Fígado e Vias Biliares

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Fígado e Vias Biliares
ICTERÍCIA
Conceito
Cor amarelada da pele e mucosa, devido aos líquidos corporais que estão 
aumentados porque há uma bilirrubina sérica aumentada
O valor noemal de bilirrubina é em torno de 1,2-1,4 mg/dL 
Entre 2-3 mg/dL começa a ficar perceptível no paciente → primeiro na esclera
Origem da bilirrubina
80% provém da degradação da hemoglobina no sistema retículo endotelial 
(SER) da medula óssea, baço, fígado e linfonodos
20% provém da eritropoiese imperfeita na medula óssea
Tipos
Bilirrubina não conjugada ou indireta
Bilirrubina conjugada ou direta
É conjugada no fígado, dentro do hepatóciro, indo para o sistema biliar, 
sendo secretada no intestino
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IMPORTANTE: se a bilirrubina conjugada não cai pelos canalículos biliares até o 
intestino, as fezes ficam em cor de beje claro (tipo areia), também chamada de em 
de massa de vidraceiro → acolia = fezes descoradas, sempre denunciando que 
houve dificuldade da chegada da bilirrubina na via biliar
Icterícia obstrutiva: qualquer obstrução (seja por tumor de via biliar, cálculos) que 
faz com que a bilirrubina chegue aos canículos biliares - faz com que ela seja 
reabsorvida, indo para a circulação e deixando o paciente amarelo
Há dois possíveis pontos de obstrução:
Bloqueio na entrada da Bilirrubina Não-Conjugada (BNC) no hepatócito, 
causando um aumento de BNC no sangue
Bloqueio dos canalículos biliares, como em caso de tumor de cabeça de 
pâncreas
Algumas pessoas podem ter o bloqueio da enzima gliconiltransferase, que é 
responsável pela conjugação
Classificação pela Origem da Icterícia
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Pré-hepatocitário: paciente ictérico sem acolia (bilirrubina chega ao intestino)
Hemólise: destruição de muitas hemácias, oferece BNC demais ao fígado, 
ultrapassando sua capacidade metabólica
Doença de Gilbert: problema na captação da bilirrubina pelo hepatócito
Problema no transporte relacionado à deficiência de albumina
Pós-hepatocitário: paciente ictérico + acolia (bilirrubina não chega ao intestino)
Obstrução: ela está conjugada, mas não consegue chegar ao intestino - 
pode haver um tumor de pâncreas fechando o colédoco, cálculo no 
colédoco, vermes que sobem pelo colédoco obstruindo-o
Hepatocitário: hepatócito doente que não consegue conjugar, porém já havia 
algo conjugado no fígado, que acaba sendo liberado para a circulação 
sanguínea → aumento sérico de BNC e de BC
Hepatite
Defeitos de conjugação → Crigler Najar: deficiência da glicuroniltransferase 
Não constuma ultrapassar 5mg/dL
É insolúvel (BNC), portanto não é filtrada pelos rins, não gerando colúria
Hemólises são menos de 2% de todas as icterícias
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Colestática: indica problema das vias
Cirrose: o fígado fica inchado, podendo espremes os canalículos
Hepatocelular: indica lesão
Sinais e sintomas mais sugestivos de icterícia de causa hepatocelular:
Aranhas vasculares: teleangiectasias com um ponto central e vários riscos 
para o lado → aparecem principalmenye no tórax superior, e ocorre 
principalmente em alcoolistas
ACO = anticoncepcional CMV=citomegalovírus
Classificação das Icterícias
Icterícia e suas causas (Hepatite A = orofecal / 
Hepatite B = tranfusão, drogas)
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Eritema palmar
Circulação colateral
Ascite
Esplenomegalia
Sinais de possível quadro de colestase (lentidão do fluxo biliar) - icterícia por 
BD (bilirrubina direta):
Acolia: fezes claras
Colúria: BD é solúvel, acaba sendo reabsorvida e eliminada pelos rins
