APG 23 - Mecânica Respiratória

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 @jumorbeck 
 
Inervação 
↠ A respiração é automática e está sob controle do 
sistema nervoso central (SNC) (BERNE & LEVY, 7ª ed.). 
↠ Os pulmões são inervados pelo sistema nervoso 
autônomo do sistema nervoso periférico (SNP), que está 
sob controle do SNC. O sistema nervoso autônomo possui 
quatro componentes distintos: parassimpático, simpático, 
inibitório não adrenérgico e não colinérgico, e 
estimulatório não adrenérgico e não colinérgico (BERNE 
& LEVY, 7ª ed.). 
 
A estimulação do sistema parassimpático leva à constrição dos 
músculos lisos das vias aéreas, dilatação dos vasos sanguíneos e 
aumento da secreção das células glandulares, enquanto a estimulação 
do sistema simpático provoca o relaxamento dos músculos lisos das 
vias aéreas, a constrição dos vasos sanguíneos e a inibição da 
secreção glandular (BERNE & LEVY, 7ª ed.). 
A unidade funcional do sistema nervoso autônomo é formada por 
neurônios pré-ganglionares e pós ganglionares do SNC e por 
neurônios pós-ganglionares dos gânglios do órgão específico. Como 
acontece na maioria dos sistemas orgânicos, o SNC e o SNP operam 
de forma combinada para manter a homeostase. Os pulmões não 
possuem inervação motora voluntária nem fibras de dor. As fibras de 
dor são encontradas somente na pleura (BERNE & LEVY, 7ª ed.). 
↠ A inervação parassimpática dos pulmões é originária 
da medula, no tronco encefálico (nervo craniano X, o 
nervo vago). As fibras pré-ganglionares dos núcleos vagais 
descem pelo nervo vago para os gânglios adjacentes e 
chegam às vias aéreas e aos vasos sanguíneos 
pulmonares. As fibras pós-ganglionares oriundas dos 
gânglios, então, completam a rede inervando as células 
do músculo liso, os vasos sanguíneos e as células epiteliais 
brônquicas (inclusive as células caliciformes e as glândulas 
submucosas). Nos pulmões, tanto as fibras pré-
ganglionares quanto as pós-ganglionares contêm 
motoneurônios excitatórios (colinérgicos) e inibitórios (não 
adrenérgicos) (BERNE & LEVY, 7ª ed.). 
A estimulação parassimpática através do nervo vago é responsável 
pelo tônus de contração leve do músculo liso no pulmão normal em 
repouso. As fibras parassimpáticas inervam também as glândulas 
brônquicas, e essas fibras, quando estimuladas, aumentam a síntese da 
glicoproteína presente no muco, o que aumenta sua viscosidade 
(BERNE & LEVY, 7ª ed.). 
↠ Enquanto a resposta do sistema nervoso 
parassimpático é muito específica e local, a resposta do 
sistema nervoso simpático tende a ser mais geral (BERNE 
& LEVY, 7ª ed.). 
↠ As glândulas mucosas e os vasos sanguíneos são 
altamente inervados pelo sistema nervoso simpático, mas 
os músculos lisos das vias aéreas, não. Os 
neurotransmissores dos nervos adrenérgicos incluem a 
norepinefrina e a dopamina, embora a dopamina não 
exerça nenhuma influência sobre o pulmão. A 
estimulação dos nervos simpáticos das glândulas mucosas 
aumenta a secreção de água, o que altera a resposta 
balanceada da elevação do conteúdo de água e do grau 
de viscosidade entre as vias simpáticas e parassimpáticas 
(BERNE & LEVY, 7ª ed.). 
Centro Respiratório 
↠ O centro respiratório se compõe por diversos grupos 
de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na 
ponte do tronco cerebral. Esse centro respiratório se 
divide em três agrupamentos principais de neurônios: 
(GUYTON, 13ª ed.) 
➢ o grupo respiratório dorsal, situado na porção 
dorsal do bulbo, responsável principalmente pela 
inspiração; 
➢ o grupo respiratório ventral, localizado na parte 
ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente 
da expiração; 
➢ o centro pneumotáxico, encontrado na porção 
dorsal superior da ponte, incumbido, 
essencialmente, do controle da frequência e da 
amplitude respiratória. 
Mecânica Respiratória 
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 @jumorbeck 
 
