AULA 1 SÍNDROMES ICTÉRICAS E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA (DRª FERNANDA) docx

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SEMIOLOGIA EM CLÍNICA MÉDICA III 
 
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AULA 1 – SÍNDROMES ICTÉRICAS 
E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
FÍGADO: 
 Maior víscera do corpo humano, desempenhando grande número de funções vitais à saúde do 
organismo. 
 Órgão indispensável para a sobrevivência do ser humano. 
 Possui alta capacidade de regeneração. 
 A secreção de bile é a principal função digestiva do fígado. 
 Faz regulação do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios, no armazenamento de 
substâncias e na degradação e excreção de hormônios. 
 Transformação e excreção de drogas, a hemostasia (coagulação ou não coagulação) e o auxílio à 
resposta imune. 
 
ICTERÍCIA: 
 Coloração amarelada da pele, melhor observável na conjuntiva e mucosa, sendo que esta é 
decorrente do acúmulo de bilirrubina na pele. Será mais fácil enxergar na esclera e língua. 
 
Icterícia Flavínica - Icterícia mais leve. Aumento da bilirrubina indireta, geralmente, 
associada a anemia. Tem como a principal causa a hemólise. 
 
 
Icterícia verdínica - Aumento da bilirrubina direta e também da biliverdina, 
podemos ver uma coloração mais esverdeada. Colestase (diminuição ou 
interrupção do fluxo biliar). 
 
Icterícia Rubínica – Associado a vasodilatação, olhos e a pele ficam mais 
vasodilatados. Um vermelho com amarelo. Cirrose, leptospirose. 
 
 
METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS: 
 Tudo se inicia na degradação da hemoglobina realizada no sistema retículo endotelial 
(macrófagos), principalmente no baço, fígado e medula óssea. 
 A hemoglobina tem uma meia vida de 120 dias. Sendo assim, normalmente ocorre a quebra da 
hemoglobina, geralmente ocorre no baço, que é separada em GLOBINA e GRUPO HEME. Logo, o 
GRUPO HEME é metabolizado e transformado em BILIVERDINA (pigmento esverdeado na colestase). 
Com a ação da biliverdina redutase essa BILIVERDINA será transformada em BILIRRUBINA NÃO 
CONJUGADA OU INDIRETA + ALBUMINA. Devido a bilirrubina não conjugada ou indireta ser 
lipossolúvel, é necessário a albumina para ser transportada no sangue do baço até o fígado, onde 
ocorre a captação. 
 Ao chegar no fígado essa BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA OU INDIRETA é transformada em 
BILIRRUBINA CONJUGADA DIRETA pela ação da UDP-glicoronosil transferase. Após isso, será 
excretada através do ducto hepático, depois pelo ducto colédoco e por fim, no duodeno. 
 No duodeno é transformada pelas bactérias do intestino em UROBILINOGÊNIO que dá cor as fezes. 
Uma parte desse urobilinogênio é absorvido pelo intestino para circulação sanguínea e também será 
eliminado no rim, dando cor a urina. 
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UROBILINA - COR NA URINA. 
ESTERCOBILINA - COR NAS FEZES. 
Em casos de obstrução das vias biliares ocorre ACOLIA-FECAL (FEZES BRANCAS). 
 
 
 
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ETIOLOGIAS: 
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA/INDIRETA: 
 Hemólise como queimaduras extensas, hematomas, reações tranfusionais, 
eritropoese ineficaz, como anemia hemolítica. 
 Drogas (eritromicina - antibiótico). 
 uso de medicamentos, Crigler 
Najjar I (é incompatível com a vida, é ausência total) e II (é uma diminuição), Síndrome de Gilbert 
(uma icterícia benigna recorrente, pode aparecer por conta de estresse, exercícios, melhora sozinha 
– Síndrome genética benigna), drogas e doenças hepatocelulares. 
 
BILIRRUBINA CONJUGADA: 
 
