DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

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O sódio é o principal íon responsável pelo controle 
osmótico dos fluidos corporais. Por isso, é 
importante a concentração sérica de sódio 
(natremia) ser mantida na faixa de normalidade, 
que varia entre 135-145 mEq/L. 
OBS: A osmolaridade de uma solução é definida 
como a razão entre a massa total de soluto e o 
volume total de solvente, sendo expressa em 
mOsm/L. 
A osmolaridade plasmática pode ser calculada pela 
seguinte fórmula: 
OP = 2 x [sódio] + [glicose]/18 + [Ureia]/6 
Sendo, portanto, o sódio (natremia) o maior 
determinante da osmolaridade plasmática, 
influenciando diretamente a sua concentração. As 
alterações da osmolaridade efetiva provocam 
oscilações no volume celular, causando uma série 
de influências em células, principalmente em 
neurônios, que não toleram bem essa variação. 
Assim, existem importantes mecanismos para 
manter o controle osmótico, sendo os dois: 
Hormônio Antidiurético (ADH) 
 É um hormônio produzido pelos núcleos supra 
ópticos e paraventricular do hipotálamo, sendo 
armazenado nos terminais axonais da neuro-
hipófise onde é liberado. Esse conjunto de locais é 
denominado de centro osmorregulador, pois 
quando ocorre uma queda ou aumento da 
osmolaridade normal de 275 mOsm/L ocorre a 
supressão ou liberação desse hormônio, 
respectivamente. 
○ O ADH circulante tem sua ação no túbulo coletor, 
onde realiza a incorporação de canais de água na 
membrana luminal (aquaporinas) que faz com que 
as células tubulares se tornem altamente 
permeáveis a água, causando a reabsorção de 
água, por conta do interstício renal hipertônico que 
“puxa a água”, do ultrafiltrado presente nos 
túbulos coletores, causando uma concentração 
elevada da urina. 
Caso a concentração de ADH diminua, esses canais 
de aquaporinas se fecham, fazendo com que a 
urina se torne mais diluída. 
OBS: A água consegue passar do túbulo coletor 
para as células por conta do interstício da medula 
renal que normalmente se encontra hiperosmolar 
por conta do mecanismo de contracorrente. 
Além disso, outros tipos de estímulos promovem a 
secreção ou inibição da secreção de ADH, 
independente da osmolaridade, sendo um 
exemplo de estímulo para a secreção a redução de 
pelo menos 8% no volume circulante efetivo 
(volume de sangue no leito arterial). 
A Sede 
É o mecanismo que é controlado pelo centro da 
sede, que é representado por um grupo de 
neurônios no hipotálamo anterior que se ativam 
com aumento da osmolaridade sérica acima de 290 
mOsm/L. A sede acaba atuando como o principal 
fator protetor contra a hiperosmolaridade, sendo 
mais importante até que o ADH, pois é pelo 
mecanismo da sede que ocorre a ingestão de mais 
água, podendo corrigir um déficit de água livre 
gerado por exercício físico intenso, por exemplo. 
 
 
DEFINIÇÃO 
É o quadro caracterizado pela concentração de Na+ 
menor que 135 mEq/L, sendo considerado o 
distúrbio eletrolítico mais comum encontrado em 
pacientes hospitalizados. Sendo caracterizado pelo 
estado hipotônico, sendo definido pela 
osmolaridade plasmática menor que 275 mOsm/L, 
que ocorre por conta do excesso de água no 
organismo em relação ao sódio. 
EPIDEMIOLOGIA 
É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em 
pacientes hospitalizados, tendo uma prevalência 
D I S T U R B I O S D E A G U A E S O D I O 
de 12-18% em pacientes internados em unidades 
de terapia intensiva. A prevalência é associada a 
vários desfechos desfavoráveis, como aumento no 
tempo de permanência hospitalar, necessidade de 
internamento em UTI etc. Recentemente a 
hiponatremia foi associada ao aumento da 
mortalidade de pacientes renais crônicos em 
hemodiálise. 
CAUSAS 
Geralmente, a hiponatremia é causada pela falha 
em excretar água normalmente, porém pode 
ocorrer também se houver ingestão de água 
superior a capacidade máxima de excreção do 
indivíduo, causando hiponatremia, ou seja, excesso 
de água corporal total (ACT). Como o conteúdo 
corporal total de sódio é refletido pelo estado do 
volume de fluido extracelular, a hiponatremia deve 
ser considerada juntamente com o estado líquido: 
hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica. 
Vale observar que o volume de fluido extracelular 
não é o mesmo que o volume plasmático efetivo. 
Por exemplo, a diminuição do volume plasmático 
efetivo pode ocorrer com a redução do volume de 
fluido extracelular, mas também pode ocorrer com 
o aumento do volume de fluido extracelular (por 
exemplo, na insuficiência cardíaca, 
hipoalbuminemia ou síndrome de vazamento 
capilar). 
As causas comuns incluem uso de diuréticos, 
diarreia, insuficiência cardíaca e doenças renais. 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
 Ocorre quando a hiponatremia está relacionada a 
diminuição da volemia, sendo nesse caso, a perda 
primária de volume que faz com que ocorra 
aumento da secreção de ADH por mecanismos não 
osmóticos, fazendo com que os rins se tornem 
incapazes de excretar água livre. Pode ser 
subdividida então em dois grupos, conforme a 
quantidade de sódio na urina. 
○ Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário 
Baixo → Ocorre em perdas extra renais de volemia, 
como em vômitos, diarreias ou hemorragias, 
fazendo com que o sódio urinário seja abaixo de 20 
mEq/L. Sendo nesse caso uma hiponatremia 
secundária a insuficiência renal aguda pré-renal. 
○ Hiponatremia Hipovolêmica Com Sódio Urinário 
Alto → Ocorre em síndromes perdedoras de sal por 
via renal, fazendo com que o sódio urinário seja 
superior a 40 mEq/L. A causa mais comum para isso 
são: 
■ Os Diuréticos Tiazídicos, que agem no túbulo 
contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl 
não acompanhada de água, fazendo com que 
ocorra uma maior excreta de água com NaCl. 
■ O Hipoaldosteronismo, que é uma causa clássica 
de hiponatremia, já que na deficiência de 
aldosterona ocorre um déficit de reabsorção de 
sódio. 
■ A Síndrome Cerebral Perdedora de Sal, que 
ocorre na primeira semana após uma lesão 
cerebral grave, onde ocorre uma hiperativação 
simpática que leva a um aumento da natriurese 
pressórica, que atua aumentando a pressão 
arterial sistêmica, aumentando a filtração 
glomerular e a natriurese, seguida de uma 
secreção anormal de peptídeo natriurético 
cerebral que estimula diretamente a perda de 
sódio pelos túbulos renais, aumentando a excreção 
de água com sódio. 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA 
São as hiponatremias que tem como causa o 
aumento da água corporal total, sendo marcada 
pelo edema principalmente. A insuficiência 
Cardíaca Congestiva e a Cirrose Hepática são as 
causas mais comuns de hiponatremia, pois 
reduzem o volume circulante efetivo, que induz a 
secreção de níveis elevados de ADH, fazendo com 
que os rins reabsorção mais água do que o 
necessário, desencadeando um quadro de 
hiponatremia hipervolemica. 
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA 
Ocorre quando a hiponatremia não está associada 
a uma alteração da volemia, ou não há exames que 
sugiram essa alteração. Entre as causas mais 
comum está a potomania do bebedor de cerveja 
(que é quando se bebe muita cerveja, que tendo 
açúcar não da fome, e não se alimenta, o que faz 
com que ocorra grande eliminação de água com 
íons), Polidipsia psicogênica (ato de ingesta 
excessiva de água pura, que não altera a volemia), 
alterações endócrinas como hipotireoidismo, 
insuficiência adrenal primária, hipopituitarismo, 
Síndrome da Secreção Irregular de ADH (SIADH) e 
o Uso de ecstasy (MDMA). 
OBS: Independente da volemia, (hipo, hiper ou 
euvolemia), o resultado é sempre o mesmo, que é 
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DO ADH 
(SIADH) 
 É considerado SIADH quando existe uma secreção 
de ADH sem que haja um estímulo fisiológico, seja 
ele osmótico ou não. Assim, ocorre um aumento 
dos níveis circulantes do hormônio antidiurético, 
fazendo com que ocorra uma redução na excreta 
de água, que com a ingestão de líquidos 
hipotônicos (como água pura) leva a umahiponatremia. 
Entre as principais causas para ocorrência desta 
síndrome estão: 
• Neoplasias: ADH secretado por conta de 
uma síndrome paraneoplásica. 
• Doenças pulmonares: Não apenas câncer 
de pulmão, mas pneumonias e até mesmo 
 