Prurido: a BD é irritativa ao endotélio, acaba afentando as terminações 
nervosas periféricas, causando coceira - por isso, o paciente pode se 
apresenrar com escoriações
Xantomas e xantelasmas: devido a uma deficiência no matabolismo de 
gorduras 
Pela diminuição de secreção da bile, vitaminas lipossolúveis são menos 
absorvidas:
Vitamina D: osteoporose
Vitamina A: problemas ligados a pele e couro cabeludo
Vitamina K: equimoses
Esteatorreia: por diminuição da bile, há deficiência na absorção de gorduras, 
causando evacuação de fezes gordurosas
Vesícula pode estar palpável, pelo acúmulo de conteúdo devido à colestase, 
que pode estar sendo causada por um tumor de cabeça de pâncreas, deixando 
o colédoco todo estufado
Vesícula de Curvosier: vesícula visível, palpável e em paciente ictérico → não 
está inflamada, apenas distendida
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Hepatomegalia dolorosa: o fígado pode passar a não dreanar seu conteúdo, 
causando distensão
Rash cutâneo: pele avermelhada, devido a vasodilatação (não se sabe explicar 
muito bem a relação)
IMPORTANTE: os melhores lugares para avaliar a presença de icterícia é a esclera 
e o palato - cuidar com pacientes que comem alimentos que causam 
hipercarotenemia (cenoura, abóbora), pois eles podem se apresentar em coloração 
amarelada, entretando as escleróticas estarão normais
Tipos de obstruções:
Câncer intrínseco, do próprio colédoco
Estenose: pode ter sido um processo inflamatório, ou um processo cicatricial, 
devido a um procedimento cirúrgico - a icterícia nos casos de obstrução 
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incompleta não é tão evidente
OBS: na primeira imagem inferior, não vai ocorrer icterícia, pois não houve 
obstrução do colédoco
SÍNDROMES BILIARES
Colelitíse: pedra na vesícula
Colecistite aguda: inflamação da vesícula
Coledocolitíase: pedra no colédoco
Colangite: inflamação do colédoco
Pancreatite aguda
Colelitíase
É mais comum em mulheres, especialmente acima dos 40 anos e obesa
Presença de cálculo na vesícula e vias biliares até o ducto cístico
Cálculos de colesterol: 80% 
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Assintomática em 80% dos casos: paciente faz exame de rotina e descobre que 
tem
Sintomática: paciente refere cólica biliar
Complicações (5% dos casos):
Colecistite aguda litiásica: vesícula inflamou porque tinha pedra
Colangite: cálculo desceu, inpactando o colédoco
Pancreatite: cálculo desceu, obstruindo o ducto pancreático (ducto de 
Wirsung)
Cólica Biliar
Crises de dor
Pode ocorrer por colelitíase e por coledocolítiase
Dor de início súbito no hipocôndrio D e epigástrico irradinado (pelo nervo 
frênico) para ombro D e região subescapular D, com aumento gradual, com 
platô de 2h
Ocorre náuseas e vômitos em 50% dos casos
Geralmente após refeição rica em gordura
Inspeção
Posição antálgica: fletindo as pernas sobre o tronco
Sem icterícia quando o cálculo não atinge o colédoco
Palpação
Murphy é incomum, porque na cólica não estamos falando de inflamação - mas 
é possível se a vesícula estiver muito distendida
Percussão: pode haver um pouco de dor
Ausculta: normal, porque não há envolvimento do intestino
Diagnóstico diferencial:
Angina pectoris
IAM
Esofagite
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Espasmo esofágico
Úlcera péptica: pode ser uma úlcera gástrica ou duodenal - confunde-se 
pois o colédoco chega ao duodeno bem próximo ao estômago
Vesícula Palpável
1. Vesícula Hidrópica
Obstrução do cístico por cálculo ou inflamação, fazendo com que a vesícula 
inche, pois não consegue drenar seu conteúdo
Não há icterícia
2. Vesícula de Courvoisier Terrier