 Doenças hereditárias ou familiares: como Síndrome de Dubin-Johnson (bilirrubina sérica: 2- 
5mg/100ml); Síndrome de Rotor (bilirrubina sérica: 2-5mg/100ml). 
 Desordens adquiridas: mais comuns e importantes. Doença hepatocelular; drogas 
(contraceptivos orais, metiltestosterona), pode ter uma fibrose no fígado, por exemplo. 
 Obstrução mecânica das vias biliares extra-hepáticas, por cálculo, 
estenoses e tumores (câncer das vias biliares, câncer da cabeça do pâncreas, câncer de papila ou 
do duodeno, linfomas. 
 doença hepatocelular (cirrose, hepatite), 
sepses  presente em danos hepatocelulares graves. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ICTERÍCIA: 
Pré-hepática: doenças que acontecem antes de chegar a bilirrubina indireta no fígado. 
Hepática: envolve vários fatores, desde conjugação, captação, excreção. 
Pós-hepática: associado a fatores de excreção. 
FISIOPATOLOGIA: 
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA/INDIRETA: 
 Normalmente, quando ocorre aumento de hemólise, aumenta parte Heme, biliverdina e 
consequentemente também aumenta bilirrubina não conjugada/indireta. Se tiver um problema 
com conjugação e captação, ainda terá a bilirrubina indireta mais aumentada, pois se quem faz a 
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conjugação tiver algum problema, não vai conjugar para a bilirrubina direta, portanto terá o 
aumento da bilirrubina não conjugada indireta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NA BILIRRUBINA DIRETA: 
 Quando tiver um problema na excreção ou enterro-hepática ou extra-hepática até chegar no 
duodeno, teremos o aumento da bilirrubina direta. Somente o aumento da bilirrubina direta com 
aumento na excreção, não terá transformação de urobilinogênio e não tendo essa transformação 
ocorre a ACOLIA FECAL (fezes claras ou brancas) e se não tiver a parte do urobilinogênio que 
absorve uma parte no sangue e é excretado no rim teremos COLÚRIA (urina escura).. 
 Importante lembrar que a bilirrubina direta que vai levar a acolia fecal e a colúria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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QUADRO CLÍNICO: 
 Icterícia: veremos principalmente na conjuntiva ou embaixo da língua. Lembrar que quando o 
paciente possui icterícia por colestase, ele também pode ter prurido então também precisa 
questionar sobre o prurido. 
 Pesquisar: pele, nas conjuntivas bulbares, nas conjuntivas palpebrais, nas palmas das mãos, 
nos lábios, no palato duro e debaixo da língua (freio lingual). 
 A esclera é rica em elastina, pois possui alta afinidade pela bilirrubina. 
 Prurido; 
 Astenia; 
 Acolia fecal; 
 Colúria; 
 Dor abdominal; 
 Febre; 
 
FISIOLÓGICO: 
 Bilirrubina total normal no plasma: 0,3 a l mgldL de plasma, 90% dela se encontra ligada à 
albumina, na forma não conjugada. 
 Bilirrubina conjugada e/ou não-conjugada (livre) aumenta para três vezes o valor normal, isto 
é, níveis séricos de 2 a 3mgldL - ICTERÍCIA. 
 
ANAMNESE: 
Idade: 
 Jovem - hepatites ou doenças hemolíticas; 
 Adulto - hepatites, hepatotoxinas (relacionado a drogas e/ou medicamentos) e doenças do trato 
biliar; 
 Idoso - doenças malignas (por conta da faixa etária pensamos inicialmente nas doenças malignas); 
 
Sexo: 
 Homens - predominam cirrose, obstrução por neoplasia e hepatites; 
 Mulheres - causa mais comum é devido ao aumento da frequência de icterícia obstrutiva por 
cálculos, neoplasia de vesícula biliar e cirrose biliar primária. 
 
Ocupação do paciente: 
 Exposição a toxinas - como gases inalantes, plantas, agrotóxicos; 
 Profissionais da saúde - contaminação com material infectado, como também levar a outras 
doenças como hepatite B e C; 
 Precisa saber onde trabalha, para averiguar se há disposição devido ao trabalho. 
 
 
 
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Duração da Icterícia: 
 Início recente/súbita - geralmente relacionado a hepatites virais. Sintomas como náuseas, vômitos, 
aí sim, estão mais relacionados a icterícia. 
 Persistente > 1 mês/ repetente - neoplasias, doençashemolíticas e cirrose biliar primária. 
Perda de peso: Cirrose e Neoplasia. Significa, principalmente, que pode ser Cirrose ou Neoplasia. 
 
Febre: juntamente com calafrios + dor abdominal (QSD), está relacionado a colicistite aguda ou colangite 
(que tem infecção associada). 
 Febre é sintoma muito importante e que deve ser avaliado, isso encaixaria na HMA. 
 
Sangramento gastrointestinal alto: 
 Grande quantidade: pode significar ruptura de varizes do esôfago (hipertensão portal). Se paciente 
apresentar melena (fezes muito escuras) em grande quantidade, o primeiro pensamento é na 
ruptura das varizes do esofágico pela hipertensão portal. 
 Pequena quantidade: neoplasia de vias biliares (principalmente no carcinoma da ampola de Vater) 
pode cursar com fezes “prateadas”: combinação das fezes de cor de argila com sangue SINAL 
DE THOMAS (avalia o grau de contratura em flexão do quadril). 
 
 
Dor Abdominal: Dor em crises QSD relacionado a alimentação gordurosa, está relacionado a calculose biliar 
(no exame físico encontramos o Sinal de Murphy). 
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Colúria: terá presença de bile na urina que sugere o aumento dos níveis da bilirrubina direta, urina fica preta, 
após a conjugação da bile, pensaremos em Injuria hepatocelular e doenças colestáticas. 
 
Confusão Mental: se chegar confuso, agitado, alucinado ou em coma, deve-se pensar em Encefalopatia 
hepática como principal causa, e isso é causado por cirrose hepática descompensada. 
 