 
Centro respiratório bulbar 
↠ Os neurônios respiratórios estão concentrados 
bilateralmente em duas áreas do bulbo (SILVERTHON, 7ª 
ed.). 
↠ Uma área chamada de núcleo do trato solitário (NTS) 
contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios 
que controlam principalmente os músculos da inspiração. 
Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos 
para o diafragma e via nervos intercostais para os 
músculos intercostais (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ Esses impulsos são liberados em pulsos, que começam 
fracos, aumentam em força por aproximadamente 2 s e 
então cessam completamente. Quando os impulsos 
nervosos alcançam o diafragma e os músculos 
intercostais externos, eles se contraem e ocorre a 
inspiração. Quando o GRD se torna inativo após 2 s, o 
diafragma e os músculos intercostais externos relaxam 
por aproximadamente 3 s, possibilitando a retração 
passiva dos pulmões e da parede torácica. Em seguida, o 
ciclo se repete (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos 
através dos nervos vago e glossofaríngeo (nervos 
cranianos X e IX) (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ Os neurônios respiratórios da ponte recebem 
informação sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam 
o início e o término da inspiração (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem 
múltiplas regiões com diferentes funções. Uma área 
conhecida como complexo pré-Bötzinger contém 
neurônios que disparam espontaneamente e que podem 
atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
O mecanismo exato dessas células marcapasso é desconhecido e é 
tema de muitas pesquisas em andamento. No entanto, acredita-se que 
as células marcapasso contribuam para o GRD ao controlar a taxa na 
qual os neurônios do GRD disparam potenciais de ação (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Outras áreas controlam músculos usados na expiração 
ativa ou na inspiração maior do que o normal, como a 
que ocorre durante o exercício vigoroso (SILVERTHON, 
7ª ed.). 
↠ Durante a expiração forçada, o GRD está inativo 
juntamente com os neurônios do GRV que resultam em 
inspiração forçada, mas os neurônios do GRV envolvidos 
na expiração forçada enviam impulsos nervosos aos 
músculos acessórios da expiração (intercostais internos, 
oblíquo externo, oblíquo interno, transverso do abdome 
e reto do abdome). A contração destes músculos resulta 
na expiração forçada (TORTORA, 14ª ed.). 
As fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos da laringe, da 
faringe e da língua para manter as vias aéreas superiores abertas 
durante a respiração. O relaxamento inapropriado desses músculos 
durante o sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma 
disfunção do sono associada a ronco e à sonolência diurna excessiva 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
 
 
 
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 @jumorbeck 
 
SINAL INSPIRATÓRIO EM “RAMPA” 
Durante a respiração espontânea em repouso, um marca-passo inicia 
cada ciclo, e os neurônios inspiratórios aumentam gradualmente a 
estimulação dos músculos inspiratórios. Este aumento é, por vezes, 
chamado de rampa devido ao formato do gráfico da atividade neuronal 
inspiratória (SILVERTHON, 7ª ed.). 
➢ Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a rampa. 
O disparo desses neurônios recruta outros neurônios 
inspiratórios em uma nítida alça de retroalimentação 
positiva (SILVERTHON, 7ª ed.). 
➢ À medida que mais neurônios disparam, mais fibras 
musculares esqueléticas são recrutadas (SILVERTHON, 7ª 
ed.). 
➢ A caixa torácica expande-se suavemente quando o 
diafragma contrai (SILVERTHON, 7ª ed.). 
➢ Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param de 
disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios relaxam 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
➢ Durante os próximos poucos segundos, ocorre a expiração 
passiva devido à retração elástica dos músculos 
inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. Contudo, 
alguma atividade dos neurônios motores pode ser 
observada durante a expiração passiva, sugerindo que 
talvez os músculos das vias aéreas superiores contraiam 
para reduzir a velocidade do fluxo de arno sistema 
respiratório (SILVERTHON, 7ª ed.). 
 
