Doenças da hipófise brait pdf

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ANATOMIA E EMBRIOLOGIA 
 
• Hipófise: localizada na sela túrcica 
• Pesa normalmente entre 0,5-1,0g 
• Hipófise anterior: adenohipófise 
• Hipófise posterior: neurohipófise 
Ao redor da hipófise temos as carótidas e o seio cavernoso; 
acima temos o quiasma óptico; abaixo dela temos o seio 
esfenoidal;. Logo, sempre teremos que procurar saber se a 
região da alteração é suprasselar ou intrasselar, pois dita as 
complicações 
A neurohipófise é 
composta pelos 
axônios dos 
neurônios (os 
corpos celulares 
desses neurônios 
ficam no 
hipotálamo). 
Assim, o ADH e a 
OCITOCINA são produzidos pelos corpos celulares neuronais no 
hipotálamo, mais especificamente no núcleo paraventricular e 
supraóptico, sendo transmitidos para armazenamento na 
neurohipófise. 
HIPÓFISE 
 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
É a disfunção mais comum entre todas. Sua descoberta na 
maioria das vezes é feita por um ginecologista ou urologista. 
PROLACTINA 
• Hormônio produzido e secretado pelos lactotrófos da 
hipófise anterior (também nas células linfóides e na 
decidua placentária) 
• Função principal: início da lactação 
• Controle da secreção: inibitório, feito principalmente 
pela DOPAMINA atuando nos receptores D2 
• Outros fatores de liberação: TRH, VIP, Serotonina 
REGULAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-PROLACTINA 
O principal controle é 
relacionado com a inibição 
(pela dopamina). Por isso, 
Quando temos uma 
medicação que é agonista 
dopaminérgica, isso fará uma 
ação inibória no eixo, 
diminuindo a prolactina. 
 
 
• Lactação aumenta de 3 a 5 vezes 
• Cerca de 3 a 6 meses após suspensão da lactação, 
prolactina retorna ao normal 
Hipófise
Adenohipófise
Hormônio crescimento (GH) 
Hormônio tireotrófico (TSH)
Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
Hormônio Prolactina
Hormônio foliculo-estimulante (FSH)
Hormônio Luteinizante (LH) 
Neurohipófise
ADH 
OCITOCINA 
HIPERPROLACTINEMIA 
• Desordem mais comum do eixo hipotálamohipofisário 
(0,4% da população geral) e corresponde a 9 a 17% 
das mulheres com distúrbios reprodutivos. 
PROLACTINA E SUAS FORMAS 
 
A forma monomérica é a que tem o menor peso e a big big 
prolactina é a que tem o maior peso. A big big prolactina não 
tem ação fisiológica, logo, o paciente será assintomático. É por 
isso que quando o paciente apresenta hiperprolactemia em 
exames laborariais SEM apresentar sintomas, iremos investigar 
a presença de macroprolactina. 
MACROPROLACTINA 
• Fenômeno relatado em aproximadamente 25% dos 
casos de hiperprolactinemia. 
• A elevação da prolactina no soro é decorrente de um 
predomínio no soro do paciente da forma big-big 
prolactina 
• A prolactina ligada à imunoglobulina apresenta 
menores biodisponibilidade e bioatividade, além de 
maior meia vida, resultando na ausência de sintomas. 
• Quando suspeitar: Hiperprolactinemia assintomática. 
DIAGNÓSTICO DE MACROPROLACTINA 
 
• Precipitação por PEG – interpretação dos resultados: 
► Recuperação > 60%: predomínio de formas 
monoméricas 
► Recuperação ≤ 40%: predomínio de 
macroPRL 
► Valores entre 40-60% de recuperação: 
indeterminado → realizar cromatografia numa 
coluna de gel filtração para melhor definição 
TRATAMENTO DA MACROPROLACTINA 
• Não deve ser tratada o achado da macroprolactinemia 
• Não é uma doença, é apenas uma forma diferente de 
apresentação da prolactina 
• Por isso não tratamos exames! 
HIPERPROLACTINEMIA – ETIOLOGIA 
ETIOLOGIA FISIOLÓGICA 
• Relação Sexual 
• Exercício 
• Aleitamento 
• Gravidez 
• Exercício 
• Sono 
• Estresse 
 