Gravidez: grávida com icterícia. 
 Prurido intenso - pensar em Colestase gravídica (é benigno e melhora sozinho, é uma icterícia 
associada a prurido). 
 Edema + hipertensão arterial + proteinúria durante o 3o trimestre - pensar em Pré-eclâmpsia, 
eclampsia e Síndrome HELLP. São graves, podem causar tanto complicações maternas, quanto 
fetais. 
Na primeira análise ele deixa o joelho estendido – se o 
joelho fica abaixo do quadril não 
rigidez/encurtamento do psoas/ilíaco. 
Na segunda análise ele deixa o joelho flexionado 
como forma de testar o reto femoral – se o joelho fica 
abaixo do quadril não rigidez/encurtamento do reto 
femoral. 
Abdução e rotação interna do quadril indica 
rigidez/encurtamento do tensor da fáscia lata). 
Paciente em decúbito dorsal, com quadris estendidos, 
flete-se o quadril normal como objetivo de retificar a 
lordose lombar. Em caso de contratura em flexão do 
ílio-psoas, haverá uma flexão do quadril patológico. 
 
O sinal de Murphy acontece quando o paciente 
reage em sua respiração de forma rápida à palpação 
profunda da vesícula biliar. Dessa forma, palpa-se o 
ponto biliar ou ponto cístico, no hipocôndrio direito e 
pede-se para o paciente inspirar profundamente. Ao 
inspirar, o diafragma faz com que o fígado desça e 
assim a vesícula biliar possa ser palpada pela mão. Se 
houver a presença de colecistite o paciente ao 
inspirar sente muita dor e acaba expirando. 
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Fatores de risco para Hepatites ou Infecção pelo HIV: usuários de drogas (principalmente injetáveis), 
promiscuidade sexual (se usa preservativo ou não) e contatos com materiais infectantes. 
 
História prévia de cirurgia abdominal: 
 Icterícia imediatamente após cirurgia colecistectomia - pode ter tido obstrução do ducto biliar 
comum por ligação acidental do médico ou por cálculos residuais que caem e obstruem o ducto 
colédoco. 
 Icterícia tardia após colecistectomia - estreitamento do ducto biliar comum por cicatriz, aderência 
ou também à presença de cálculos residuais. 
 
Uso de medicamentos: fármacos que interferem no 
metabolismo contribuindo para causar Colestase ou Injuria 
hepatocelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso de drogas ou ervas; 
 
Uso de álcool; 
 
Exposição a substâncias tóxicas; 
 
Viagem recente: por exemplo, em zonas endêmicas para malária, como Amazonas. A Malária causa 
icterícia. 
 
Epidemiologia para Leptospirose: questionar se o paciente tem acesso ao saneamento básico, se estava no 
lugar que teve enchente recentemente, até mesmo questão de higiene pessoal, é necessário questionar o 
paciente sobre tudo. 
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EXAME FÍSICO: 
Em geral: xantomas (depósitos de gorduras nas mãos) pensa em cirrose biliar primária; icterícia 
(amarelamento da esclera e do freio lingual). No caso de glândula parótida aumentada (causa mais 
comum é alcoolismo – paciente elitista crônico). Já o eritema palmar (encontrado na insuficiência 
hepática), ascite, ausência de pelos (insuficiência hepática), equimose (roxos) e edema de MMII. 
 
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SINAL DE COURVOISIER-TERRIER: define-se por vesícula biliar 
palpável e indolor em paciente ictérico. É considerado um 
achado tardio no exame físico, e costuma estar associado 
aos tumores periampulares, a exemplo do adenocarcinoma 
ductal pancreático. 
Icterícia e vesícula visível, palpável e indolor – se questionar 
a respeito do que pode causar. Causado principalmente: 
tumores periampulares (por exemplo, tumor de cabeça de 
pâncreas, obstrução do colédoco abaixo do ducto cístico). 
 
 
Colangite é quando há obstrução de colédoco e quando a 
bile desce paro colédoco e encontra obstrução, ela sobe e 
se não tiver o cálculo, ele pode dar uma visível palpável 
também, além de dolorosa. É uma infecção por 
translocação bacteriana. 
Tríade de Charcot: dor em quadrante superior direto do 
abdome, febre com calafrios e icterícia. 
COLANGITE AGUDA – Possui como característica Clínica 
a Tríade de Charcot. 
 
Pêntade de Reynolds: hipotensão, depressão do 
sistema nervoso central + tríade de Charcot. 
COLANGITE TÓXICA – Possui como característica Clínica 
a Pêntade de Reynols. 
 É uma emergência, podendo levar o paciente a 
óbito. 
 