RESPIRAÇÃO FORÇADA 
Muitos neurônios expiratórios do grupo respiratório ventral 
permanecem inativos durante a respiração em repouso (espontânea). 
Eles funcionam principalmente durante a respiração forçada, quando 
os movimentos inspiratórios são ampliados, e durante a expiração ativa. 
Na respiração forçada, a atividade aumentada dos neurônios 
inspiratórios estimula os músculos acessórios, como os 
esternocleidomastóideos. A contração desses músculos acessórios 
aumenta a expansão do tórax, elevando o esterno e as costelas 
superiores (SILVERTHON, 7ª ed.). 
Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do grupo respiratório 
ventral ativam os músculos intercostais internos e os abdominais. 
Parece haver alguma comunicação entre os neurônios inspiratórios e 
os expiratórios, uma vez que os neurônios inspiratórios são inibidos 
durante a expiração ativa (SILVERTHON, 7ª ed.). 
Grupo respiratório pontino 
↠ O grupo respiratório pontino (GRP), antigamente 
chamado de área pneumotáxica, é uma coleção de 
neurônios na ponte (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O GRP transmite impulsos nervosos para o GRD no 
bulbo. O GRP participa tanto na inspiração quanto na 
expiração, modificando o ritmo básico da respiração 
produzido pelo GRV, como ao exercitar-se, falar ou 
dormir (TORTORA, 14ª ed.). 
O efeito primário desse centro é o de controlar o ponto de 
“desligamento” da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da 
fase de expansão do ciclo pulmonar. Quando o sinal pneumotáxico é 
intenso, a inspiração pode durar até 0,5 segundo, promovendo apenas 
leve expansão dos pulmões; por sua vez, quando esse sinal é fraco, a 
inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais, enchendo os 
pulmões com excesso de ar (GUYTON, 13ª ed.). 
Enviam sinais tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar 
um ritmo respiratório uniforme (SILVERTHON, 7ª ed.). 
Regulação do Centro Respiratório 
↠ A atividade do centro respiratório pode ser modificada 
em resposta às informações provenientes de outras 
regiões do encéfalo, receptores na parte periférica do 
sistema nervoso e outros fatores, a fim de manter a 
homeostasia da respiração (TORTORA, 14ª ed.). 
Influências corticais na respiração 
↠ Como o córtex cerebral tem conexões com o centro 
respiratório, podemos alterar voluntariamente nosso 
padrão respiratório. Podemos até mesmo parar de 
respirar completamente por um curto período de tempo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 ↠ O controle voluntário é protetor, pois nos possibilita 
evitar que água ou gases irritantes entrem nos pulmões. 
No entanto, a capacidade de não respirar é limitada pelo 
acúmulo de CO2 e H+ no corpo. Quando a PCO2 e a 
concentração de H+ aumentam a um certo nível, os 
neurônios do GRD do centro respiratório bulbar são 
fortemente estimulados, impulsos nervosos são enviados 
pelos nervos frênico e intercostal à musculatura 
inspiratória, e a respiração é retomada, quer a pessoa 
queira ou não (TORTORA, 14ª ed.). 
Se a respiração for suspensa por tempo suficiente para causar 
desmaio, a respiração é retomada quando a consciência é perdida. 
Impulsos nervosos do hipotálamo e do sistema límbico também 
estimulam o centro respiratório, possibilitando que estímulos 
emocionais alterem a respiração, como por exemplo ao rir e chorar 
(TORTORA, 14ª ed.). 
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 @jumorbeck 
 
Regulação da respiração por quimiorreceptores 
↠ Determinados estímulos químicos modulam quão 
rapidamente e quão profundamente respiramos. O 
sistema respiratório atua para manter níveis adequados 
de CO2 e O2 e é muito sensível a mudanças nos níveis 
desses gases nos líquidos corporais (TORTORA, 14ª ed.). 
Quimiorreceptores: são neurônios sensitivos que são sensíveis a 
produtos químico (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Os quimiorreceptores em dois locais do sistema 
respiratório monitoram os níveis de CO2, H+ e O2 e 
fornecem informações ao centro respiratório (TORTORA, 
14ª ed.). 
O dióxido de carbono é o estímulo primário para as mudanças na 
ventilação. O oxigênio e o pH do plasma desempenham um papel 
menos importante (SILVERTHON, 7ª ed.). 
 