o nível sérico aumento do ADH que faz com que o 
corpo não excrete água pura adequadamente. 
OBS2: Para confirmar se a hiponatremia é 
verdadeira, um exame de osmolaridade sérica 
deve estar baixo! 
 
ventilação mecânica com PEEP podem 
desencadear a síndrome. 
• Distúrbios do SNC: Neoplasias, AVC, 
hemorragia subaracnóidea e 
neurocirurgias. 
• Drogas: Antidepressivos, opióides, 
anticonvulsivantes e a ciclofosfamida estão 
entre as drogas mais comum que 
desencadeiam a síndrome. 
Para confirmação de SIADH, é necessário que se 
tenha a confirmação de que o quadro de 
hiponatremia seja a associada a hipotonicidade 
(com osmolaridade sérica baixa). Além disso, a 
função renal, cardíaca, hepática, tireoidiana e 
adrenal devem estar normais e o paciente não 
deve estar em uso de diurético tiazídico. 
⤷ Outro critério importante é a osmolaridade 
urinária estar maior que 100 mOsm/L e a geral 
acima de 300 mOsm/L, indicando uma urina 
concentrada. Além disso, para diferenciar a SIADH 
da hiponatremia hipovolêmica, é necessário que a 
osmolaridade urinária se mantenha mesmo com 
administração de NaCl. 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas principais são neurológicos, com 
disfunção do SNC (em razão do desvio osmótico de 
água para dentro das células cerebrais, causando 
edema), tendo relação com a gravidade do quadro 
e a rapidez em que ocorre a alteração da 
concentração sérica do sódio. 
⤷ É possível que o paciente apresente também 
queixas relacionadas com a depleção de volume 
corporal. 
OBS: Os sintomas diretamente atribuídos a 
hiponatremia ocorre principalmente em quadros 
agudos e acentuados na concentração sérica de 
sódio, refletindo a disfunção neurológica induzida 
por edema cerebral. 
O quadro clínico da hiponatremia ocorre porque a 
queda na osmolaridade sérica cria um gradiente 
osmolar que favorece o desvio de água para o 
interior das células (que ficam hipertônicas em 
relação ao meio), causando o edemaciamento das 
células, que como dano principal tem o edema 
cerebral, que cursa com as manifestações 
neurológicas como principal quadro por conta da 
calota craniana que impede a expansão cerebral, 
causando hipertensão intracraniana. Com isso 
pode ocorrer o rebaixamento do nível de 
consciência, estupor, coma e crises convulsivas. 
OBS: Na hiponatremia crônica, ocorre mecanismos 
adaptativos que visam reduzir a osmolaridade 
intracelular, minimizando a entrada de água nas 
células, com isso ocorre a excreta de sais de sódio 
e potássio e posteriormente, osmólitos orgânicos 
das células, evitando o endurecimento, o que faz 
com que muitas vezes a hiponatremia crônica (que 
acontece em mais de 48h) seja assintomática ou 
oligossintomática. Entretanto, quando tratada a 
hiponatremia, esses mecanismos devem ser 
sempre considerados, mesmo em casos agudos, 
pois a correção inadvertidamente rápida, pode 
causar redução abrupta do volume neuronal que 
cursa com desmielinização do tronco cerebral, 
causando danos neurológicos irreversíveis. 
DIAGNOSTICO 
O diagnóstico se faz por medida do sódio 
plasmático; eletrólitos e osmolalidade plasmáticos 
e urinários auxiliam na determinação da causa. 
TRATAMENTO 
O tratamento depende da velocidade de instalação 
do quadro (aguda ou crônica), da gravidade dos 
sintomas e de outras variáveis, sendo divididos em: 
Tempo de Instalação da Hiponatremia: 
• Aguda (menor que 48h): Geralmente 
ocorre por conta de uma infusão excessiva 
de fluidos hipotônicos parenterais ou 
intoxicação por excesso da ingestão de 
água. 
• Crônica (maior que 48h): É mais comum 
quando não se consegue determinar o 
tempo da instalação pela história. 
Classificação de acordo com o valor do sódio 
sérico: 
• Leve: 130-134 mEq/L. 
• Moderada: 120-129 mEq/L. 
• Grave: Menor que 120 mEq/L 
Classificação Quanto à Gravidade Dos Sintomas: 
• Sintomas graves: Convulsão, Obnubilação, 
Coma e Parada respiratória. 
• Sintomas leves a moderados: Cefaleia, 
Fadiga, Letargias, Náuseas, Vômitos, 
Tontura, Confusão mental, distúrbio de 
marcha, Cãibras. 
• tratamento tem como objetivo primordial o 
de prevenir maiores reduções no sódio 
sérico, reduzindo a pressão intracraniana 
dos pacientes com risco de herniação, além 
de aliviar os sintomas gerais. 
OBS: Não se deve corrigir a osmolaridade e a 
concentração de sódio de forma rápida ou 
excessivamente. 
 