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DIAGNÓSTICO – ICTÉRICOS: 
 
BILIRRUBINA INDIRETA ALTA: 
É necessário analisar hemograma, DHL, haptoglobina e reticulócitos; 
Paciente com anemia com reticulocitose (aumento de hemólise) - reticulócitos altos; haptoglibina baixa; 
DHL alta. 
COLESCISTITE AGUDA - Ao exame físico, geralmente observa-se um paciente em posição antálgica, com 
discreta distensão abdominal. Os ruídos hidroaéreos podem estar diminuídos, mas, muitas vezes, não se 
alteram. Sinais de irritação peritoneal, como a percussão dolorosa de hipocôndrio direito e sinais de 
defesa à palpação do abdome, pode ocorrer. O sinal de Murphy (interrupção da inspiração profunda 
por dor à palpação profunda do ponto cístico) pode estar presente, mas sua ausência não exclui o 
diagnóstico, já que apresenta sensibilidade de 65% e especificidade de 87%. 
 NÃO ESTÁ VISÍVEL, NEM PALPÁVEL. 
COLANGITE: termo usado para inflamação aguda da parede dos ductos biliares, quase sempre causada 
por infecção bacteriana da luz, que geralmente é estéril. Pode resultar de qualquer lesão que crie 
obstrução ao fluxo da bile, mais comumente coledocolitíase, e também de uma cirurgia envolvendo a 
árvore biliar. 
Os sinais clássicos da colangite são dor abdominal, icterícia e febre com calafrios que compõem a Tríade 
de Charcot. Vale salientar que acrescentando hipotensão e confusão mental temos a Pêntade de 
Reynolds. 
 
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 Toda hemólise tem HDL alto; 
 Ao encontrar anemia com reticulócitos, pensar em hemólise e relacionar ao caso clinico do 
paciente. Pensar em todas as possíveis causas de hemólise, como história de queimaduras, 
hematoma após transfusão ou se tem realmente alguma Anemia hemolítica genética. 
 
HEMOGRAMA NORMAL (SÍNDROME DE GILBERT 3-10%; SÍNDROME DE CRIGLES NAJJAR TIPO1 E 2): 
SÍNDROME DE GILBERT é benigna, é a icterícia temporária, transitória (vai e volta), é desencadeada 
principalmente por estresse físico, jejum prolongado e é um problema de conjugação. 
SÍNDROME DE CRINGLES NAJJAR tipo 1 é incompatível com a vida; já na 2 só estará diminuída, mas será uma 
icterícia crônica, constante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BILIRRUBINA DIRETA ALTA: 
 Pensar que pode ser um problema de excreção intra-hepático ou pós-hepático; 
 Primeira coisa a olhar: exame de Fosfatase alcalina e gama GT. 
 Fosfatase alcalina e Gama GT altos árvore biliar solicitar exames de imagem. É problema 
de excreção na arvore biliar. 
 Fosfatase alcalina e Gama normais defeito de secreção. Síndrome de Rotor e Síndrome de 
Dubin-Johnson, ambas possuem causas genéticas. São autossômicas recessivos e raro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: PREDOMÍNIO DE BILIRRUBINA DIRETA, INTRA-HEPÁTICA OU PÓS HEPÁTICA? 
IMPORTANTE: ao pensar em aumento de bilirrubina direta, precisa diferenciar se é intra ou pós-hepática, 
pedindo exames do fígado para chegar nessa conclusão. 
 Colestase – Fosfatase aldosterona e Gama GT. Colestase é a obstrução da árvore biliar. 
 Função hepática -Albumina e Tempo de protrombina. Esses dois são exames de função, ver se o 
figado está funcionando bem. 
 Lesão hepática – ALT e AST. Por exemplo em hepatites, como nas agudas que existe aumento de 
transaminases como maior que 1.000 ou no mínimo perto de 1.500. Hepatites crônicas podem estar 
discretamente aumentadas, depende do tempo de surgimento, podem estar de 100 ou até menos, 
depende da cronicidade. 
 TGA e TGP, também avaliamos lesão hepática. 
 
COLESTASE (predomínio de bilirrubina direta): 
 Hepática: aumento maior de AST e ALT. Como por exemplo, hepatites. 
 Pós hepática: aumento de FA e Gama GT. Geralmente por, obstrução biliar. 
 
 
 
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ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA: 
 
Causa comum de obstrução biliar - Tumor de 
cabeça de pâncreas (icterícia, presença de 
sinal de Courvoisier Terrier, colúria e hipocolia 
fecal). 
Cabeça do pâncreas estará onde sai a 
ampola, que libera bile e enzimas, não vai 
descer bilirrubina e não entrará no duodeno. 
Tumor de vias biliares (icterícia, colúria e hipocolia fecal 
e ausência de sinal de Courvoisier Terrier se for acima 
do ducto cístico). 
Endoscopia, que chega na ampola de Vater e injeta 
contraste e com isso, mostra a obstrução. Tem 
hipocolia, porque tem obstrução e não libera a 
bilirrubina, ela não desce. 
Não é palpável devido a obstrução estar mais em 
cima. Vesícula fica “murchinha”. 
NÍVEL DE OBSTRUÇÃO: 
 
 
 