 
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao dióxido de carbono 
estão estrategicamente associados à circulação arterial. Se muito 
pouco oxigênio estiver presente no sangue arterial destinado ao 
encéfalo e a outros tecidos, a frequência e a amplitude da respiração 
aumentam. Se a produção de CO2 pelas células exceder a sua taxa 
de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 arterial aumenta, e a 
ventilação é intensificada com o objetivo de eliminar o CO2. Esses 
reflexos homeostáticos operam constantemente, mantendo a PO2 e a 
Pco2 arterial dentro de uma faixa estreita de normalidade 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
Quimiorreceptores centrais 
↠ Os quimiorreceptores centrais estão localizados no 
bulbo ou próximo a ele na parte central do sistema 
nervoso (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Eles respondem a mudanças na concentração de H+ 
ou PCO2, ou ambos, no líquido cerebrospinal (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Esses receptores ajustam o ritmo respiratório, 
fornecendo um sinal de entrada contínuo para a rede de 
controle. Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa 
a barreira hematencefálica e ativa os quimiorreceptores 
centrais (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ Esses receptores sinalizam para a rede neural de 
controle da respiração, provocando um aumento na 
frequência e na profundidade da ventilação, melhorando, 
assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do 
sangue (SILVERTHON, 7ª ed.). 
Apesar de dizermos que os quimiorreceptores centrais monitoram o 
CO2, eles respondem diretamente às mudanças de pH no líquido 
cerebrospinal (LCS). O dióxido de carbono que se difunde através da 
barreira hematencefálica é convertido em ácido carbônico, que se 
dissocia em bicarbonato e em H+. Estudos indicam que o H+ produzido 
por essa reação inicia o reflexo quimiorreceptor (SILVERTHON, 7ª ed.). 
Observe, no entanto, que as mudanças plasmáticas do pH não 
costumam influenciar os quimiorreceptores centrais diretamente. 
Embora a PCO2 plasmática influencie diretamente o LCS, o H+ 
plasmático atravessa a barreira hematencefálica muito lentamente e, 
portanto, tem pouco efeito direto sobre os quimiorreceptores centrais 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
Quando a PCO2 plasmática aumenta, os quimiorreceptores inicialmente 
respondem fortemente, aumentando a ventilação. No entanto, se a 
PCO2 permanece elevada durante vários dias, a ventilação cai devido à 
resposta adaptativa dos quimiorreceptores (SILVERTHON, 7ª ed.). 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS 
↠ Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos 
glomos para-aórticos (que são aglomerados de 
quimiorreceptores localizados na parede do arco da aorta) 
e nos glomos caróticos, que são nódulos ovais na parede 
das artérias carótidas comuns direita e esquerda no ponto 
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 @jumorbeck 
 
em que elas se dividem em artérias carótidas interna e 
externa. (Os quimiorreceptores dos glomos para-aórticos 
estão localizados próximo dos barorreceptores aórticos, 
e os glomos caróticos estão localizados próximo dos 
barorreceptores do seio carótico) (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Estes quimiorreceptores fazem parte do sistema 
nervoso periférico e são sensíveis a alterações na PO2, 
H+ e PCO2 no sangue. Os axônios dos neurônios sensitivos 
dos glomos para-aórticos fazem parte do nervo vago (NC 
X), e aqueles dos glomos caróticos são parte dos nervos 
glossofaríngeo (NC IX) direito e esquerdo (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ Quando as células especializadas tipo 1 ou células 
glomais nos corpos carotídeos são ativadas por uma 
diminuição na PO2 ou no pH ou por um aumento da PCO2, 
elas desencadeiam um aumento reflexo da ventilação 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ Na maioria das circunstâncias normais, o oxigênio não 
é um fator importante na modulação da ventilação. Para 
que seja visualizada alguma modificação no padrão 
ventilatório normal, a PO2 arterialdeve cair para menos de 
60 mmHg antes de a ventilação ser estimulada. No 
entanto, qualquer condição que reduza o pH plasmático 
ou aumente a PCO2 ativará as células glomais das carótidas 
e da aorta, aumentando a ventilação (SILVERTHON, 7ª 
ed.). 
 
