Respiração Pulmonar e Celular

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A respiração pulmonar é a respiração 
referida às trocas gasosas e à 
ventilação em nível de pulmões, já a 
respiração celular é utilização do 
oxigênio e a produção de gás carbônico 
pelos tecidos. 
MÚSCULOS QUE PRODUZEM A 
EXPANSÃO E A CONTRAÇÃO PULMONAR 
Os pulmões podem ser expandidos e 
contraídos por duas maneiras: (1) por 
movimentos de subida e descida do 
diafragma para aumentar ou diminuir a 
cavidadetorácica e (2) pela elevação e 
depressão das costelas para aumentar 
e diminuir o diâmetro anteroposterior 
da cavidade torácica. 
Inspiração: Os músculos mais 
importantes que elevam a caixa 
torácica são os intercostais externos, 
mas outros que auxiliam são (1) 
músculos esternocleidomastóideos, 
que elevam o esterno; (2) serráteis 
anteriores, que elevam muitas costelas; 
e (3) escalenos, que elevam as duas 
primeiras costelas. 
Pressão alveolar deve ser menor que a 
atmosférica 
Expiração: Os músculos que puxam a 
caixa torácica para baixo, durante a 
expiração, são principalmente o (1) reto 
abdominal, que exerce o efeito 
poderoso de puxar para baixo as 
costelas inferiores, ao mesmo tempo 
em que, em conjunto com outros 
músculos abdominais, também 
comprime o conteúdo abdominal para 
cima contra o diafragma e (2) os 
intercostais internos. 
Pressão alveolar maior que a 
atmosférica 
 
Pressão pleural- Pressão líquido pleural 
que está entre a pleura visceral e a 
parietal. 
Pressão alveolar- Pressão dos alvéolos, 
sendo que quando a glote está aberta, 
sem processo de inspiração ou 
expiração, a pressão alveolar 
Complacência pulmonar- Grau de 
extensão dos pulmões por cada 
unidade de aumento da pressão 
transpulmonar! Depende: 
(1) força elástica do tecido 
pulmonar propriamente dito 
(2) forças elásticas, causadas pela 
tensão superficial do líquido que 
reveste as paredes internas dos 
alvéolos e outros espaços 
aéreos pulmonares. 
VOLUMES PULMONARES 
1.O volume corrente é o volume de ar 
inspirado ou expirado, em cada 
respiração normal; é de cerca de 500 
mililitros no homem adulto. 
2.O volume de reserva inspiratório é o 
volume extra de ar que pode ser 
inspirado, além do volume corrente 
normal, quando a pessoa inspira com 
força total; geralmente, é de cerca de 
3.000 mililitros. 
3.O volume de reserva expiratório é o 
máximo volume extra de ar que pode 
ser expirado na expiração forçada, após 
o final de expiração corrente normal; 
normalmente é de cerca de 1.100 
mililitros. 
4.O volume residual é o volume de ar 
que fica nos pulmões, após a expiração 
mais forçada; esse volume é de cerca 
de 1.200 mililitros. 
1.A capacidade inspiratória é igual ao 
volume corrente mais o volume de 
reserva inspiratório. É a quantidade de 
ar (cerca de 3.500 mililitros) que a 
pessoa pode respirar, começando a 
partir do nível expiratório normal e 
distendendo os pulmões até seu 
máximo. : VC+ VRI 
2. A capacidade residual funcional é 
igual ao volume de reserva expiratório 
mais o volume residual. É a quantidade 
de ar que permanece nos pulmões, ao 
final de expiração normal (cerca de 
2.300 mililitros). VRE+VR 
3. A capacidade vital é igual ao volume 
de reserva inspiratório mais o volume 
corrente mais o volume de reserva 
expiratório. É a quantidade máxima de 
ar que a pessoa pode expelir dos 
pulmões, após primeiro enchê-los à sua 
extensão máxima e então expirar, 
também à sua extensão máxima (cerca 
de 4.600 mililitros). VC+VRE+VRI 
4.A capacidade pulmonar total é o 
volume máximo a que os pulmões 
podem ser expandidos com o maior 
esforço (cerca de 5.800 mililitros); é 
igual à capacidade vital mais o volume 
residual. VC+VRI+VRE+VR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CENTRO RESPIRATÓRIO 
 