Obstrução do colédoco por cálculo, câncer no colédoco e compressão 
extrínseca (metástase em linfonodos peri-hepático, tu de cabeça de pâncreas)
Já icterícia
OBS: A presença crônica de cálculos gera uma colecistite crônica, reduzindo a 
elasticidade da vesícula, fazendo com que sua obstrução por cálculo a distenda 
menos que por câncer em via biliar baixa
FÍGADO
HEPATOPATIA CRÔNICA: é o paciente que apresenta sinais de um problema 
antigo no fígado
Anamnese
Procedência de uma região endêamica de esquistossomose
Sexo: no caso de mulheres pensar no uso de anticoncepcional 
Doença de Budd-Chiari: trombose da veia hepática, que está entre o fígado 
e a cava, que ocorre em mulheres tabagistas usuárias de ACO
Criança: trombose portal por onfalite → infecção do cordão umbilical gerando 
trombose no sistema portal (mal cuidado do cordão umbilical aonascer)
Adulto: cirrose - principalmente homens
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HMP
Investigar: uso de drogas, exposição profissional, álcool, medicamentos, 
hepatites prévias, episódios de icterícia, tratamento para parasitoses, sintomas 
biliares, infecções intra-abdominais, transfusões, tromboses, infecções 
umbilicais
Pode ser encaminhamento dermatológico, ao investigar prurido vê hepatopatia 
crônica 
Sintomas
Astenia (cansaço)
Emagrecimento
Edema → fígado produz albumina
Dor e crescimento abdominal
Alopecia
Redução da libido → metabolização dos hormônios sexuais
Sangramento digestivo (hematêmese, melena) → cirrose - trânsito dificultado
Prurido → icterícia
Confusão mental
EXAME FÍSICO
Sinais gerais 
Emagrecimento: especialmente por conta de massa muscular
Dispneia → ascite dificulta movimento do diafragma - derrame pleural
Icterícia
Hemocromatose: acúmulo de ferro no organismo. Pode gerar cirrose pois 
ferritina é tóxica ao fígado. Deixa a pele bronzeada tipo bronzeamento artificial 
→ tratamento é sangria
Palidez de mucosas: especialmente se há sangramento digestivopelos 
sangramentos
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Equimoses: menor absorção de vitamina K, que é importante na cascata de 
coagulação
Cabeça e pescoço
Fetor hepaticus → hálito típico, fétido e adocicado
Alopecia
Turgência jugular
Xantelasma
Parótida aumentada
Tórax
Ginecomastia: o fígado é importante para o metabolismo dos hormônios sexuais 
- haverá desequilíbrio 
Aranhas vasculares → principalmente tórax superior
Extremidades
Baqueteamento digital
Unhas de terry: unhas quase totalmente brancas
Contratura de Dupuytren: muito ligada ao alcoolismo - paciente fica com mão de 
benção
Eritema palmar
Prurido e escoriações: pelo aumento de bilirrubina
Atrofia muscular
Pelagra → 3 Ds: dermatite, diarreia e demência - paciente com pele queimada e 
escamada - deficiencia de miacina
Edema de membros inferiores
Ausência de pelos
Asterixis ou Flapping → batimento de asas de morcego - sinal de 
comprometimento do sistema neurológico → fazer todos os dias, menos 
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flapping = menos irritação - encefalopatia hepática
Xantomas
Abdome
Abdome globoso, se tiver ascite
Protrusão umbilical, em caso de ascite
Pode ter circulação colateral
PALPAÇÃO
Hepatomegalia ou não, com borda hepática nodular e rígida
Esplenomegalia → veia esplênica depende do sistema porta
Tensão abdominal tipo intra abdominal: pelo acúmulo de líquido
Quando haver sinais de hepatopatia crônica associados a esplenomegalia na 
hora do exame físico. Sensibilidade de 34% e especificidade de 90% para dizer que 
é cirrose hepática.
PERCUSSÃO
Hepatimetria aumentada ou não
Traube ocupado, porque o baço cresceu
▪ Manobras de ascite positivas.
