Fisiologia do Guyton de ciclo cardíaco

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDÍACO 
FISIOLOGIA DO IMPULSO E CONTRATIILIDADE 
MÚSCULO CARDÍACO
O coração é composto de músculo atrial, músculo ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras. 
O miocárdio tem uma membrana (discos intercalados) que separa uma célula da outra, mas são todas conectadas em série e em paralelo, o que define o sincício cardíaco. Nos discos intercalados, as membranas se fundem formando as junções comunicantes, que permitem a rápida difusão de íons. Ou seja, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas.
Existe o sincício atrial e o sincício ventricular, isso ocorre pelo fato de que os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso e circunda a abertura das válvulas A-V, desse motivo o impulso é conduzido pelo feixe A-V. Isso faz com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos.
POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de ação tem em média 105 milivolts (passa de uma valor muito negativo para um valor positivo). Após o potencial em ponta, a membrana permanece despolarizada durante 0,2 segundos, exibindo um platô, depois repolariza de forma abrupta. O platô faz com que a contração ventricular dure 15x mais que a contração esquelética.
O potencial de ação do músculo cardíaco é causado pela rápida abertura nos canais rápidos de sódios, ocorre o rápido influxo de sódio e depois os canais se fecham de forma abrupta. Depois ocorre repolarização e o potencial de ação termina.
O potencial é gerado pela abertura dos canais de sódio ativados por voltagem e canais lentos de cálcio, que são mais lentos para abrir e permanecem abertos por mais tempo. Durante esse tempo um grande quantidade de cálcio e sódio entram na fibra miocárdica o que mantém um prolongado período de despolarização, causando o platô. 
Outra causa do potencial de ação prolongado e o platô é que quando ocorre o início do pa a permeabilidade da membrana celular miocárdica é a diminuição da permeabilidade ao potássio, isso faz com que diminui a saída de íons potássio com carga positiva durante o platô e impede o retorno rápido ao nível basal do pa. Quando os canais lentos de cálcio se fecham e cessa o influxo de sódio e cálcio, a permeabilidade da membrana ao íons potássio aumenta rapidamente, fazendo com que a membrana volte ao seu estado de repouso.
1. Fase 0 (despolarização): os canais rápidos de sódio abrem. Quando ocorre o estímulo os canais de sódio ativados por voltagem permitem o grande influxo de sódio na célula que despolariza.
2. Fase 1 (despolarização inicial): Os canais de sódio se fecham e a célula começa a repolarizar e os íons de potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos.
3. Fase 2 (platô): Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô pelo aumento da permeabilidade aos íons cálcio e diminuição da permeabilidade aos íons potássio (redução do efluxo de potássio e influxo de cálcio).
4. Fase 3 (polarização rápida): O fechamento dos canais de cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons potássio, permitem uma rápida saída de potássio dando fim ao platô e retorna ao nível de repouso.
5. Fase 4 (repouso) com valor médio de -90 milivolts.
O platô é importante pois o músculo cardíaco começa a se contrair poucos milissegundos após o potencial de ação ter iniciado e continua contraído por alguns milissegundos após o final desse potencial de ação e isso evita a somação (soma dos estímulos) e tetania (fusão dos estímulos com maior contração e depois fadiga). 
O CICLO CARDÍACO
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal (parede lateral superior do átrio direito), que se difunde para os átrio e depois pelo feixe A-V para os ventrículos (atrasa 0,1s). 
No eletro mostras as ondas de voltagem elétrica, onde a onda P é causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e sua contração. A onda QRS é a despolarização dos ventrículos, com contração e aumento de pressão; ocorre pouco antes da sístole ventricular. Onda T ventricular é a repolarização dos ventrículos e suas fibras relaxam.
Normalmente o sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos (80%), e a contração é responsável pela passagem do restante (bomba escova).
Durante a sístole V os átrios se enchem de sangue já que as válvulas A-V estão fechadas. Quando o ventrículo relaxa e volta a pressão diastólica, a pressão nos átrios está maior forçando a abertura das válvulas A-V, causando o enchimento rápido ventricular. 
O período de contração isovolumétrica acontece quando as válvulas A-V se fecham mas as válvulas aórtica e pulmonar ainda não se abriram, então a pressão aumenta no músculo cardíaco, mas não ocorre quase nada de encurtamento das fibras musculares.
Quando a pressão nos ventrículos aumenta acima da pressão diastólica as valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado (ejeção rápida e lenta).
O período de relaxamento isovolumétrico é quando o músculo ventricular relaxa mas o volume dentro dele não se altera, até que as válvulas A-V se abram para iniciar um novo ciclo.