A carência significativa de O2 deprime a atividade dos 
quimiorreceptores centrais e do GRD, que então não responde 
algumas aferências e envia menos impulsos para os músculos 
inspiratórios. Conforme a frequência respiratória diminui ou a 
respiração cessa por completo, a PO2 cai cada vez mais, estabelecendo 
um ciclo de feedback positivo com um desfecho possivelmente fatal 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Como o CO2 é lipossolúvel, ele se difunde facilmente para as células 
onde, na presença de anidrase carbônica, se combina à água (H2O) 
para formar o ácido carbônico (H2CO3). O ácido carbônico se quebra 
rapidamente em H+ e HCO3–. Assim, um aumento no CO2 no sangue 
provoca aumento do H+ intracelular e uma diminuição do CO2 provoca 
diminuição do H+ (TORTORA, 14ª ed.). 
Normalmente, a PCO2 no sangue arterial é de 40 mmHg. Se ocorrer 
aumento, mesmo que discreto, da PCO2 – uma condição chamada 
hipercapnia ou hipercarbia – os quimiorreceptores centrais são 
estimulados e respondem vigorosamente ao aumento resultante no 
nível de H+. Os quimiorreceptores periféricos também são estimulados 
tanto pela PCO2 elevada quanto pelo aumento em H+ (TORTORA, 14ª 
ed.). 
A respiração rápida e profunda, a chamada hiperventilação, possibilita 
a inspiração de mais O2 e a expiração de mais CO2 até que a PCO2 e 
o H+ sejam reduzidos ao normal (TORTORA, 14ª ed.). 
Se a PCO2 arterial for inferior a 40 mmHg – uma condição chamada 
de hipocapnia ou hipocarbia – os quimiorreceptores centrais e 
periféricos não são estimulados, e os impulsos estimulantes não são 
enviados para o GRD. Como resultado, os neurônios do GRD definem 
seu próprio ritmo moderado até que o CO2 se acumule e a PCO2 suba 
para 40 mmHg. Os neurônios do GRD são mais intensamente 
estimulados quando a PCO2 está subindo acima do normal do que 
quando a PO2 está caindo abaixo do normal. Como resultado, as 
pessoas que hiperventilam voluntariamente e causam hipocapnia 
podem prender a respiração por um período excepcionalmente longo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
A hipoxia é uma deficiência de O2 nos tecidos (TORTORA, 14ª ed.). 
Estimulação da respiração por proprioceptores 
↠ Assim que você começa a se exercitar, a sua 
frequência e profundidade respiratória aumentam, 
mesmo antes que haja alterações nos níveis de PO2, PCO2 
ou H+ (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O principal estímulo para essas mudanças rápidas no 
esforço respiratório são as aferências dos 
proprioceptores, que monitoram o movimento das 
articulações e músculos. Os impulsos nervosos dos 
proprioceptores estimulam o GRD do bulbo (TORTORA, 
14ª ed.). 
REFLEXO DE INSUFLAÇÃO 
↠ Similares aos dos vasos sanguíneos, receptores 
sensíveis ao estiramento chamados barorreceptores ou 
receptores de estiramento estão localizados nas paredes 
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dos brônquios e bronquíolos. Quando estes receptores 
são distendidos durante a hiperinsuflação dos pulmões, 
impulsos nervosos são enviados pelo nervo vago (X) para 
o grupo respiratório dorsal (GRD) no centro respiratório 
bulbar (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Em resposta, o GRD é inibido e os músculos diafragma 
e intercostais externos relaxam. Assim, a inspiração 
adicional é interrompida e a expiração começa. Conforme 
o ar sai dos pulmões durante a expiração, os pulmões se 
esvaziam e os receptores de estiramento não são mais 
estimulados. Assim, o GRD não é mais inibido, e começa 
uma nova inspiração (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Esse reflexo é chamado de reflexo de insuflação ou 
reflexo de Hering-Breuer (TORTORA, 14ª ed.). 
Em recém-nascidos o reflexo parece funcionar em condições normais. 
Em adultos, no entanto, o reflexo não é ativado até que o volume 
corrente (normalmente 500 ml) alcance mais do que 1.500 ml. Portanto, 
o reflexo em adultos é um mecanismo de proteção que evita a 
insuflação excessiva dos pulmões, como por exemplo durante o 
exercício intenso, em vez de um componente essencial no controle 
normal da respiração (TORTORA, 14ª ed.). 
RESUMO DOS ESTÍMULOS QUE AFETAM A FREQUÊNCIA E 
PROFUNDIDADE DA RESPIRAÇÃO (TORTORA, 14ª ed.) 
ESTÍMULOS QUE AUMENTAM A 
FREQUÊNCIA E A PROFUNDIDADE 
DA RESPIRAÇÃO 
ESTÍMULOS QUE DIMINUEM A 
FREQUÊNCIA E A PROFUNDIDADE 
DA RESPIRAÇÃO 
Hiperventilação voluntária 
controlada pelo córtex cerebral 
e antecipação de 
atividade pela estimulação do 
sistema límbico 
Hipoventilação voluntária 
controlada pelo córtex cerebral 
Aumento da 
PCO2 
arterial acima de 40 mmHg 
(provoca aumento em 
H+) 
detectado por 
quimiorreceptores periféricos 
e centrais 
Diminuição da 
PCO2 
arterial abaixo de 40 mmHg 
(provoca diminuição no 
H+) 
detectada por 
quimiorreceptores periféricos 
e centrais 
Diminuição da 
PO2 
do sangue arterial de 105 para 
50 mmHg 
Diminuição da 
PO2 
do sangue arterial abaixo de 
50 mmHg 
Aumento da temperatura 
corporal 
Diminuição da temperatura 
corporal (diminui a frequência 
respiratória), 
estímulo frio repentino 
(provoca apneia) 
Dor prolongada Dor intensa (causa apneia) 
Estiramento do esfíncter anal Irritação da faringe ou laringe 
pelo toque ou produtos 
químicos (provoca breve 
apneia seguida de tosse ou 
espirro) 
 
