15° dia 
de infecção, detectando anticorpos da classe 
IgM. 
- Enzime-linked-immunosorbent (ELISA). 
Detecta classes especificas de anticorpos, 
utilizando-se conjugado com anti IgM. 
FASE CRONICA 
EXAMES PARASITOLOGICOS 
- Hemocultura é realizado em paralelo com o 
xenodiagnóstico 
- Inoculação em camundongos jovens. 
EXAMES SOROLOGICOS 
- Reação de fixação de complemento (RFC). É 
feita com antígeno homólogo (extrato de 
formas de cultura do parasito sob diferentes 
preparações). 
- Reações de imunofluorescência indireta 
(RIFI). Consiste em fazer reagir sobre antígenos 
fixos em lâminas de microscópio, anticorpos 
do soro do paciente adicionados 
posteriomente do conjugado 
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(antiimunoglobulina marcada com 
substância fluorescente). 
- Lise mediada por complemento (LMCo). Esta 
técnica detecta anticorpos líticos capazes de 
agir sobre tripomastígotas vivos 
reconhecendo uma molécula de 360kd na 
membrana do parasita, lisando-os na 
presença de complemento humano. 
- Pesquisa de anticorpos antitripomastígotas 
vivos (AAW. Mais recentemente uma nova 
técnica de imunofluorescência, alternativa a 
lise mediada por complemento, realizada em 
microplacas e empregando suspensão de 
tripomastígotas vivos foi padronizada com o 
objetivo de detectar a cura da infecção 
através da detecção de anticorpos 1íticos. 
- ELISA 
- Reação de hemaglutinação indireta (RHA). É 
uma técnica muito simples e sensível (mais de 
90%), muito utilizada para o diagnóstico de 
fase aguda e crônica. O antígeno é obtido de 
formas de cultura do parasito por vários 
métodos de preparação. Consiste em fazer 
atuar sobre hemácias sensibilizados com 
antígenos de T cruzi o soro do paciente. 
POLÍTICAS DE SAÚDE INDÍGENAS 
POVOS INDÍGENAS: Os povos indígenas estão 
presentes em todos os estados brasileiros, 
exceto no Piauí e Rio Grande do Norte, vivendo 
em 579 terras indígenas que se encontram 
em diferentes situações de regularização 
fundiária e que ocupam cerca de 12% do 
território nacional. 
POLÍTICA NACIONAL DE ATENÇÃO À SAÚDE 
DOS POVOS INDÍGENAS: A Política Nacional de 
Atenção à Saúde tem como propósito desta 
política é garantir aos povos indígenas o 
acesso à atenção integral à saúde, de acordo 
com os princípios e diretrizes do Sistema Único 
de Saúde, contemplando a diversidade social, 
cultural, geográfica, histórica e política de 
modo a favorecer a superação dos fatores 
que tornam essa população mais vulnerável 
aos agravos à saúde de maior magnitude e 
transcendência entre os brasileiros, 
reconhecendo a eficácia de sua medicina e o 
direito desses povos à sua cultura. 
DIRETRIZES: Para o alcance desse propósito 
são estabelecidas as seguintes diretrizes, que 
devem orientar a definição de instrumentos 
de planejamento, implementação, avaliação 
e controle das ações de atenção à saúde dos 
povos indígenas: 
• Organização dos serviços de atenção à 
saúde dos povos indígenas na forma de 
Distritos Sanitários Especiais e Pólos-Base, no 
nível local, onde a atenção primária e os 
serviços de referência se situam; 
• Preparação de recursos humanos para 
atuação em contexto intercultural; 
• Monitoramento das ações de saúde 
dirigidas aos povos indígenas; 
• Articulação dos sistemas tradicionais 
indígenas de saúde; 
• Promoção do uso adequado e racional 
de medicamentos; 
• Promoção de ações específicas em 
situações especiais; 
• Promoção da ética na pesquisa e nas 
ações de atenção à saúde envolvendo 
comunidades indígenas; 
• Promoção de ambientes saudáveis e 
proteção da saúde indígena; 
• Controle social. 
DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA: um 
modelo de organização de serviços - 
orientado para um espaço etno-cultural 
dinâmico, geográfico, populacional e 
administrativo bem delimitado -, que 
contempla um conjunto de atividades 
técnicas, visando medidas racionalizadas e 
qualificadas de atenção à saúde, 
promovendo a reordenação da rede de 
saúde e das práticas sanitárias e 
desenvolvendo atividades administrativo-
gerenciais necessárias à prestação da 
assistência, com controle social. 
 
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REFERÊNCIAS 
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010. 
Neves, DP. Parasitologia Humana, 11ª ed, São Paulo, Atheneu, 2005. 
CARDOSO, Andrey Moreira; SANTOS, Ricardo Ventura; COIMBRA JR, Carlos EA. Políticas Públicas em 
saúde para os povos indígenas. Barros DC, Silva DO, Gugelmin SA. Vigilância Alimentar e Nutricional 
para a Saúde Indígena. Rio de Janeiro: Editora Fiocruz, p. 75-91, 2008. 
Organização Pan-Americana da Saúde. Área de Vigilância Sanitária e Manejo de Doenças. - Guia 
para vigilância, prevenção, controle e manejo da doenças de chagas aguda transmitida por 
alimentos - Brasília; Orgnização Pan-Americana da Saúde; 2009. 94 p. ilus, tab. 
Pereira PC, Navarro EC. Challenges and perspectives of Chagas disease: a review. J Venom Anim 
Toxins Incl Trop Dis. 2013 Dec 19;19(1):34. doi: 10.1186/1678-9199-19-34. PMID: 24354455; PMCID: 
PMC3898031. 
Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos Indígenas, elaborada pela FUNASA e aprovada pela 
Portaria MS n.254, de 31 janeiro de 2002.