 
Gestação e aleitamento aumentam muito a prolactina 
(geralmente ficam maior que 100), por isso que nessas situações 
nem costumamos dosar. Quando temos tumores produtores de 
prolactina em pacientes gestantes fica bem dificil de 
acompanhar, porque os valores de referência são outros e 
mudam em decorrência da fase gravídica. 
ETIOLOGIA NÃO FISIOLÓGICA 
O uso de agentes farmacológicos é a causa mais comum 
de hiperprolactinemia não fisiológica: 
1. Que estimulam a secreção de prolactina: estrógenos, 
cimetidina, triciclicos, diazepan 
2. Que bloqueiam os receptores de dopamina: 
clorpromazina, metoclopramida, sulpiride, 
domperidona, haloperidol 
3. Que são depletoras de dopamina: metildopa, 
reserpina 
Por isso que as vezes ouvimos alguém mandar a grávida tomar 
Plasil para o leite descer (plasil = bloqueador dopaminérgico) 
Lembrando 
que: 
 
A lista é enorme, não precisamos decorar. Mas sempre que o 
paciente chegar com hiperprolactinemia temos que perguntar 
todas as medicações que eles usam e checar! É só pedir licença 
ao paciente e checar droga por droga. 
ETIOLOGIA PATOLÓGICA 
• Prolactinomas: tumor produtor de prolactina 
• Acromegalia: aumento discreto na maioria das vezes 
(principalmente se causar desvio de haste hipofisária) 
• Adenomas não funcionantes 
• Uremia 
• Insuficiência hepática 
• Hipotireoidismo primário: é uma causa importante, 
nunca iremos avaliar prolactina alta sem pedir um TSH 
antes 
• H. Neurogênica: 
► lesões da parede torácica, mastectomia, herpes 
zooster 
► Síndrome dos ovários policísticos 
► Pós - convulsão tipo grande mal 
 
Paciente estava com TSH de 1192 e prolactina um pouco 
aumentada. O hipotireoidismo dessa paciente era tão 
importante que estava simulando um tumor de hipófise. Após 
tratar o paciente com 2 meses com levotiroxina, a hipófise 
retornou ao tamanho normal; 
Doenças sistêmicas Doenças hipofisárias 
Hipotireoidismo Primário 
Insuficiência Adrenal 
SOP? 
Insuficiência renal 
Cirrose 
Pseudociese 
Epilepsia 
Prolactinomas 
Acromegalia 
Tireotropinomas 
Doença de Cushing 
Doenças Infiltrativas 
Hipofisite Linfocítica 
Sela Vazia 
DOENÇAS NEUROGÊNICAS 
• Estímulo mamário 
• Alterações da parede torácica 
► Herpes zoster 
► Cirurgia de mama 
► Trauma torácica 
 
Paciente que teve herpes zoster 
com posterior aumento de 
prolactina em decorrência da 
doença 
 
PASSO A PASSO PARA O DIAGNÓSTICO 
 
• Primeiro: checar se não está grávida; se a paciente 
tem amenorreia, galactorreia → investigar a gestação 
• Segundo: checar as medicações que ela está usando 
• Terceiro: função tireoidiada está normal? Pedir TSH 
• Quarto: olhar a função renal → pois muitas vezes o 
paciente já está em insuficiência renal 
• Quinto: olhar a mama e conferir se não há nenhuma 
lesão da parede torácica ou mamária 
Se não encontrarmos nada seguimos para a investigação 
de prolactinomas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Valores normais 
► Mulher não grávida: 2 - 25 ng/ml (ng/ml) 
► Homem : 2 - 20 ng/mL (ng/mL) 
CORRELAÇÃO DOS VALORES E ETIOLOGIAS 
• Prolactina > 100 ng/ml - sugestiva de prolactinoma 
• Microprolactinoma: 
► PRL entre 100 - 200 ng/ml (em geral) 
► < 100ng/ml (ocasionalmente ) 
• Macroprolactinomas: 
► PRL > 100 ng/ml 
► > 200 ng/ml (níveis usuais) 
► > 250 ng/ml (praticamente patognômico) 
▪ > 250 ng/ml (igual a prolactinoma) 
QUADRO CLÍNICO 
1. Galactorréia 
2. Disfunção Gonadal: podemos ter hipogonadismo 
masculino ou feminino (na mulher: pode ter 
amenorreia e no homem: diminuição de libido) 
3. Sintomas compressivos: pelo aumento do tamanho 
do tumor 
O diagnóstico é percoce na mulher porque um dos primeiros 
sintomas será a amenorreia, o que faz ela procurar o médico. Já 
no homem, o primeiro sintoma é a diminuição da libido, com 
ginecomastia discreta. Geralmente o homem só procura o 
médico quando a disfunção erétil ocorre. 
GALACTORREIA 
• Secreção inapropriada de leite, ou substâncias 
leitesímile, dos mamilos de homens ou mulheres 
• Mulheres (30 a 80%) e homens ( 14 a 33%) 
• No homem: presente em 10 a 20% dos casos 
(praticamente patognomônico de prolactinoma) 
 