 
Mecânica Respiratória 
↠ O processo de troca gasosa no corpo, chamado de 
respiração, tem três passos básicos: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ A ventilação pulmonar, ou respiração, é a 
inspiração (inalação) e expiração (exalação) do 
ar e envolve a troca de ar entre a atmosfera e 
os alvéolos dos pulmões (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ A respiração externa (pulmonar) é a troca de 
gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue 
nos capilares pulmonares através da membrana 
respiratória. Neste processo, o sangue capilar 
pulmonar ganha O2 e perde CO2 (TORTORA, 
14ª ed.). 
➢ A respiração interna (tecidual) é a troca de gases 
entre o sangue nos capilares sistêmicos e as 
células teciduais. Nesta etapa, o sangue perde O2 
e ganha CO2. Dentro das células, as reações 
metabólicas que consomem O2 e liberam CO2 
durante a produção de ATP são denominadas 
respiração celular (TORTORA, 14ª ed.). 
Ventilação pulmonar 
Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os alvéolos dos 
pulmões em decorrência das diferenças de pressão alternadas 
produzidas pela contração e pelo relaxamento dos músculos 
respiratórios. A taxa de fluxo de ar e o esforço necessário para a 
respiração também são influenciados pela tensão superficial alveolar, 
complacência dos pulmões e resistência das vias respiratórias 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O ar se move para dentro dos pulmões quando a 
pressão de ar intrapulmonar é menor do que na 
atmosfera. O ar se move para fora dos pulmões quando 
a pressão de ar intrapulmonar é maior do que a pressão 
do ar na atmosfera (TORTORA, 14ª ed.). 
INSPIRAÇÃO 
↠ A respiração envolve a inspiração (inalação). Pouco 
antes de cada inspiração, a pressão do ar dentro dos 
pulmões é igual à pressão do ar na atmosfera 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Pressão atmosférica (Patm), que é a pressão do ar atmosférico fora 
do corpo, à qual é atribuído um valor igual a zero. Dessa maneira, ao 
nível do mar com uma pressão de 760 mmHg ou no topo de uma 
montanha, a 3.000 m acima do nível do mar, com uma pressão de 
523 mmHg, a Patm é sempre igual a zero (SEELY, 10ª ed.). 
As pressões respiratórias são medidas em referência à pressão 
atmosférica. Por exemplo, a pressão intra-alveolar (Palv) é a pressão 
dentro dos alvéolos. Em razão de a pressão dentro dos alvéolos 
diminuir até cerca de 759 mmHg durante a inalação, a Palv é 
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 @jumorbeck 
 