As cordas tendíneas ou músculos papilares se contraem ao mesmo tempo que o ventrículo mas puxam as extremidades das valvas A-V em sentido aos ventrículos para evitar que se abaúlem para trás durante a contração.
BOMBEAMENTO VENTRICULAR
A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue (antes do início da contração ventricular).
A curva de pressão sistólica é a medida de pressão durante a contração ventricular.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
O mecanismo de regulação cardíaco de Frank-Starling é que quanto mais o coração é distendido na hora do enchimento maior será a força de contração e mais sangue será ejetado.
A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos).
Efeitos dos Íons Potássio: O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. A elevação da concentração de potássio para apenas 8 a 12 mEq/L
— 2 a 3 vezes o valor normal — pode provocar uma fraqueza acentuada do coração, ritmo de batimentos anormal e morte; alta concentração de potássio nos líquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas, despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem progressivamente mais fracas.
Efeito dos Íons Cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco.
Por outro lado, a deficiência dos íons cálcio causa fraqueza cardíaca, semelhante à causada pelo aumento do potássio.
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
O nodo sinusal gera os impulsos rítmicos normais, que é conduzido ao nodo atrioventricular e retardado (0.1s) para passar para os ventrículos (fibras de Purkinje).
O nodo sinusal está localizado no átrio direito na parede posterolateral superior, um pouco abaixo da abertura da cava superior. Essas fibras quase não tem musculatura contrátil, mas estão conectadas as fibras musculares atriais, e quando ocorre o potencial de ação ele se difunde de imediato pelos átrios.
As fibras do nodo sinusal tem capacidade de autoexcitação, gerando contração rítmica. 
A variação da voltagem do miocárdio depende da variação da voltagem do potencial de ação (canais rápidos de sódio, canais lentos de cálcio e canais de potássio), mas nas fibras do nodo sinusal existe uma diferença nesses canais, já que o valor de repouso é bem menos negativo. Quando está em -55 milivolts, os canais rápidos de sódiojá foram em maioria “inativado”, assim só os canais lentos de sódio-cálcio deflagram o potencial de ação. Isso faz com que o potencial de ação nodal atrial ocorra mais lentamente que o do músculo ventricular. 
A autoexcitação das fibras sinusais acontece pela presença de grande quantidade de sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, entre os batimentos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento no potencial de membrana de repouso em direção positiva (- negativo entre dois batimentos). Quando atinge o limiar de descarga os canais de cálcio são abertos, originando o potencial de ação. Depois para repolarizar os canais de cálcio se fecham e os canais de potássio se abrem, acabando com o influxo de cargas positivas, que se difundem pelo exterior da fibra.
A transmissão no feixe A-V é unidirecional em situações normais junto com a barreira fibrosa, que separa os ventrículos, servem pra evitar que o impulso volte para os átrios. 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO DO CORAÇÃO
O impulso se origina no nodo sinusal, mas em situações anormais algumas outras áreas podem apresentar excitação intrínseca pelo nodo A-V e as fibras de Purkinje. Porém, a descarga no nodo sinusal é mais rápida do que do nodo A-V, por isso que controla o batimento cardíaco já que a frequência de descargas rítmica é mais alta que qualquer outra porção.
Um marca-passo ectópico produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer o bombeamento. Também pode ocorrer bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para as demais áreas, e os átrios continuam a se contrair com a frequência normal do nodo sinoatrial, mas o novo marca-passo leva os ventrículos a uma nova frequência (15-40 bpm), e o sistema Purkinje só inicia os impulsos de 5 a 20s depois por estarem sendo suprimidos pelos impulsos do nodo sinusal. Durante esse segundos, os ventrículos não bombeiam sangue, e a pessoa desmaia após 5s. Essa retomada tardia dos batimentos é chamada de síndrome de Stokes-Adams. 
A inervação parassimpática (vagal) libera acetilcolina (aumenta a permeabilidade ao potássio deixando mais -) que diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. Já o simpático aumenta a frequência das descargas do nodo sinusal e a excitabilidade em todas as porções do coração, e aumenta a força de contração cardíaca. Isso ocorre pela ação da norepinefrina, que estimula os receptores adrenérgicos beta 1, aumentando a permeabilidade ao sódio e cálcio e torna o potencial de repouso mais positivo.
Visão geral da circulação
A intensidade do fluxo sanguíneo nos tecidos é controlada em resposta às suas necessidades.
A circulação é dividida em circulação sistêmica e pulmonar.