SINTOMAS COMPRESSIVOS 
Podem estar presentes nos casos de macroprolactinoma 
ou pseudo-prolactinoma: 
• Cefaléia 
• Hemianopsia bitemporal 
• Atrofia do nervo óptico 
• Paralisia de pares cranianos: mais raro,o tumor 
precisa ser bem maior 
Tumor que cresce para região suprasselar: vai comprimir o 
quiasma óptico, causando a hemianopsia bitemporal (perde os 
campos visuais bilaterais) 
DIAGNÓSTICO 
 
Tumores menores que 3 mm podem não ser vistos na RM. 
Quando tratamos o prolactinoma por algum tempo, as vezes 
paramos de ver no exame de imagem, que é um sinal de que o 
tratamento está dando certo. 
• Exames de Imagem: 
► Somente após exclusão das outras etiologias 
► Exceção: pacientes com sinais de lesão selar 
PROLACTINOMAS 
• Principal causa depois das drogas hiperprolactinemia 
medicamentosa 
• Os prolactinomas são os adenomas hipofisários 
secretores mais frequentes (cerca de 50%). → 
aparece bem mais que doença de cushing ou 
acromegalia por exemplo. 
• São quase sempre benignos e de crescimento lento. 
• Ocorrem mais frequentemente em mulheres entre 20 
e 50 anos 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
• R-X simples de sela túrcica: alterado nos tumores 
maiores → isso era feito antigamente, em tumores 
bem grandes havia erosão e alargamento selar 
• Ressonância magnética 
► Tumores < 0,3 cm podem não ser vistos 
Mulher
• Amenorréia
• Oligomenorreia
• Infertilidade
• Diminuição da libido
• Dispareunia
• Osteoporose
• Hirsutismo
Homem
• Ginecomastia
• Redução da libidio 
• Disfunção erétil 
• Oligospermia 
• Infertilidade
• Osteoporose 
► Permite avaliação: macroprolactinomas, 
compressão do quiasma, invasão do seio 
cavernoso, alteração da haste 
 
TRATAMENTO PROLACTINOMA 
• Objetivos do tratamento: 
► Reverter os sinais e sintomas 
▪ Infertilidade 
▪ Alterações menstruais 
▪ Sintomas de galactorreia 
► Reverter os efeitos de massa tumoral 
▪ Macroadenomas 
O tratamento medicamentoso funciona muito bem até para 
tumores enormes e bem invasivos. 
• Tratamento Medicamentoso: 
► Agonistas dopaminérgicos (AD) 
► Tratamento de Primeira escolha 
• Cirúrgico 
• Radioterapia 
• Quimoterapia 
► Tumores agressivos, Carcinomas, 
temozolamida. 
 