A síndrome desmielinizante osmótica (ou 
mielinólise pontina central) pode ocorrer após 
correção muito rápida da hiponatremia. A 
desmielinização pode afetar a ponte e outras áreas 
do cérebro. As lesões são mais comuns em 
pacientes com alcoolismo, desnutrição e outras 
doenças crônicas debilitantes. Pode ocorrer 
paralisia flácida, disartria e disfagia em alguns dias 
ou semanas. Se a reposição de sódio for muito 
rápida (>14 mEq/l/8h) e sintomas neurológicos 
começarem a se desenvolver, é fundamental que 
se evitem mais elevações de sódio plasmático, 
interrompendo-se a utilização de líquidos 
hipertônicos. Nesses casos, a indução de 
hiponatremia com líquidos hipotônicos pode 
reduzir o desenvolvimento de danos neurológicos 
permanentes. 
Pacientes Com Hiponatremia Crônica ou Sintomas 
Moderados: O tratamento pode ser feito com uma 
solução salina a 3%, sendo administrado 
corretamente (8-9 mEq/L a cada 24h) para não 
elevar a osmolaridade rapidamente. 
Pacientes Com Hiponatremia Aguda Grave: São os 
pacientes que se apresentam com coma ou 
convulsões, sendo que a hiponatremia ocorre tão 
rapidamente que o sistema nervoso central não 
teve tempo para se adaptar, sendo necessário 
elevar a natremia em 4 a 6 mEq/L, sendo usado: 
• 50-150 mL de salina hipertônica, 
usualmente a 20%, sendo feito a dose de 50 
mL a cada 30 minutos, não ultrapassando o 
máximo de 150 ml. 
• Em pacientes hipervolêmicos, pode usar 
furosemida para ajudar com o controle 
volêmico. 
Após o uso da salina hipertônica, pode ser feita a 
correção de sódio em no máximo 8-9 mEq/L a cada 
24 horas, para evitar a síndrome de 
desmielinização osmótica. 
OBS: A monitorização do sódio sérico deve ser feita 
a cada 2 horas. 
TRATAMENTO DIRECIONADO 
Hiponatremia Hipovolêmica: Identificar e tratar a 
doença de base causadora do quadro (diarréia, 
vomito, ou algo que fez ter grande perda de água), 
seguindo com soro fisiológico a 0,9% até a melhora 
dos sintomas. 
Hiponatremia Hipervolêmica: Identificar e tratar a 
doença de base (Insuficiência cardíaca, cirrose etc., 
fazer a restrição de sódio e restrição de água (pois 
o problema é o excesso de água), e usar diuréticos 
como os de alça e tiazídicos para eliminação da 
água em excesso. Caso o quadro de hipervolemia 
seja grave, pode ser feito hemodiálise. 
Hiponatremia crônica/assintomática: Terapia 
múltipla para o tratamento, sendo feito a restrição 
de água em excesso, repondo só aquilo que o 
paciente urinar. Deve ser feito o aumento da 
ingesta de proteínas, para promover a perda de 
água livre, em alguns casos pode ser dado ureia 
oral (15-60g/dia) ou furosemida associada com sal 
de cozinha. 
Hiponatremia aguda/sintomática: Tratamento é 
feito com NaCl 3% (mistura de 850 ml de soro 
glicosado + 150 ml NaCl 20%), respeitando os 8 
mEq/L a cada 24 horas, usando a fórmula de 
adrogue. 
 
 
Concentração plasmática de sódio sérico acima de 
145 mEq/L, geralmente associado a hipovolemia 
por perdas renais ou extra-renais de água: déficit 
de água corporal total (ACT) em relação ao sódio 
• Casos raros: pode ocorrer por sobrecarga 
de sódio por uso de salina hipertônica ou 
NaCl por via oral ou consumo de potássio 
sem água: aumenta níveis de sódio sérico 
• Mecanismo da sede protege contra 
hipernatremiaCAUSAS 
• Perda de água livre sem reposição: causas 
renais (diabetes insupidus com deficiência 
de ADH, uso irregular de diuréticos como 
manitol, diabete mellitus descompensada), 
causas externas (diarreia, vomito). 
• Déficit de ingestão de água: desregulação 
no centro da sede, normal em idosos (valor 
osmótico tem que ser maior para dar sede): 
pode desenvolver hipernatremia. 
• Excesso de Na: pode ocorrer por erros intra 
hospitalar, em que é feito soluções com 
fluidos hipotônicos em excesso, ou por 
conta de uma ingestão de grandes 
quantidades de sódio, ou ainda por excesso 
de uso de mineralocorticoide. 
• Diabete insipidus: cursa com poliúria 
(>3L/dia), pela deficiência na produção do 
 
SINTOMA 
O principal sintoma é sede! Outras manifestações 
clínicas são primariamente neurológicas (em 
decorrência de desvio osmótico de água para fora 
das células; contração das células cerebrais), 
incluindo confusão, excitabilidade neuromuscular, 
hiperreflexia, convulsões e coma. Lesão 
cerebrovascular com hemorragia subcortical ou 
subaracnóidea e tromboses venosas são 
frequentes em pacientes que morram de 
hipernatremia grave. 
DIAGNÓSTICO 
Mensuração de sódio sérico: 
• Leve: 145 – 150 mEq/L 
• Moderado: 150 – 160 mEq/L 
• Grave: acima de 160 mEq/L 
 
 
ADH (central) ou o ADH não é reconhecido 
no rim (causa nefrogênica), o que faz com 
que não ocorra a formação dos canais de 
aquaporina. 
OBS: não necessariamente o sódio precisa estar 
elevado. Só o fato de ter pouca água é suficiente 
para o sódio ficar elevado e causar hipernatremia. 
 