Timpanismo central e macicez periférica em paciente em decúbito dorsal → o 
paciente tem água no fundo do abdome com ar em cima
AUSCULTA
Sinal de Curveilhier-Baumgartem → sopro na altura do umbigo pela 
recanalização da veia umbilical
RHA normais
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Hipertensão Portal
É o aumento da pressão venosa no trajeto para o sistema porta com 
consequente desvio de parcela do sangue através de colaterais naturais ou 
neoformadas até o sistema cava
Devido a essa estase no sistema porta, os órgãos que drenam até lá ficam 
maiores – causando esplenomegalia, varizes esofágicas (veias esofagianas 
que descem do esôfago até o sistema porta), circulação colateral e ascite
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Dependendo de onde etá a hiperpressão, vão ter diferentes manifestções
Classificação:
Pré-sinusoidal - antes dos sinusoides hepáticos → não altera o fígado, 
aumenta o baço rapidamente
Extra-hepática: pode ser causada por trombose portal
Intra-hepática: pode ser causada por esquistossomose
Sinusoidal: a hipertensão acontece por uma doença que afeta direto os 
sinusoides hepáticos → cirrose, medicação hepatotóxica
Pós sinusoidal
Intra-hepática: já passou pelos sinusoides, mais ainda está no fígado → 
cirrose, hepatite alcoólica aguda
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Extra-hepática: trombose da veia hepática (chamada de Budd-Chiari), ICC
OBS: paciente chega falando que sua barriga aumentou repentinamente (ascite 
repentina) em uns 3 dias: devemos pensar em algo súbito, como uma trombose 
(uma cirrose é um processo mais crônico). Se a trombose for pré sinusoidal o fígado 
estará em tamanho normal (não está entrando sangue) e o baço bem aumentado. 
Se for trombose Buddi-Chiari, o fígado fica aumentado e o baço mais discretamente 
aumentado. No caso de cirrose, o baço estará aumentado e a borda hepática estará 
nodular.
CIRCULAÇÃO COLATERAL
Formação da Colaterais:
1. Colaterais naturais
2. Recanalização de colaterais naturais (veia umbilical)
3. Novas anastomoses
Esses novos caminhos para atingir a cava faz com que o sangue não passe pelo 
fígado, que é um grande filtro de antígenos e germes e assim, infecções 
sistêmicas podem ocorrer, como a encefalopatia hepática, mostrada pelo sinal de 
Asterixis
Onde se formam:
Cardia: varizes esofágicas e gástricas
Parede abdominal: recanalização das umbilicais e paraumbilicais
Ânus e reto: paciente apresentando hemorroidas
Vísceras: dilatação venosa dos ramos viscerais
Baço: aumento da pessão venosa na v. esplênica e suas tributárias (pancreática 
e adrenal) e via renal
1. Circulação Colateral Tipo Porta
Mais frequente para trombose da porta
O sangue acaba retornando para as veias xifoidianas e longas torácicas para 
chegar na cava superior
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CABEÇA DE MEDUSA → sai do umbigo em várias direções → centrífuga
Comprometimento do ramo esquerdo da porta → veias xifoidianas → veias 
longas torácicas → cava superior
2. Tipo Cava Inferior Profunda
Aumento da pressão no sistema porta refluindo a v. mesentérica inferior → veias 
retais → ilíaca interna → cava inferior
Paciente irá cursar com hemorroida → circulação colateral profunda
3. Cava Inferior Superficial
Sistema porta → veias paraumbilicais → veias epigástricas inferiores → veias 
superficiais da parede abdominal
Vem de baixo - não pelo umbigo
4. Cava Superior Superficial
Sistema porta → veias paraumbilicais → veias epigástricas superiores → veias 
superficiais da parede abdominal
Aparece em tórax
5. Cava Superior Profunda
Sistema porta → veias gástricas direita e curtas → veias esofagianas → v 
ázigos → cava superior
Paciente com varizes esofágicas
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Portanto, temos 3 tipos de circulação colateral que podem ser visíveis 
superficialmente. No entanto, temos 2 tipos que são profundos. Sendo assim, 
nem todo o caso de hipertensão portal terá circulação colateral visível. Toda 
circulação colateral visível é caso de hipertensão portal.
ASCITE
Quando há acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, excluindo sangue e pus
Se for pus = pioperitônio
Se for sangue = hemoperitônio
80% vem de hipertensão portal
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A cirrose hepática diminui a produção de albumina, fazendo com que a pessão 
coloidosmótica diminuia, causando extravazamento do plasma para o interstício → 
edemas, como ascite
Além disso, a cirrose causa hipertensão portal, que também favorece o 
aparecimento da ascite.
Essa perda de líquido vascular, diminui a PA fazendo com que os mecanismos de 
retenção de água e sal sejam ativados, o que irá piorar o quadro de ascite.