Hiperprolactinemia induzida por drogas: Suspender a droga se 
possível porque temos muitas pessoas que fazem tratamento 
psiquiátrico e que não podem parar de retirar a droga. 
Atualmente a cabergolina é a primeira opção! 
ACROMEGALIA 
• Distúrbio caracterizado pelo excesso crônico de 
hormônio do crescimento (GH) circulante 
GIGANTISMO X ACROMEGALIA 
Quando o excesso crônico de GH ocorre: 
• Antes do fechamento das epífises → GIGANTISMO 
► Crescimento linear excessivo 
• Após fusão epifisária → ACROMEGALIA 
 Gigantismo: 
geralmente esses 
pacientes tinham 
perdas visuais 
importantes pelo 
acometimento do 
quiasma óptico 
ETIOLOGIA 
 
• 95 - 98% são decorrentes de tumores hipofisários 
dependentes de HGH 
ACROMEGALIA 
• Doença insidiosa de difícil diagnóstico 
• Prevalência: 50 a 70 casos por milhão de pessoas 
INCIDÊNCIA 
• 3,3 casos novos por milhão de pessoas a cada ano 
• Número de casos = 
• Idade ao diagnóstico: 40-50 anos em média 
Se você é um endocrinologista e observa uma pessoa com 
acromegalia: você tem que se apresentar, pois é uma doença 
muito rara! 
MORTALIDADE 
• Doença cardiovascular ( 60%) 
• Doença respiratória ( 25%) 
• Malignidade (15%) 
Cardiopatia presente no diagnóstico ~ 100% 
mortalidade em 15 anos 
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO 
No GH quem faz a função inibitória é a somatostatina; o GH age 
diretamente em vários tecidos (ósseo, adiposo, etc.) e tem uma 
ação indireta na produção de IGF1, que atua perifericamente, 
inclusive tem atuação inibitória sobre o GH também! 
 
AÇÕES DO GH 
 
IGF1 – SOMATOMEDINA C 
 
Não só hipertrofia muscular, o GH é o pacote todo: afeta a 
questão neurológica, pode causar hipertrofia ventricular, 
vasodilatação, aumento da prevalência de tumores, inclusive ele 
pode aumentar órgãos internos como hepatomegalia, aumento 
de tireóide, etc. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
São alterações que interferem na fisionomia do paciente. A 
acromeglia é em decorrência quase sempre de macroadenomas, 
é difícil fazer diagnóstico de acromegalia com microadenomas, 
por isso que as manifestações clínicas tem relação com o 
tamanho do tumor. 
DOENÇA EVOLUTIVA 
 
Se você não conseguir fazer o diagnóstico visual em uma 
primeira vez, você pode fazer a dosagem hormonal; sempre que 
possível pedir por fotos antigas para poder comparar 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Ações do GH
lipólise
crescimento 
linear na 
cartilagem 
epifisária
ativação dos 
condrócitos
Atuação na 
neurogênese
Resistência 
insulínica
Síntese de 
proteínas 
ALTERAÇÕES CRÂNIO-FACIAIS 
 
O prognatismo chama muito atenção, os sulcos da face são mais 
profundos! 
PROGNATISMO 
 
ASPECTOS FÍSICOS 
 
Sempre comparamos o tamanho da mão: existe um 
alargamento dos dedos e aumento do tamanho da mão 
 
Principais comorbidades: Apneia do sono, macroglossia, 
aumento da formação de tumores (pâncreas/intestino) 
sintomas de compressão, problemas cardiovasculares 
APNEIA DO SONO = MACROGLOSSIA 
 
É comum pedirmos para esses pacientes tirarem foto da lingua, 
ou ainda, serem encaminhados para gente pelos dentistas 
DIABETES E ACROMEGALIA 
Quase sempre: tem diabetes, é sempre um paciente que já vem 
passando por outros médicos. 
QUEIXAS GINECOLÓGICAS 
• Irregularidade menstrual 
• Amenorréia 
• Infertilidade 
• Diminuição da libido 
• Dispaurenia 
32 a 87% das mulheres com acromegalia com idade 
inferior a 45 anos têm distúrbios menstruais. 
EFEITO DE MASSA TUMORAL 
 
Por compressão do quiasma 
óptico. Ele observa o campo 
medial mas não consegue ver o 
campo lateral 
 
 
CAUSAS DE CONSULTA MÉDICA 
 
Na maioria das vezes quem vai atender primeiro o acromegálico 
não será o endocrinologista. 
HGH E IGF1 – COMO FAZER O DIAGNÓSTICO 
• Solicitar na rotina em pacientes com imagens 
hipofisárias 
• IgF1 é muito importante em casos suspeitos 
• As diretrizes americanas orientam CONTRA a 
dosagem de HGH como medida fundamental para 
diagnóstico de acromegalia. 
O GH é um hormonio de secreção pulsátil: então podemos pegar 
um período de pulso mais baixo (se você dosar só o GH e ele vier 
normal, você pode estar deixando de fazer um diagnóstico). Por 
isso que a IGF1 é muito melhor para fazer diagnóstico de 
acromegalia, pois seu pulso é mais contínuo. 
IGF1: PARA QUEM SOLICITAR? 
 