ÁRVORE DIAGNÓSTICA 
VOLUME DE FLUIDO EXTRACELULAR 
• AUMENTADO: salina hipertônica ou infusão 
de bicarbonato de sódio (diagnóstico 
fechado) 
• DIMINUIDO: urina pouco? 
URINA POUCO? 
• SIM: perda insensível de líquido por 
sudorese ou perda gastrointestinal, 
perdendo mais líquido do que sódio 
(diagnóstico fechado) 
• NÃO: avaliar taxa de excreção de soluto: 
excreção osmótica > 750? 
EXCREÇÃO OSMÓSTICA > 750? 
• SIM: diurese osmótica, causada por, por 
exemplo, um diurético osmótico, que faz 
com que o paciente perca muito mais água 
do que sódio – dessa maneira, o paciente 
concentrou o sódio e está com uma 
hipernatremia (diagnóstico fechado) 
• NÃO: teste DDAVP (desmopressina). O 
paciente tem uma diurese não osmótica, ou 
seja, urina puramente diluída. Com isso, 
podemos firmar que o paciente tem 
diabetes insipidus (diagnóstico fechado). 
Para saber a causa da diabete insipidus, ou seja, um 
paciente que não vai responder bem ao ADH, por 
isso está urinando água livre, ele provavelmente 
tem uma deficiência na produção de ADH (diabete 
insipidus central) ou tem uma hiposensibilidade ao 
efeito do ADH no rim, a nível dos receptores 
(diabete insipidus nefrogenica). 
TESTE DDAVP (desmopressina) 
• AUMENTOU OSMOLARIDADE URINÁRIA: 
diabetes insipidus central – quando damos 
algo semelhante ao ADH e o paciente 
responde bem pois aumentou a 
osmolaridade urinária 
• OSMOLARIDADE URINÁRIA INALTERADA: 
diabetes insipidus nefrogênica – 
independente do que fizer, quando chega 
no rim, o receptor não reconhece. 
CONSEQUENCIAS 
Pelo aumento da osmolaridade do líquido 
intersticial, tem redução do volume celular, pois a 
água vai passar da célula (hipotônica) para o meio 
(hipertônico) para equilibrar os dois, causando 
uma desidratação das células. 
QUADRO CLÍNICO 
Depende da velocidade do quadro e gravidade. 
Letargia, irritabilidade, confusão, convulsão, coma, 
anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular e 
hemorragias intracranianas. 
Há pacientes em que o único sintoma vai ser sede, 
por conta da desidratação, mas pode acontecer 
casos graves com sintomas neurológicos. 
TRATAMENTO 
antes de tratar, estabilizar paciente com uma 
redução de no máximo 12 mEq/L de Na+ em 24h 
para evitar edema cerebral. Para realizar esse 
tratamento é usado a fórmula de adreque. Para 
realizar o tratamento é usado solução hipotônica 
(água pura) oral ou soro glicosado a 5% (que não 
tem sódio) por via venosa, sendo respeitado a 
tolerância máxima de 12 mEq/L em 24h. 
• D. Insipidus: se for causa central usa DDAVP 
(desmopressina), se for nefrogenica varia 
com a causa: em caso de lítio, é dado 
amilorida para reverter o dano do lítio. Em 
outras etiologias, é dado hidroclorotiazida 
pois mesmo sendo um diurético, ele tem 
como efeito colateral a hiponatremia: 
estabiliza a hiper 
Repor água livre, restaurando o volume 
extracelular do paciente, podendo ser pela boca 
(paciente assintomático e caso leve) ou venoso. 
 
 
A concentração de potássio no líquido extracelular 
costuma ser regulada em torno de 4,2 mEq/L, 
tendo uma variação normal de mais ou menos 0,3 
mEq/L sem causar problemas. Esse controle ocorre 
de forma precisa e exata, pois muitas funções 
celulares se mostram sensíveis a alterações da 
concentração extracelular de potássio, como por 
exemplo, um aumento de 3 a 4 mEq/L que causa 
arritmia cardíaca que cursa com parada ou 
fibrilação ventricular. 
⤷ Porém essa regulação do potássio é difícil de ser 
feita, já que 98% do potássio corporal está dentro 
das células, e só 2% está fora, formando os 4,2 
mEq/L, sendo assim, se ocorrer uma 
movimentação de 1 a 2% de potássio do LIC para o 
LEC, os danos podem ser fatais. 
 
INGESTÃO E REGULAÇÃO 
Em um dia de refeições normais, geralmente se 
ingere entre 50 a 200 mEq de potássio, o que faz 
com que uma falha rápida na remoção do potássio 
ingerido do LEC pode cursar com hipercalemia 
(definida como alta concentração plasmática de 
potássio), porém da mesma forma, caso ocorre um 
distúrbio que remova mais do que o ideal de 
potássio do LEC, pode ocorrer uma hipocalemia, 
também fatal. 
⤷ Sendo 98% do potássio presente no interior das 
células, a redistribuição do potássio entre o meio 
intracelular e extracelular atua como primeira linha 
de defesa contra desregulações da potassemia, 
ocorrendo uma maior absorção de potássio para o 
meio intracelular em hipercalemias e uma 
excreção de potássio do meio intracelular para o 
extra em hipocalemias, atuando como uma 
regulação de balanço interno. 
⤷ Dessa forma, a manutenção do equilíbrio entre 
ingestão e excreção de potássio depende em 
grande parte da excreção renal, tendo uma 
participação pequena de 5 a 10% da excreção 
sendo feita através das fezes e suor, atuando como 
um balanço externo. 
BALANÇO INTERNO DO POTÁSSIO 
É importante após a ingestão da refeição normal, 
onde a concentração de potássio no LEC aumenta 
consideravelmente, podendo chegar a níveis fatais 
sem um balanço interno. Em condições normais, o 
potássio rapidamente é deslocado do meio 
extracelular para o intracelular, até o momento em 
que os rins conseguem eliminar este excesso. 
⤷ Essa regulação rápida de K+ entre o LIC (98%) e o 
LEC (2%) se dá quase totalmente pela bomba 
Na+_K+_ATPase, presente em quase todas as 
células do corpo humano, sendo responsável por 
manter os 98% do potássio internamente nas 
células, independente do gradiente de 
concentração. 
OBS: Durante um jejum, à medida que vai 
ocorrendo a caliurese (excreção de potássio na 
urina), as células vão liberando K+ que ficou 
acumulado no LIC. 
 