Diagnóstico Icterícia Pós-Hepática: 
 Ductos hepáticos direito e esquerdos, se dirigem para o 
ducto hepático comum, do comum saí o ducto cístico, 
junção do comum com o cístico dá o ducto colédoco, ele 
vai se unir ao ducto pancreático principal/ducto de 
Wirsung que irá formar a ampola de Vater, o qual possui o 
esfíncter de Oddi. 
 Se tiver obstrução no ducto hepático direito (3), NÃO 
teremos acolia fecal, nem colúria, pois a bilirrubina direta 
vai descer pelo ducto hepático direito fazendo o caminho 
normal dela e terá icterícia. 
 O tumor de Klatskin citado acima ocorre no (2), terá 
obstrução no ducto hepático comum, com isso apresenta 
acolia fecal e colúria, porque não tem como a bilirrubina 
descer. Além disso, NÃO terá sinal de Courvoisier. 
 Se a obstrução for no ducto colédoco ou ampola de Vater 
(1) será o exemplo do tumor da cabeça de pâncreas, a 
bilirrubina direta vai subir e encher a vesícula, TENDO sinal 
de Courvoisier. Se infectar, apresenta febre e calafrio e se 
não cuidar leva a sepse. 
 Se tiver obstrução em (3) e (2), TEM acolia fecal e colúria. 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
PÓS – HEPÁTICA (aumento de fosfatase e gama GT): 
 
 
 
 
 
 
 
 US de abdome: cálculo biliar Colangiopancreatografia endoscópica 
hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhretrógrada 
 Pedir ultrassom, em caso de icterícia, pois na maioria das vezes, é causada por cálculo biliar. Caso 
não consiga fechar diagnóstico, em segundo plano, pedir uma tomografia. 
 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, pode ser utilizada para tratamento, se já foi 
diagnosticado que a obstrução ocorreu por meio de cálculo, pode-se retirar o cálculo. Já no caso 
de câncer de cabeça de pâncreas, pode-se colocar um stent, para retirar a obstrução, melhorando 
os sintomas clínicos do paciente, como náuseas e anorexia, como forma paliativa. Com isso, o 
paciente melhora seu estado geral, para a realização de uma possível cirurgia. 
 
INSUFICIÊNCIAS HEPÁTICAS: 
HEPATOPATIA CRÔNICA: CIRROSE 
 
DEFINIÇÃO: 
 A cirrose é um estágio tardio de fibrose progressiva. 
 Caracteriza pela distorção da arquitetura hepática com 
formação de nódulos regenerativos. 
 É uma doença considerada irreversível nos estágios avançados. 
 A cirrose pode predispor até hepatocarcinoma. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 É a 12ª causa de morte nos EUA. 
 Fibrose hepática é um processo dinâmico e que a cirrose precoce pode ser reversível (o fígado 
possui poder de regeneração). 
 Brasil são notificadas em média 12.800 mortes/ano. 
 1 em cada 3 pessoas com cirrose sabe que tem, a maioria é assintomática, principalmente no início. 
 
ETIOLOGIA: 
 Causas mais comuns de cirrose: 
 Hepatite viral (principalmente a Hepatite C); 
 Doença hepática alcoólica; 
 Esteatohepatite não-alcoólica; 
 
 
 
 
 
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 Outras causas: 
 Hepatite autoimune; 
 Lesão hepática induzida por drogas (como metildopa, amiodarona, isoniazida, MTX) ou 
toxinas; 
 Lesão hepática induzida por álcool; 
 Hepatite viral B, C, D ou não-B não-C; 
 Doenças metabólicas; 
 Deficiência de a 1-antitripsina; 
 Doença de Wilson; 
 Hemocromatose; 
 Síndrome de Budd-Chiari; 
 Distúrbios vasculares; 
 Insuficiência cardíaca direita crônica; 
 Cirrose biliar; 
 Cirrose biliar primária; 
 Cirrose biliar secundaria a obstrução crônica; 
 Colangite esclerosante primária; 
 Atresia biliar; 
 Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos; 
 Cirrose criptogênica; 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Células estrelares fazem armazenamento de vitamina A e D. 
 Se tiver agressão por exemplo por: alcoolismo cronico, toxina, vírus, medicamentos; inicialmente as 
células estrelares, devido ao ambiente inflamatório que passa a produzir citocinas inflamatórios, 
interleucinas, interferon e TNF-beta faz com que as células estrelares se transformem em 
miofibroblastos e se multipliquem. Com isso, começam a produz colágeno (principalmente tipo 1), 
vão fazer fibrose no espaço de Disse, atrapalhando a comunicação dos sinusóides com hepatócitos. 
Futuramente, causará a destruição e falta do fígado fazer seu papel de depuração, formação de 
proteína, etc. Tudo isso leva a um processo cicatricial e atrapalha a arquitetura do fígado. 
 Os miofibroblastos e a fibrose tem capacidade de se contrair, 
gerando os nódulos no fígado. 
 Na microscopia temos os nódulos de degeneração. 
 Essa arquitetura do fígado que foi alterada, aumenta resistência 
vascular intra-hepática, aumento de pressão do sistema porta (é a 
drenagem de todo o baço, intestino, que drena até o fígado para 
fazer a depuração e metabolismo, para depois entrar na 
circulação). 
 Sistema Porta: veia esplênica, veia mesentérica inferior,veia 
mesentérica superior, veia umbilical e veias gástricas. 
 Havendo um aumento da resistência vascular dessa região intra-hepática, causa vasodilatação 
sistema porto esplâncnico (com liberação de óxido nítrico e outros vasodilatadores), gerando 
concentração de sangue nos órgãos esplâncnicos, o baço até aumenta de tamanho, resultado em 
HIPOVOLEMIA. Leva ao rim, Sistema Renina angiotensina aldosterona, SNSimpático liberando 
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adrenalina, nora e epinefrina, causando taquicardia, aumento de hormônio ADH que faz aumentar 
sede. Retenção sódio e água que leva a ASCITE. A HIPERVOLEMIA com aumento do débito 
cardíaco, sobrecarregando o coração. Relacionado a Ascite temos hipoalbuminemia e 
insuficiencia hepática (fígado cirrótico a ascite em pior estágio é favorecida). 
 