Praticamente todos os pacientes com acromegalia apresentam 
síndrome do túnel do carpo! 
DIAGNÓSTICO 
 
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE 
• O teste consiste em: 
► Administração de 75 g de glicose anidra; 
► Dosagem de glicose e GH a cada 30 minutos 
durante 2 horas 
 
Se não suprimir: fecha o diagnóstico de acromegalia 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Cirurgia transfenoidal é a primeira escolha no 
tratamento → pois geralmente são tumores mais 
invasivos 
• Transcraniana - muito rara indicação 
• Repetição cirúrgica em pacientes com lesão residual 
intraselar após a primeira cirurgia. 
MONITORAMENTO PÓS-OPERATÓRIO 
 
Na maioria das vezes iremos dar 
substâncias inibitórias para o 
paciente após a cirurgia, visto 
que são tumores grandes e 
invasivos. 
Tem que saber que a 
somatostatina tem fator 
inibitório 
 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA 
 
DESORDENS NA SECREÇÃO DO ADH 
Nonapeptídeo sintetizado nos núcleos supra-óptico e 
paraventricular do hipotálamo e secretado pela neuro-
hipófise 
 
ESTÍMULOS PARA SECREÇÃO DO ADH 
• Aumento da osmolaridade plasmática: detectada por 
osmorreceptores situados no hipotálamo anterior: 
enviam axônios estimulando os neurônios dos 
núcleos supra-óptico e paraventricular a secretar 
ADH; 
• Queda  10% da pressão arterial: redução do 
estímulo a barorreceptores: estímulo a secreção de 
ADH 
Em casos de desidratação, perda de água → temos um estímulo 
a secreção de ADH 
REGULAÇÃO HORMONAL DA REABSORÇÃO RENAL DE 
ÁGUA NO NÉFRON DISTAL (TCD FINAL E DC) 
 
Pouca água corporal (desidratação)→ aumenta a osmolaridade 
sanguínea → aumenta ADH → aumenta reabsorção de água 
Muita água → baixa osmolaridade → inibição do ADH → baixa 
reabsorção 
Sem ADH: elimina muita água e com ADH você diminui a 
eliminação de água. 
DIABETES INSIPIDUS 
• Diabetes insípidus é um distúrbio resultante da ação 
deficiente do ADH, caracterizado pela eliminação de 
grandes quantidades de urina muito diluída. 
• Deficiência total ou parcial de ADH (hipofisário) ou 
resistência ao ADH (nefrogênico), causando à 
incapacidade de concentração da urina, mesmo nos 
estados de desidratação e hiperosmolaridade 
Ou o problema está na ação (nefrogênico) ou na secreção 
(neurogênico). Se não tem ADH → não reabsorve água → urina 
muito diluída 
 
D. insípidus central
• É resultado da 
incapacidade da 
hipófise posterior de 
secretar 
quantidades 
adequadas de ADH 
(vasopressina)
D. insípidus 
nefrogênico
• Ocorre quando o 
rim não responde ao 
ADH 
Paciente em pronto-socorro com poliúria e polidipsia, primeiro 
você não vai pensar em diabetes insipidus, a primeira hipótese é 
um diabetes (então você vai fazer uma glicemia capilar) → se a 
glicemia vier normal ai você investiga as causas de poliúria, que 
são muitas 
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL 
• Deficiência na produção hipotalâmica 
• Destruição por > 90% dos neuronios produtores de 
ADH 
• Início abrupto 
• Constante necessidade de beber (água gelada) 
• Noctúria 
• O compulsivo bebedor de água pode dar uma história 
vaga no início e tem grandes variações no consumo de 
água e de produção de urina. 
• OsmP > 295 mOsm / Kg 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
A urina estará muito diluída, então a densidade urinária e a 
osmolaridade urinária vem baixa. 
A hipernatremia vai depender do acesso a água, pois se esse 
paciente não tiver acesso a água (ex.: está intubado em UTI em 
ventilação mecânica), ele pode fazer hipernatremia, poliúria. 
Pois se tiver acesso a água ele vai beber muita água o tempo 
todo. 
TESTE DE RESTRIÇÃO HÍDRICA 
 