BALANÇO EXTERNO DO POTÁSSIO 
Todo o K+ ingerido na dieta precisa ser eliminado 
pela urina, fezes e suor, para que a carga total se 
mantenha exata, sendo que 90% em média é 
excretada na urina, enquanto o restante sai pelas 
fezes e suor. 
⤷ Os rins possuem uma grande capacidade de se 
adaptar a caliurese conforme a ingestão de K+, 
aumentando a reabsorção e reduzindo a secreção 
quando necessário ou o oposto caso a ingestão de 
K+ seja alta. Para isso, três processos renais 
determinam a excreção renal do potássio: 
1. A filtração glomerular do potássio é 
relativamente constante em pessoas saudáveis, 
em virtude dos mecanismos autorregulatórios e 
regulação da concentraçãoplasmática de potássio. 
No entanto, a queda acentuada da filtração 
glomerular, em certas doenças renais, pode causar 
grave acúmulo de potássio e hipercalemia. 
2. A taxa de reabsorção do potássio pelos túbulos 
renais, que é cerca de 65% reabsorvido no túbulo 
proximal, enquanto o restante é reabsorvido na 
alça de Henle e túbulo distal; 
3. A taxa de secreção tubular de potássio. 
 
 
Existe também alguma reabsorção de potássio nos 
túbulos coletores e nos ductos coletores; a 
quantidade reabsorvida nessas porções do néfron 
varia em função da ingestão de potássio. Como nas 
outras regiões do néfron a reabsorção de potássio 
é relativamente constante em condições normais, 
esta etapa do balanço externo do potássio, que 
ocorre na porção final do túbulo distal e em todo o 
túbulo coletor, é um ajuste fino entre secreção e 
absorção e, consequentemente, da excreção renal 
do potássio. 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
É definida como a queda do potássio sérico 
extracelular menor que 3,5 mEq/L sendo 
classificada em 3 estágios: 
• Leve, quando o potássio está entre 3 - 3,5 
mEq/L 
• Moderada, quando o potássio está entre 
2,5 - 3 mEq/L 
• severa, quando o potássio está menor que 
2,5 mEq/L 
ETIOLOGIA 
A hipocalemia pode se desenvolver por meio dos 
seguintes motivos: 
DIMINUIÇÃO DA INGESTA DE POTÁSSIO 
que a curtos espaços de tempo não leva a 
hipocalemia, porém em um longo espaço sem a 
ingestão de potássio, ocorrerá hipocalemia pois o 
rim precisa manter uma taxa mínima de excreção. 
Normalmente isso ocorre em quadros psiquiátricos 
de anorexia nervosa ou outros distúrbios 
alimentares como indução de vomito e uso abusivo 
de laxantes ou diuréticos. 
DESVIO DO POTÁSSIO DO LEC PARA O LIC 
que pode ocorrer por algumas causas, sendo elas: 
• aumento da insulina circulante, que tem 
como ação a ativação das bombas de 
Na+_K+_ATPase, gerando deslocamento de 
potássio para o LIC, ocorre em ocasiões em 
que se administra grandes quantidades de 
insulina em hiperglicêmicos. 
• B2-adrenérgicos, que indiretamente 
estimulam o funcionamento das bombas 
Na+_K+_ATPase. Pode ocorrer em casos 
onde se usa o broncodilatador em asma ou 
DPOC. 
• Alcalose sistêmica, podendo ser metabólica 
ou respiratória, que desenvolve 
hipocalemia pois a saída de H+ das células 
para o LEC, com intuito de corrigir a 
alcalose, se dá com a entrada de mais K+ 
para dentro da célula para equilibrar a saída 
de H+. 
OBS: Hipocalemia grave pode gerar alcalose 
metabólica, pois quando o K+ sai da célula para 
corrigir a hipocalemia, a célula absorve mais H+, 
gerando déficit de H+ que leva a alcalose. 
• Aumento da produção celular, que pode 
ocorrer por um aumento da produção de 
células hematopoiéticas, pois é utilizado K+ 
para produção de novas células, sendo um 
quadro comum no início do tratamento de 
anemia megaloblástica com uso de B12. 
AUMENTO DAS PERDAS GASTROINTESTINAIS 
pode ocorrer por dois meios: 
• Perdas pelo trato gastrointestinal inferior, 
ocasionado por diarreias ou uso de 
laxativos e fístulas, que ocasiona acentuada 
de K+. 
• Perdas pelo trato gastrointestinal superior, 
que ocorre por conta de vômitos e 
drenagem nasogástrica, que com a perda 
do ácido estomacal, resulta em alcalose 
metabólica que gera o desvio do K+ para o 
LIC, causando hipocalemia. 
AUMENTO DAS PERNAS RENAIS 
Ocorre geralmente por uso de medicação, 
entretanto pode ocorrer também por problemas 
genéticos e síndromes patológicas, sendo as 
causas: 
• Diuréticos que agem no túbulo proximal, 
alça de Henle e túbulo distal, como os 
inibidores de anidrase, diuréticos de alça e 
tiazídicos, respectivamente, são 
responsáveis por inibir a reabsorção de K+, 
aumentando a perda do íon que cursa com 
hipocalcemia secundária ao estado de 
hipovolemia se crônico. 
• Uso em excesso de mineralocorticoides, 
que exercem um papel de aumentar a 
excreção urinária de K+ pois atuam como a 
aldosterona, que ativa as bombas de 
Na+_K+_ATPase para reabsorver sódio e 
excretar potássio na urina. 
• Defeitos genéticos dos túbulos renais, 
como a síndrome de Bartter que é um 
defeito no cotransportador Na+K+2Cl-, que 
dificulta a reabsorção de potássio, podendo 
causar hipocalemia, hipovolemia e alcalose 
metabólica. 
• Cetoacidose diabética e estado 
hiperosmolar hiperglicêmico, que devido a 
diurese osmótica, os pacientes 
desenvolvem um grande déficit de K+ 
corporal. 
• Uso de medicações, como anfotericina B, 
aminoglicosídeos e a cisplatina que tem 
ação tóxica nos túbulos renais, causando 
hipocalemia por deficiência da reabsorção 
do íon potássio. 
AUMENTO DAS PERDAS PELO SUOR 
PERDAS PARA CIRCUITOS EXTRACORPÓREOS 
como diálise, plasmaféresis etc. 
HIPERALDOSTERONISMO 
que reabsorve sódio em troca de potássio. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Quando leve, a hipocalemia, pode ser 
completamente assintomática, sendo assim, seus 
sinais e sintomas são proporcionais ao grau de 
hipocalcemia e a sua velocidade de instalação, 
começando a surgir sintomas quando o potássio 
sérico cai para valores abaixo de 2,5 – 3 mEq/L. 
Entre as manifestações clínicas, estão: 
MANIFESTAÇÕES MUSCULARES 
São sinais e sintomas que aparecem abaixo de 2,5 
mEq/L, sendo a fraqueza muscular o primeiro 
sintoma, sendo um sintoma ascendente, 
progressivo que se inicia nas pernas e progride 
para o tronco e braço, podendo gerar uma paralisia 
respiratória aguda pela fraqueza da musculatura 
respiratória. Além disso, pode ocorrer também 
problemas de íleo paralítico, por interrupção dos 
movimentos da musculatura lisa. 
MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES 
 A hipocalemia leva a irregularidades do ritmo 
cardíaco e aumento da pressão arterial e atraso da 
repolarização do coração. As primeiras alterações 
no ECG são vistas como achatamento da onda T, 
seguida do surgimento da onda U. Em seguida, 
ocorre um prolongamento do intervalo QT, com 
depressão do segmento ST, além de um aumento 
de amplitude e alargamento da onda P. Em casos 
severos, ou em pacientes predisposto a 
instabilidade elétrica do coração, pode ocorrer um 
bloqueio atrioventricular (BAV); Taquicardias 
ventriculares e supraventriculares, fibrilação. 
 