 Teremos Hipertensão portal, inicialmente, que levará todas as consequências, causando a Ascite. 
Essa vasodilatação e aumento de vasodilatadores, como óxido nítrico junto com a obstrução da 
Hipertensão Portal faz com que tenha formação de colaterais, os vasinhos aparecem (antes não 
eram tão visíveis). 
 Insuficiência hepática: pode ter aumento de bilirrubina indireta. Por causa do fígado que não está 
trabalhando direito teremos Sintomas inespecíficos, como: anorexia, perda de peso e muscular, 
devido a diminuição da formação de proteína, paciente ficará com hipotonia muscular. 
 Se o paciente for homem e não conseguir fazer a biotransformação do estrógeno, terá acumulo na 
circulação e consequentemente terá sintomas de hipogonadismo e hiperestrogenismo 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Ascite (por conta da Hipertensão Portal); 
 Varizes esofágicas (por conta da Hipertensão Portal); 
 Hiperesplenismo (vai causar um aumento do baço, ele ficará palpável); 
 Circulação colateral tipo cabeça de medusa; 
 Baqueteamento digital; 
 Hérnias (Hipertensão Portal, pode levar a congestão da veia umbilical por pressão da Ascite e resulta 
na hérnia umbilical e no homem pode levar a hérnia escrotal); 
 Síndrome hepatopulmonar e hepatorrenal, em casos graves: 
 Hepatopulmonar, tem vasodilatação pulmonar e o sangue passa rápido pelo pulmão e 
acaba não tendo troca gasosa direito, chamado Shunt. Paciente pode ter dispneia, 
platipneia; 
 Hepatorrenal, pela hipovolemia, ou toxicidades; 
 Anorexia; 
 Adinamia; 
 Fadiga; 
 Perda de peso; 
 Febrícula; 
 Artralgia e dor abdominal; 
 
Sintomas relacionados a insuficiência hepática: 
 Fenômenos hemorrágicos ou tromboembólicos; 
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 Ictericia (fígado cirrótico, terá aumento da bilirrubina indireta devido a insuficiência); 
 Edema de MMII (tanto pelo Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, quanto pela Hipovolemia e 
pela sobrecarga cardíaca devido à sobrecarga hepática); 
 Ascite, Derrame pleural, Anasarca - podem surgir a longo prazo e se não fizer um tratamento sobre 
essa sobrecarga de volume e hipovolemia levara a um derrame em qualquer órgão que pode 
depositar líquido; 
 Anemias levando a queilite angular, lingua rubra e despapilada; 
 Sinais de encefalopatia hepática; 
 Eritema pulmonar; 
 Aranhas vasculares; 
 Ginecomastia; 
 Atrofia testicular, diminuição/falta de libido/disfunção erétil (Estrogenismo e hipogonadismo); 
 Rarefação de pelos (pelo desbalanço de Hiperestrogenismo); 
 
DIVIDIDA EM 2 CLASSES: 
Cirrose hepática COMPENSADA: 
 Assintomático ou com sintomas inespecíficos, que não o atrapalham no momento, como por 
exemplo uma ascite mais leve, anorexia, um pouco de perda muscular, ginecomastia, etc. 
 Tem sinais, mas está bem. 
 