A pressão na aorta é em média 100mmHg. O bombeamento cardíaco faz com que a pressão arterial varie entre 120 mmHg e 80 mmHg.
A medida que o sangue flui para a circulação sistêmica, sua pressão média cai progressivamente a cerca de 0 mmHg ao atingir o final da cava superior e desaguar no átrio direito.
PRINCIPIOS BÁSICOS DA CIRCULAÇÃO
O fluxo na maioria dos tecidos é controlado pela necessidade. Quando os tecidos estão ativos, precisam de grande suprimento de nutrientes e o fluxo aumenta. Já que o coração possui um limite de vezes que consegue aumentar o debito cardíaco, os microvasos em casa tecido monitoram a necessidade tecidual, dilatando e contraindo para controlar o fluxo. Além disso, o controle neural da circulação pelo SNC e os hormônios agem como mais um mecanismo de regulação.
Para controlar a pressão arterial, os sinais nervosos aumentam a força de bombeamento cardíaco, causa constrição nos grandes vasos e constrição generalizada nas arteríolas em grandes tecidos, isso resulta em uma maior quantidade de sangue dentro das artérias e maior pressão. Em longos períodos de aumento de pressão os rins atuam na secreção de hormônios para o controle da pressão (SRAA).
O fluxo é determinado pela diferença de pressão entre duas extremidades do vaso (gradiente de pressão) e o impedimento do fluxo pelo vaso (resistência).
F= 
F: fluxo
△P: diferença de pressão entre as extremidades do vaso (se não houver diferença de pressão não há fluxo)
R: resistência 
FLUXO SANGUÍNEO
O fluxo é expresso em milímetros por minuto e a circulação do adulto em repouso é cerca de 5.000 mL/min. Isso é referido como débito cardíaco, por ser a quantidade em um minuto de sangue que o coração manda para a aorta.
O fluxo é laminar, e no centro do vaso a velocidade do fluxo é maior do que nas paredes do vaso, já que o líiquido tem aderência com o endotélio (perfil parabólico).
Quando o sangue passa com muita intensidade, ou por uma obstrução no vaso, ou por um ângulo fechado ou superfície áspera, o fluxo pode ficar turbulento. Quando isso ocorre, a resistência ao fluxo de sangue é muito maior que no fluxo laminar por provocarem grande aumento do atrito total de fluxo no vaso. 
Re: tendência de ocorrer turbilhonamento 
: velocidade média do fluxo
d: diâmetro do vaso
v: densidade 
: viscosidade 
Locais com tendência a turbilhonamento: alta velocidade de fluxo, natureza pulsátil do fluxo, alteração súbita no diâmetro do vaso e grande diâmetro.
EFEITO DO HEMATOCRITO SOBRE A RESISTENCIA E FLUXO VASCULAR
A viscosidade do sangue é cerca de 3x maior que da água. Isso ocorre devido ao grande número de eritrócitos em suspensão exercendo forças contra as células adjacentes e contra a parede do vaso. O hematócrito é a porção de sangue que são hemácias.
Quando o hematócrito está muito alto, a viscosidade do sangue aumenta muito e o fluxo cai. As proteínas do plasma também podem aumentar a viscosidade do sangue, porém com um efeito menor.
EFEITOS DA PRESSÃO NA RESISTENCIA E FLUXO
O efeito da pressão no fluxo é menor do que o esperado, já que ao mesmo tempo que ocorre o aumento da pressão do sangue nos vasos, há um aumento compensatório da resistência. Isso faz com que o fluxo sanguíneo seja mantido relativamente constante. 
A variação no fluxo causa forte estimulação simpática (norepinefrina, angiotensina II, vasopressina ou entotelina).
Alguns vasos isolados e tecido que não possuem autorregulação, a variação da pressão arterial pode ter efeitos importantes sobre o fluxo sanguíneo. Isso ocorre porque a pressão aumenta a força do sangue nos vasos e distende os vasos elásticos, diminuindo a resistência. Quando a pressão cai a um nível crítico (pressão crítica de fechamento), o fluxo cessa e os vasos colapsam. 
A estimulação simpática e de outros vasoconstritores pode alterar a relação passiva de pressão e fluxo. A inibição do simpático cauda grande dilatação nos vasos, aumentando o fluxo. E o estimulo simpático pode contrair os vasos a reduzir a pressão a zero, mesmo com a alta pressão.
Em situações fisiológicas, existem poucas condições em que o tecido exiba relação passiva entre pressão e fluxo. Mesmo em tecidos que não se autorregulam, fluxo é regulado de acordo com a necessidade do tecido quando as alterações da pressão se mantem.