DIAGNÓSTICO 
É possível ser feito com uma boa história clínica e 
um exame físico cuidadoso, porém, em alguns 
casos é necessário suporte laboratorial para 
identificar o diagnóstico etiológico, sendo 
necessário ser feito dosagem de K+ urinário de 24h 
para diferenciar perdas renais de perdas extra 
renais. 
RACIOCINIO DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
O objetivo principal é realizar o tratamento da 
causa de base, sendo acompanhado de uma 
correção da hipocalemia para um nível maior que 
3,5 mEq/L, sendo feito de forma segura, para evitar 
iatrogenias. Para isso o tratamento é dividido 
conforme o grau da hipocalemia. 
OBS: Sempre se deve ver se precisa repor magnésio 
também, pois geralmente a hipomagnesemia se 
associa a hipocalemia. 
 
PARA A REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
• Hipocalemia leve: recomenda-se a 
reposição via oral de potássio, para evitar 
uma possível hipercalemia de rebote, 
sendo administrado KCI em xarope a 5%, 
com dosagem de 10 ml de 8 em 8 horas. 
• Hipocalemia moderada/grave: a reposição 
recomendada é por via venosa, usando KCl 
19,1% (2,5 mEq/ml) que pode ser feito por 
duas vias, respeitando a velocidade máxima 
de 20-30mEq/hora: 
 Veia periférica: com concentração 
máxima de 50 mEq/L 
 Veia central: com concentração 
máxima de 100 mEq/L 
• Hipocalemia crônica por perda renal: com 
síndrome de Bartter, hiperaldosteronismo 
ou uso crônico de diuréticos, é 
recomendado o uso de diuréticos 
poupadores de potássio, que atuam 
aumentando a reabsorção ou diminuindo a 
secreção de K+ nos néfrons. Podendo ser 
usado a amilorida ou a espironolactona. 
 