Cirrose hepática DESCOMPENSADA: 
 Possui insuficiência hepática e/ou da hipertensão portal. 
 Podem ser por 3 causas, principalmente: 
 Ascite aumentada; 
 Hemorragia digestiva alta pelas varizes esofágicas; 
 Encefalopatia hepática; 
 
CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA: 
 Ascite volumosa levando a peritonite bacteriana espontânea, ou pode apenas ter uma Ascite 
levando a dispneia e com isso, deve-se fazer algo, portanto na Cirrose Hepática descompensada 
recomenda-se internar o paciente. 
 Hematêmese, melena ou enterorragia em decorrência da hemorragia por varizes gastroesofágicas 
ou por gastropatia hipertensiva, pode levar ao rompimento dessas varizes. Isso também é grave e 
pode ser fatal, leva a internação. 
 Encefalopatia hepática. 
 PBE (peritonite bacteriana espontânea) pode ter zero sintomas ou inespecíficos como piora da 
náusea, mas observa-se que o paciente não está bem. 
 Dispnéia, ortopnéia secundárias à ascite volumosa, presença de hidrotórax ou síndrome 
hepatopulmonar somado a platipneia que é sintoma característico da Síndrome Hepatopulmonar 
devido ao shunt. 
 Platipneia: o paciente fica desconfortável, sente uma piora da dispneia quando está de pé, 
não conseguindo ficar totalmente deitado devido ortopneia. 
 Oligúria associada ou não a sinais de uremia por causa da síndrome hepatorrenal. Se tiver oligúria, 
remeter a Síndrome Hepatorrenal. 
 
ANAMNESE: 
 
QUESTIONAR: 
 Icterícia – se sim, á quanto tempo; 
 Febre; 
 Colúria; 
 Acolia fecal; 
 Aumento de volume abdominal e edema de MMII (se o paciente já tiver edema de MMII, questionar 
se houve piora); 
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 Dispnéia (devido a ascite volumosa que atrapalha a ventilação pulmonar, com isso gera a falta de 
ar); 
 Ortopnéia; 
 Platipneia (mais recorrente em Síndrome Hepatopulmonar); 
 Enterorragia, melena, hematêmese - se já teve ou tem, fezes escuras e/ou vomito com sangue; 
 Alterações do nível de consciência - se já teve, significa cefalopatia hepática. 
 
RASTREAR A CAUSA: 
 Antecedentes de consumo abusivo de álcool; 
 Uso crônico de medicações; 
 Antecedentes familiares de Cirrose Hepática (porque não é só o etilismo em si, existe uma pré-
disposição genética para ter cirrose); 
 Doenças autoimunes e consanguinidade: relacionado a hepatite autoimune e com cirrose biliar 
primária que também é autoimune. Também a Síndromes genéticas; 
 Exposição parenteral a contato com vírus hepatotrópicos (vírus B e C); 
 Transfusão de sangue, hemoderivados e transplante de órgãos anterior a 1992 (Antes disso não 
faziam pesquisas de hepatite C); 
 Hemodiálise; 
 Uso de drogas intravenosas com compartilhamento de seringas e agulhas; 
 Emprego de cocaína inalatória; 
 Tatuagem e piercing; 
 Histórico clínico fatores de risco para transmissão sexual e vertical do vírus da hepatite B: vida sexual 
promíscua e passado de doenças sexualmente transmissíveis. 
 
EXAME FÍSICO: 
ASCITE: 
 Paciente com Ascite terá abdome volumose/globoso e até em ventre de batráquio (cai para 
baixo). 
 A atitude ao colocar as costas para trás para contrabalancear a barriga que está pesada, 
denominado de Atitude Lordótica. 
 Além disso, na inspeção, pode ver a presença de circulação lateral na barriga (chamado cabeça 
de medusa), presença de hérnias (umbilical ou escrotal). 
 
 Auscultar se tem timpanismo ou macicez, lembrar que na Ascite se o paciente estiver em decúbito 
dorsal, mais central pode ter um timpanismo. 
 Conforme vai auscultando para baixo, região dos flancos, pode ter macicez. Pedir para ficar em 
decúbito lateral e faz a percussão e pela gravidade tem macicez onde tem líquido e timpanismo 
onde não tem líquido. 
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COMPLLICAÇÕES DA ASCITE QUE MATAM: 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA:Complicação comum e grave da ascite; 
 Infecção espontânea do liquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal; 
 PBE pode ocorrer em até 30%; 
 Taxa de mortalidade hospitalar de 25%; 
 Admite-se que a translocação bacteriana do intestino passa para o liquido ascético, causando a 
infecção, não tem direito a proteção imune que o fígado trás. Pelos linfonodos as bactérias entram 
na cavidade abdominal, a mais comum é a Ecoli. 
 Diagnóstico: pela punção do líquido ascítico. Se tiver aumento de neutrófilos considerável. 
 