 
Esse teste dura entre 6-8 horas: tiramos a água do paciente e 
observamos a concentração urinária. Em pessoas normais, se 
ficamos sem beber água por muito tempo a urina tem que estar 
concentrada (aumento da osmolaridade urnária). No paciente 
com DM a urina vai estar diluída, tendo que parar o teste depois 
de umas 3 horas porque o paciente vai ter hipotensão pela 
desidratação → ele não consegue concentrar a urina! Com isso 
documentamos que ele não consegue concentra a urina e 
partimos para a parte 2 do teste → Dou DDAVP e observo → se 
a origem for central ele vai concentrar a urina depois do DDAVP 
→ agora se for nefrogênico ele não vai conseguir concentrar a 
urina mesmo com o uso de DDAVP 
Tem que aferir a pressão de 30 em 30 minutos, pois o risco é 
hipotensão pois você diminuiu o volume dele, você tirou a água 
e ele continuou urinando. 
São pacientes que não conseguem dormir porque levantam a 
noite toda para beber água e fazer xixi. 
 
Suspeita: paciente com poluíria, na qual a urina é de grande 
volume com densidade reduzida. 
TRATAMENTO 
DDAVP: acetato de desmopressina 
• Intranasal: 10 a 40 mcg ( em 2 tomadas) 
► Spray 10 mcg por puff 
► Solução nasal 10 mcg por ml ( 1 dose – 1 ml no 
cateter graduado) 
• Oral: 20 a 120 mcg ( em 3 tomadas) 
► Comprimido 0,1 mg (10 mcg) e 0,2 mg 
• Injetável: 1 a 4 mcg/dose 
► Ampola de 4 mcg 
Desmopressina spray ou solução nasal: tem pelo alto custo no 
SUS; 
Você define a quantidade de desmopressina de acordo com a 
diurese do paciente, você monitora com medidas ou perguntar 
quantas vezes ele ta urinando durante a noite, etc. Geralmente 
deixamos o paciente urinar uns 2L de água por dia. 
HIPOPITUITARISMO 
• A deficiência na produção ou na ação de qualquer um 
dos hormônios da adenohipófise é denominada 
hipopituitarismo. Quando ocorre deficiência de mais 
de um hormônio, denominamos 
panhipopituitarismo. 
• Ocorre quando há comprometimento de mais de 75% 
do tecido pituitário 
ETIOLOGIA 
 
Existem várias causas, mas podemos ter por: tumores, lesões 
vasculares, lesão infiltrativa (hipofisite), causas congênitas 
(relacionadas com mutações), infecções, são inúmeras 
possibilidades 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
• “Insuficiência Hipofisária iniciada no puerpério, 
acompanhada de necrose da glândula” 
FISIOLOGIA DA HIPÓFISE NA GESTAÇÃO 
• Aumento fisiológico da hipófise 
• Aumento da vascularização da hipófise 
• Diminuição do aporte sanguíneo 
• Regressão 
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME DE SHEEHAN 
• Diminuição do aporte sanguíneo 
• Vasoespasmo das arteríolas 
• Isquemia prolangada da hipófise 
• Necrose hipofisária 
PANHIPOPITUITARISMO 
SÍNDROME DE SHEEHAN: SINTOMAS 
 
 
Ocorre a deficiência de todos os hormônios. 
A suspeita vêm quando a paciente não tem 
leite para amamentar e a menstruação não 
retorna (amenorreia) – tudo isso no 
puerpério → é um sinal de alerta. O 
tratamento é com reposição hormonal 
Ex.: levotiroxina devido a queda do TSH; 
glicocorticoides para a queda do ACTH; 
terapia hormonal para a queda do LH e FSH; 
somatropina para a queda do GH e 
desmopressina para a queda do ADH; 
SintomasHGH
ACTH
LH e FSH
TSH
PROLACTINA 
AGALACTIA