Possíveis causas de Ascite
Hipertensão Portal - cirrose hepática (80%)
Carcinomatose Peritoneal (10%)
Ins. Cardíaca (3%)
Tuberculose (1%)
Pericardite
Hipoalbunemia
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Hipotireoidismo
Vasculites
Tromboses
Ascite pode exister sem ser por hipertensão portal
1. CARCINOMATOSE PERITONEAL
Pode ser desenvolvida através de um cÂncer de reto que gerou metástase no 
peritômio
O porquê de gerar ascite:
Obstrução linfática por células neoplásicas
Aumento da permeabilidade dos capilares
Obstrução portal por compressão ou metástases - gerando hipertensão 
portal
Mecanismos mistos
Para saber se a ascite é de origemneoplásica faz-se uma Paracentese 
Abdominal diagnóstica → citologia do líquido ascítico + em 97-100%
Para saber o ponto de hipertensão portal, realiza-se ultrassom
2. TUBERCULOSE PERITONEAL
Reativação da tuberculose → Tuberculose Miliar
Exame BAAR+ no líquido ascítico
O mecanismo da formação de ascite é pelo aumento da permeabilidade capilar
3. ASCITE PANCREÁTICA
Quando ocorre lesão do ducto pancreático com derramamento das enzimas 
pancreáticas na cavidade, essas enzimas não irão se ativar
Geralmente associada à pancreatite aguda, crônica ou trauma
Não é uma situação comum
Nesse caso, o líquido ascítico está mais amarelado que o normal
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Pesquisar a presença de amilase no líquido
Pensa-se em ascite pancreática quando o paciente já aparece com um quadro 
de pancreatite 
4. ASCITE BILIAR
Paciente com algum quadro que leve a uma situação de vesícula
Ela ocorre em caso de lesão da vesícula ou ducto biliar por trauma ou cirurgia - 
causando aumento progressivo do abdome
Bilirrubina aumentada → icterícia → líquido abdominal é esverdeado
5. ASCITE QUILOSA
Obstrução de linfáticos
Causas: cirrose hepática, linfomas, traumas abdominais, trombose porta, 
obstrução intestinal
Líquido turvo ou leitoso, com TG aumentados
EXAME FÍSICO
Inspeção
Abdome globoso, até mesmo batráquio
Pele lisa e brilhosa
Distensão umbilical
Circulação colateral ou não
Ver se há sinais de hepatopatia crônica
Palpação
Técnica do Rechaço: dar uma leve empurrada em uma víscera para ver se 
volta (pois vai estar flutuando)
Toque retal: acúmulo de água ao redor do reto (Fundo do Saco de Douglas) → 
mais precoce para detectar, é o primeiro lugar que o líquido acumula
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Percussão
Círculo de Skoda (primeira técnica que se deve fazer): mudança de 
timpânico para maciço → vai indo em linha reta, marcando e fazendo um 
semicículo
Piparote: peteleco gera onda de água - exige mais que 3l de água no abdome 
→ precisa de 3 mãos para bloquear a vibração que passaria pela camada de 
gordura abdominal
Macicez móvel: paciente em decúbito lateral, vemos se a área antes percutida 
com maciça fica timpânica
Posição de Trendelenburg: eleva-se os pés do paciente e abaixa a cabeça → 
se houver líquido, esse irá descer e preencher o Espaço de Traube, o qual 
estará maciço
Piparote
Posição de Trendelemburg
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Ausculta
Duplo Tom ou Sinal de Lian: piparote com esteto, ouviremos o som da batida 
do dedo e da água na parede abdominal (TUM-PLASH)
Sinal da Poça ou Sinal de Puddle: pede-se que o paciente fique 5 minutos em 
decúbito ventral e então na posição geno-palmar (4) - se houver ascite o líquido 
estará depositado na parte de baixo do abdome - fazemos piparote com esteto - 
é a técnica que detecta menor volume líquido após toque retal
O piparote é o mais específico para detectar ascite, pois se conseguimos detectar 
água batendo na mão, é 90% de chance de ser ascite. Porém, muitas vezes 
fazemos essa técnica, o paciente tem ascite, mas não conseguimos sentir – ou seja, 
há uma baixa sensibilidade