 
A ascite corresponde ao acúmulo de líquido intra abdominal que causa o aumento do volume 
abdominal, geralmente está relacionada a quadros de doenças hepáticas graves juntas com 
hipertensão portal e redução da síntese de albumina. Para se detectar a ascite, utiliza-se três técnicas 
de percussão, são elas: macicez móvel, semicírculo de Skoda e manobra ou sinal de Piparote. 
MACICEZ MÓVEL: é utilizada para um grau mais leve de ascite, em que se pede para o paciente ficar 
em decúbito lateral direito e esquerdo enquanto se percute a região lateral e central do abdome. Caso 
haja a presença de ascite, ao realizar a percussão, será perceptível a presença de som timpânico na 
lateral e som maciço no centro, isso acontece porque ao ficar em decúbito o líquido ascítico vai se 
deslocar conforme a gravidade. 
SEMICÍRCULO DE SKODA: consiste em deixar o paciente em decúbito dorsal, em que ao percutir a região 
central do abdome obtém-se som timpânico, enquanto na periferia há som maciço pela presença do 
líquido ascítico. É uma técnica para verificação de uma ascite um pouco mais grave. 
MANOBRA DE PIPAROTE: corresponde a um teste para verificar a presença de ascite grave, e só pode 
ser realizada com a presença de dois médicos ou com a ajuda do paciente. É realizada por meio da 
colocação das mãos do paciente ou do médico auxiliador de forma vertical no sentido da linha médio-
esternal, enquanto o médico examinador coloca suas mãos nas regiões laterais do abdome. Dessa 
forma, o examinador com apenas uma mão percute a lateral do abdome, e caso haja ascite, ele sentirá 
a vibração do líquido ascítico no outro lado do abdome. 
 
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VARIZES ESOFÁGICAS: 
 Mortalidade cerca de 30% 
 Precipita outras complicações como EH (Encefálopatia Hepática), infecções, disfunção renal e 
síndrome hepatorrenal. 
 Risco de sangramento: hematêmese, melena ou enterorragia e frequentemente associada a 
instabilidade hemodinâmica. 
 Nas imagens: o que parecem pólipos, mas na verdade são veias dilatadas. Na segunda imagem 
nota-se o sangramento/hemorragia (veias rompidas). Terceira também há sangramento, na foto, 
observamos o fechamento do sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: 
 É uma Síndrome neuropsiquiátrica de natureza metabólica, potencialmente reversível, que pode 
surgir em pacientes portadores de hepatopatias crônicas avançadas, mesmo na insuficiência 
hepática aguda ou shunt porto-sistêmico. 
 Disfunção hepática reduz a depuração típica, aumentando a concentração de toxinas circulantes. 
A neurotoxina protagonista na gênese da EH é a amônia, proveniente dos enterócitos, que realizam 
o metabolismo de glutamina, de bactérias colônicas que são responsáveis pelo catabolismo de 
proteínas alimentares e da ureia secretada no lúmen intestinal. 
 A amônia é produzida pelas bactérias do intestino e transformada pelo fígado em ureia e glutamina, 
como tem uma insuficiência hepática, não há a transformação da amônia. Aumenta a amônia 
circulante no sangue, ultrapassa a barreira hemoencefálica e vai até o cérebro, onde faz várias 
alterações, como: atrapalha no potencial pós-sinaptico; aumenta captação de triptofano, 
paciente fica agitado; aumenta osmolaridade intracelular dos astrócitos levando a inchaço e 
vasodilatação. 
 DIAGNÓSTICO DE ENCÉFALOPATIA É CLÍNICO! 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Diagnóstico: o diagnóstico de encefalopatia é clínico, e NÃO está relacionado a medição da quantidade 
de amônia no sangue, ou seja, NÃO É LABORATORIAL! 
 
A classificação pelos critérios de West Haven também é importante para avaliar prognóstico do paciente. 
 Grau 1- graus mais leves; 
 Grau 2- acentuação dos sintomas de grau 1 somado a outros, como flapping; 
 Grau 3- confusão pronunciada, desorientação no tempo e espaço, sonolência excessiva e torpor; 
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 Grau 4- coma com ou sem resposta aos estímulos dolorosos 
 
FATORES PRECIPITANTES: 
 Sangramento gastrointestinal, hematêmese; 
 Infecções - independentes do local; 
 Medicamentos, como por exemplo, excesso de diurético; 
 Distúrbios hidroeletrolíticos - alteração de sódio ou potássio; 
 Disfunção renal; 
 Hipoxemia; 
 Transgressão dietética - se comer muita proteína, pois a amônia se dá principalmente pela quebra 
da proteína, se aumenta muito, podendo precipitar na Encefalopatia Hepática. 
 
PROGNÓSTICO: CHILD-PUGH 
 Avalia a sobrevida do paciente. O tratamento real da Insuficiência Hepática é transplante de fígado, 
avaliando o prognóstico/grau coloca na lista de transplante, caso estiver muito grave pode até 
passar para frente. 
 
ESTADIAMENTO DE CHILD-PUGH: 
 Taxas de sobrevida de pacientes com CH; 
 Classes A, B e C representam uma redução na função hepática de aproximadamente 30, 50 e 90%, 
respectivamente. 
 Sobrevida em 5 anos situa-se em torno de 95, 75 e 55% para os estádios A, B e C, respectivamente. 
 
 Faz soma dependendo dos sintomas, entra nível de bilirrubina total, albumina, ascite, encefalopatia 
e o tempo de protrombina. 
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