Parte dorsal e ventrolateral do bulbo e o centro 
pneumotáxico. 
Dorsal- Controle na Inspiração e no Ritmo 
Respiratório 
Ventrolateral- expiração 
Pneumotáxico- limita a duração da inspiração e 
altera a frequência respiratória 
Além dos mecanismos de controle respiratório 
do sistema nervoso central que atuam 
inteiramente no tronco cerebral, os sinais 
sensoriais neurais provenientes dos pulmões 
também ajudam a controlar a respiração. De 
maior relevância existem receptores de 
estiramento, situados nas porções musculares 
das paredes dos brônquios e dos bronquíolos, 
em todo o parênquima pulmonar, responsáveis 
pela transmissão de sinais pelos nervos vagos 
para o grupo respiratório dorsal de neurônios, 
quando os pulmões são excessivamente 
distendidos. Esses sinais influenciam 
intensamente a inspiração, de modo similar aos 
sinais provenientes do centro pneumotáxico; 
ou seja, quando os pulmões são 
excessivamente insuflados, os receptores de 
estiramento ativam resposta de feed-
backapropriada que “desativa” a rampa 
inspiratória e, consequentemente, interrompe 
a inspiração. Esse evento recebe o nome de 
reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Esse 
reflexo também aumenta a frequência 
respiratória, o que também é verdade para os 
sinais originários do centro pneumotáxico. 
EFEITO DO PCO2 
Embora o dióxido de carbono apresente 
pequeno efeito direto sobre a estimulação dos 
neurônios na área quimiossensível, ele tem 
efeito indireto potente. Tal função ocorre 
mediante reação com a água dos tecidos, de 
modo a formar o ácido carbônico que se 
dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; 
os íons hidrogênio, então, exercem intenso 
efeito estimulatório direto sobre a respiração. 
 
DOENÇA RESTRITIVA X OBSTRUTIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA RENAL 
Membrana Capilar Glomerular: 
A membrana capilar glomerular é 
semelhante à encontrada em outros 
capilares, exceto por ter três (em vez 
de duas) camadas principais: (1) o 
endotéliocapilar fenestrado, (2) a 
membrana basal e (3) a camada de 
células epiteliais {podócitos), sobre a 
superfície externa da membrana basal 
capilar. 
Grandes moléculas com carga negativa 
são filtradas menos facilmente que 
moléculas com carga positiva com igual 
dimensão molecular. O diâmetro 
molecular da proteína plasmática 
albumina é de apenas cerca de 6 
nanômetros, enquanto se supõe que os 
poros da membrana glomerular 
tenham cerca de 8 nanômetros. No 
entanto, a albumina tem filtração 
restrita por causa da sua carga negativa 
e da repulsão eletrostática exercida 
pelas cargas negativas dos 
proteoglicanos presentes na parede 
dos capilares glomerulares. 
 
A FG é determinada (1) pela soma das 
forças hidrostáticas e coloidosmóticas 
através da membrana glomerular que 
fornecem a pressão efetiva de filtração 
e (2) pelo coeficiente de filtração 
capilar glomerular Kf Expressa 
matematicamente, a FG é igual ao 
produto de Kf pela pressão líquida de 
filtração: 
FG = Kf x Pressão líquida de filtração 
A pressão hidrostática glomerular é 
determinada por três variáveis, cada 
uma das quais sob controle fisiológico: 
(1) pressão arterial,(2) resistência 
arteriolar aferente e (3) resistência 
arteriolar eferente. 
O aumento da pressão arterial tende a 
elevar a pressão hidrostática 
glomerular e portanto aumentar a FG. 
A resistência aumentada das arteríolas 
aferentes reduz a pressão hidrostática 
glomerular e diminui a FG. De modo 
oposto, a dilatação das arteríolas 
aferentes aumenta tanto a pressão 
hidrostática glomerular como a FG. 
A constrição das arteríolas eferentes 
aumenta a resistência ao fluxo de saída 
dos capilares glomerulares. Isso eleva a 
pressão hidrostática glomerular, e, 
enquanto o aumento da resistência 
eferente não reduzir demasiadamente 
o fluxo sanguíneo renal, a FG se elevará 
discretamente. No entanto, como a 
constrição arteriolar eferente também 
reduz o fluxo sanguíneo renal, a fração 
de filtração e a pressão coloidosmótica 
glomerular aumentam, à medida que a 
resistência arteriolar eferente 
aumenta.Portanto, se a constrição das 
arteríolas eferentes é grave (mais que 
três vezes o normal), a elevação da 
pressão coloidosmótica excede o 
aumento na pressão hidrostática 
capilar glomerular causada pela 
constrição arteriolar eferente. Quando 
isto ocorre, a força efetiva de filtração 
na realidade diminui, causando redução 
na FG. 
Assim, a constrição arteriolar eferente 
tem efeito bifásico na FG. Em níveis 
moderados de constrição ocorre leve 
aumento da FG, mas com maior 
constrição ocorre diminuição da FG. A 
causa primária para eventual 
diminuição da FG é a seguinte: 
conforme a constrição eferente se 
agrava, e a concentração de proteínas 
plasmáticas aumenta, ocorre aumento 
rápido não linear da pressão 
coloidosmótica causado pelo efeito 
Donnan; quanto maior a concentração 
proteica, mais rapidamente a pressão 
coloidosmótica se elevará por causa da 
interação dos íons ligados às proteínas 
plasmáticas, que também exercem 
efeito osmótico com as cargas 
negativas das proteínas plasmáticas. 
Em resumo, a constrição de arteríolas 
aferentes reduz a FG. Entretanto, o 
efeito da constrição arteriolar eferente 
depende do grau de constrição; 
constrição eferente moderada eleva a 
FG, mas constrição eferente grave 
(aumento na resistência de mais de três 
vezes) tende a reduzir a FG.