 
DEFINIÇÃO 
É definida como uma desordem na regulação do 
potássio sérico extracelular que fica a níveissuperiores a 5,5 mEq/L, sendo classificado como: 
• Hipercalemia leve, quando a concentração 
de potássio se encontra entre 5,5 - 6 mEq/L. 
• Hipercalemia moderada, quando a 
concentração de potássio fica entre 6 - 6,5 
mEq/L. 
• Hipercalemia grave, quando a 
concentração de potássio é maior que 6,5 
OU ocorre alterações no ECG com potássio 
maior que 5,5 mEq/L. 
ETIOLOGIA 
A hipercalemia pode se desenvolver por várias 
causas, sendo elas: 
DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO 
sendo os fatores que levam a essa causa: 
• Doença renal crônica (DRC), em que a 
perda crônica da massa renal diminui a 
capacidade de excreção urinária de K+, que 
caso chegue a uma taxa de filtração menor 
que 20ml/min/1,73², começa a demonstrar 
sinais e sintomas de hipercalemia. 
• Insuficiência renal aguda (IRA), em que a 
perda abrupta da função renal se associa a 
hipercalemia, especialmente se houver 
oligúria, pois passa a ocorrer uma 
dificuldade de excretar o K+ sem uma 
adaptação prévia dos néfrons funcionais. 
Caso o paciente apresente acidose 
metabólica o quadro pode piorar, pois 
ocorre desvio do potássio do LIC para o LEC, 
contribuindo com uma hipercalemia mais 
severa. 
• Redução da secreção de aldosterona, que 
pode ser resultado de uma doença nas 
glândulas adrenais (como a doença de 
Addison) ou decorrente de hiperreninemia 
(hipoaldosteronismo hiporreninêmico, 
como a nefropatia diabética), ou o uso de 
substâncias como IECAs e BRAs II que 
reduzem a secreção de aldosterona direta 
ou indiretamente. Como a aldosterona atua 
nos néfrons trocando Na+ por K+, com a 
sua secreção diminuída, passa a ocorrer 
uma menor secreção de potássio, levando 
a hipercalemia. 
• Resistência a ação da aldosterona, sendo 
normal de acontecer quando o paciente faz 
o uso de diuréticos poupadores de K+, 
como espironolactona, eplerenona, 
amilorida e triantereno. 
• Ureterojejunostomia, que é um 
procedimento em que o jejuno passa a 
receber urina, e com isso, ao longo do seu 
percurso absorve o K+ excretado pelos rins, 
fazendo com que a concentração sérica de 
potássio se mantenha elevada. 
DESVIO DE POTÁSSIO DO LIC PARA O LEC 
Ocorre por conta de um desequilíbrio celular em 
manter o potássio no interior da célula, sendo os 
casos mais comuns de isso ocorrer os seguintes: 
• Acidose metabólica: em que o H+ entra nas 
células para ser tamponado, em troca de K+ 
que sai para manter a eletroneutralidade, 
gerando hipercalemia. 
• Deficiência de insulina, que é um hormônio 
essencial para o balanceamento interno de 
K+ pois é a insulina o principal estimulador 
da bomba de Na+_K+_ATPase, responsável 
por desviar o K+ do LEC para o LIC. 
• Hiperosmolaridade, que pode ser 
ocasionada por uma hiperglicemia, 
hipernatremia e uso de contraste iodado, 
imunoglobulina ou manitol, que faz com 
que o K+ seja “arrastado” do LIC para o LEC 
junto com a água intracelular que vai para 
o extracelular por osmose. 
• Beta-bloqueadores, que inibem o estímulo 
• B2-adrenérgico, responsável por estimular 
a Na+_K+_ATPase a funcionar 
• Destruição celular maciça, que gera uma 
grande liberação de K+ contido nas células, 
para o LEC, gerando hipercalemia. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Geralmente os pacientes com hipercalemia se 
apresentam assintomáticos, tendo manifestações 
clínicas ocorrendo geralmente quando o K+ sérico 
está maior que 7 mEq/L, exceto quando o quadro 
ocorre de forma aguda, o que faz com que 
alterações menos graves tenha sintomas piores. 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS 
as hipercalemias graves estão associadas a 
alterações eletrocardiográficas, que seguem uma 
ordem de acontecimentos 
1. primeiramente ocorre um aumento da 
amplitude da onda T, junto de um 
achatamento da onda P, redução do 
intervalo QT e prolongamento do 
intervalo PR. 
2. Em seguida, ocorre um prolongamento 
do intervalo QRS, com evolução para 
uma sine wave, que eventualmente 
cursa com parada cardiorrespiratória. 
3. Em pacientes com comorbidades 
cardíacas, bloqueios de ramo, 
bradicardias, taquicardias e fibrilações 
ventriculares podem ocorrer com maior 
facilidade. 
 
MANIFESTAÇÕES MUSCULARES 
A hipercalemia, como na hipocalemia, cursa com 
fraqueza muscular ascendente e progressiva, que 
pode envolver a musculatura respiratória, levando 
a um quadro de insuficiência respiratória aguda em 
casos graves. 
DIAGNÓSTICO 
De forma prática, a hipercalemia pode ser 
diagnosticada da seguinte forma: 
1. Afastar pseudo-hipercalemia, que pode 
ocorrer em coleta inadequada de amostra 
do exame. 
2. Excluir efluxo celular de K+, que pode 
ocorrer por conta de traumas lesivos, 
síndrome de lise tumoral, ou cetoacidose 
diabética, por exemplo. 
3. Avaliar a função renal, que pode ocasionar 
uma diminuição da secreção de potássio 
quando com problemas por uma 
insuficiência renal aguda ou crônica. 
- Se caso a função renal seja normal, deve-se 
investigar a diminuição de fluxo no néfron distal de 
água e sódio, que pode estar diminuído por conta 
de uma hipovolemia, insuficiência cardíaca ou 
cirrose hepática, que causam uma diminuição do 
fluxo de sódio e água no néfron distal, 
prejudicando a excreção tubular de potássio. 
4. Em caso de normalidade renal, investigar o 
hipoaldosteronismo 
 
TRATAMENTO 
O tratamento leva em consideração alguns fatores, 
como a presença ou ausência de sintomas 
associados ao nível de potássio e a etiologia da 
hipercalemia. 
Em pacientes que possuem sinais e sintomas 
associados a hipercalemia (fraqueza muscular e 
alterações do ECG) ou potássio sérico maior que 
6,5 mEq/L, ou que podem ter uma elevação rápida 
dos níveis de potássio (hemorragia digestiva, 
politrauma, síndrome de lise tumoral) ou que 
possuem disfunção renal com risco de elevação 
rápida de potássio são todos considerados 
urgência hipercalemica, sendo submetidos a 
terapias de ação imediata que se baseia em três 
medidas: 
1. ESTABILIZAÇÃO DA MEMBRANA CELULAR 
DO CARDIOMIÓCITO, sendo administrado 
Ca+2 que é antagonista dos efeitos do 
potássio na membrana celular, em uma 
dosagem de 10 ml de gluconato de cálcio a 
10% via intravenosa em 2 a 3 minutos. 
- OBS: essa medida é apenas de prevenção, não 
reduz o potássio sérico. 
2. DESVIO DO POTÁSSIO SÉRICO PARA O 
LÍQUIDO INTRACELULAR, visando reduzir 
temporariamente o nível sérico de potássio 
para retirar o paciente da emergência 
hipercalêmica, ganhando tempo para 
remover o potássio do corpo por via renal 
ou diálise caso necessário. Para esse desvio 
pode ser usado: 
- Insulina regular, em uma solução de 10 a 20 
unidades de insulina com 25 a 50g de glicose, 
sendo infundida em menos de 60 minutos por via 
intravenosa. 
- B-adrenérgico em grandes doses, com fenoterol 
de 20 a 40 gotas em 4 ml de NaCl 0,9% para 
nebulização de 10 minutos. 
3. REMOÇÃO CORPORAL DE POTÁSSIO, que é 
a única medida terapêutica definitiva, 
sendo as outras apenas temporária. Para 
remover o potássio sérico, é possível usar 
três métodos, sendo eles: 
- DIURÉTICOS, que são opções usadas 
frequentemente, principalmente em situações 
agudas, onde se usa a furosemida por via 
intravenosa, sendo a dosagem variando entre 20 a 
200mg dependendo da função renal do paciente, 
sendo necessário provocar uma diurese brusca. 
• Diuréticos tiazídicos também podem ser 
usados, porém seu início de ação é mais lento e 
a duração mais prolongada, sendo indicados 
apenas em hipercalcemias leves e em pacientes 
ambulatoriais. 
• Em pacientes hipovolêmicos e euvolêmicos é 
necessário restaurar a volemia com soro 
fisiológico antes de iniciar o diurético. 
- RESINAS DE TROCA DE CÁTIONS, que são usadas 
para trocar cátions Na+ ou Ca+ 2 por K+ no lúmen 
intestinal, aumentando a excreção de potássio nas 
fezes. A dose de poliestirenossulfonato de cálcio é 
de 15 a 30g diluídos em 100ml de manitol a 20%, 
sendo dado a cada 4 a 8 horas até a melhora do 
paciente.Geralmente é usado apenas em casos em 
que a função renal está comprometida. 
- DIÁLISE, que é a forma mais eficaz de remover o 
potássio do organismo, sendo reservada apenas 
para pacientes com doença renal crônica estágio 5 
ou insuficiência renal aguda grave em que não foi 
possível controlar o potássio com medidas clínicas. 
 
 
 
 
Cálcio < 8. Geralmente causado por falta de 
mobilização do cálcio no osso: defeito de PTH ou 
sistema da vitamina D, ou por deposição de Ca nos 
tecidos e formação de complexos. 
ETIOLOGIAS 
Causas dependentes de PTH: 
• Destruição das paratireoides: 
hipoparatireoidismo: pós cirúrgico, 
irradiação cervical, infiltração das 
• paratireoides ou doença autoimune 
poliglandular 
• Desenvolvimento deficiente das 
paratireoides: síndrome de digeorge, 
hipoparatireoidismo familiar isolado 
• Deficiência na secreção de PTH: hipo ou 
hipermagnesemia, hipocalcemia familiar 
com hipercalciuria 
• Resistencia a ação do PTH: pseuso-
hipoparatireoidismo 
 
Causas dependentes de Vitamina D: 
• Deficiência na produção ou absorção: 
diminuição da síntese cutânea, ingestão, 
absorção e aumento da perda 
• Deficiência de hidroxilação: deficiência de 
25 e 1alfa-hidroxilação: nefropatias 
crônicas 
• Resistencia em órgão alvo: raquitismo 
dependente da vitamina D tipo II 
Outras causas: 
• Deposição tecidual e formação de 
complexos: síndrome do osso faminto 
• Hipocalcemia do paciente criticamente 
enfermo: muitos pacientes de UTI, está 
relacionada com mortalidade 
• Medicações e outros agentes terapêuticos: 
EDTA e foscarnet, quimioterápicos, atb 
gentamicina 
QUADRO CLÍNICO 
pode ser assintomática, forma aguda tende a ter 
caráter neuromuscular: parestesia, laringospasmo, 
tetania, convulsões, irritabilidade, alucinações, 
depressão, sinal de Chvostek e Trousseau, 
hipotensão arterial e arritmias (prolongamento 
QT), constipação intestinal e dor abdominal. 
DIAGNÓSTICO 
• Medida de cálcio sérico: relação do cálcio total 
com albumina sérica e pH. 
• Dosagem do cálcio iônico por eletrodo específico 
é recomendada principalmente em pacientes 
críticos 
• Comportamento dos níveis séricos de fosforo 
pode ajudar 
• Medidas de PTH intacto devem ser coletadas 
simultaneamente: distúrbios do metabolismo da 
vitamina D tem 
• Concentrações de PTH elevadas, caracterizando 
hiperparatireoidismo secundário 
• CAMP urinário aumenta no 
hipoparatireoidismo primário após infusão 
de PTH (teste de Ellsworth Howard) e não 
se altera no pseudo hipoparatireoidismo; 
TRATAMENTO 
trata quando tem cálcio > 7 e paciente com 
sintomas neuromusculares: 
• Hipocalcemia aguda: urgência na 
paratireoidectomia, gliconato de cálcio IV 
com monitoramento clínico/ECG, depois de 
sumir sintomas agudos mantem infusão 
0,5=1,5mg/kg/h até chegar na 
concentração Ca 8 
• Hipocalcemia crônica: suplementa cálcio e 
vitamina D, carbonato e acetato de Ca 
 
 
Cálcio acima de 10,5. Causas relacionadas com 
PTH: hiperparatireoidismo primário (3a patologia 
endócrina mais comum): maioria dos casos 
associada com adenoma simples de uma das 
glândulas da paratireoide, maioria assintomático. 
Hipercalcemia + PTH elevado. Hipercalcemia 
hipocalciúria familiar diminuição da excreção de 
Ca. 
ETIOLOGIAS 
RELACIONADAS COM MALIGNIDADE: 
hipercalcemia humoral da malignidade, 
metástases ósseas 
RELACIONADAS COM VITAMINA D: intoxicação por 
vitamina D, doenças glanulomatosas 
RELACIONADAS COM MAIOR REMANEJO ÓSSEO: 
hipertireoidismo, imobilização, intoxicação 
vitamina A 
RELACIONADAS COM INJÚRIA/INSUFICIENCIA 
RENAL: hiperparatireoidismo secundário grave, 
síndrome do cálcio alcalino 
RELACIONADAS COM USO DE MEDICAMENTOS: 
tiazídicos, aminofilia, estrógenos 
QUADRO CLÍNICO 
assintomático ou sintomas de acordo com idade, 
quanto aumentou e etiologia envolvida. 
Geralmente quando Ca > 12 
 anorexia, vomito, cefaleia, poliuria e nocturia, 
ansiedade, depressão, confusão mental, HAS 
(aumento da contratilidade cardíaca: encurta PR e 
QT, BAV de 1°grau), TGI: aumenta produção de 
gastrina, constipação, anorexia, náuseas, úlcera 
duodenal. Nefrocalcinose, vasoconstrição renal, 
obstrução tubular. 
DIAGNÓSTICO 
dosagem de cálcio sérico e urinário, PTH, aumento 
da 25(OH)D. 
TRATAMENTO 
a crise hipercalcemia (>14) é emergência 
endócrina: hidratação oral e solução salina IV, 
furosemida para inibir reabsorção de cálcio (só 
depois de corrigir depleção do VEC), calcitonina 
para estabilizar calcemia e bifosfonatos