normalmente expressa como - 1 mmHg. Quando o ar é exalado, a Palv 
aumenta até cerca de 761 mmHg e, por isso, é expressa como + 1 
mmHg (SEELY, 10ª ed.). 
Assim, para simplificar, a Palv é sempre dadacomo sua diferença da 
Patm 1 mmHg acima da Patm ou 1 mmHg abaixo da Patm (SEELY, 10ª 
ed.). 
↠ Para o ar fluir para os pulmões, a pressão intra-alveolar 
tem de se tornar mais baixa do que a pressão 
atmosférica. Esta condição é alcançada aumentando o 
tamanho dos pulmões (TORTORA, 14ª ed.). 
Lei de Boyler: a pressão de um gás é inversamente proporcional ao 
seu volume em uma dada temperatura (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Durante a inspiração tranquila, os músculos diafragma 
e intercostais agem para aumentar o volume do tórax: 
(MARIEB, 7ª ed.) 
➢ Ação do diafragma. Quando o diafragma em 
forma de cúpula contrai, ele se move 
inferiormente e achata. Consequentemente, a 
dimensão superoinferior da cavidade torácica 
aumenta. A contração do diafragma é estimulada 
pelo nervo frênico. 
➢ Ação dos músculos intercostais. Os músculos 
intercostais externos contraem para elevar as 
costelas, o que aumenta as dimensões laterais 
da cavidade torácica e as dimensões 
anteroposteriores. Os músculos intercostais são 
inervados pelos nervos intercostais. Os músculos 
intercostais externos e internos agem juntos 
durante a inspiração tranquila para enrijecer a 
parede torácica. Sem isso, a contração do 
diafragma resultaria em uma mudança na forma 
do tórax, mas não no volume. 
↠ Durante inspirações tranquilas, a pressão entre as duas 
camadas pleurais na cavidade pleural, a chamada pressão 
intrapleural (intratorácica), é sempre subatmosférica 
(inferior à pressão atmosférica) (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Durante a expansão do tórax, as pleuras parietal e 
visceral normalmente estão firmemente aderidas uma à 
outra, em decorrência da pressão subatmosférica entre 
elas e da tensão superficial criada pelas suas superfícies 
úmidas adjacentes. Conforme a cavidade torácica se 
expande, a pleura parietal que reveste a cavidade é 
“puxada” para fora em todas as direções, e a pleura 
visceral e os pulmões são puxados com ela (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Conforme o volume dos pulmões aumenta desta 
maneira, a pressão no interior dos pulmões, a chamada 
pressão alveolar (intrapulmonar), cai de 760 para 758 
mmHg. Uma diferença de pressão é então estabelecida 
entre a atmosfera e os alvéolos. Como o ar flui sempre 
da região de pressão mais alta para a região de pressão 
mais baixa, ocorre a inspiração (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ O ar continua fluindo para os pulmões enquanto existir 
diferença de pressão. Durante inspirações profundas e 
forçadas, os músculos acessórios da inspiração também 
atuam no aumento do tamanho da cavidade torácica. 
 
8 
 
 @jumorbeck 
 
Os músculos acessórios da inspiração incluem os músculos 
esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; os músculos 
escalenos, que elevam as duas primeiras costelas; e o músculo peitoral 
menor, que eleva as costelas III a V. Como tanto a inspiração tranquila 
normal quanto a inspiração durante o exercício ou ventilação forçada 
envolvem a contração muscular, o processo de inspiração é dito ativo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
EXPIRAÇÃO 
↠ O ato de soprar o ar, na chamada expiração 
(exalação), é também decorrente de um gradiente de 
pressão, mas neste caso o gradiente é no sentido oposto: 
a pressão nos pulmões é maior do que a pressão 
atmosférica (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A expiração normal durante a respiração tranquila, ao 
contrário da inspiração, é um processo passivo, pois não 
há contrações musculares envolvidas (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A expiração resulta da retração elástica da parede 
torácica e dos pulmões, sendo que ambos têm uma 
tendência natural de retornar à posição inicial depois de 
terem sido distendidos. Duas forças dirigidas para dentro 
contribuem para a retração elástica: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ a retração das fibras elásticas que foram 
distendidas durante a inspiração; 
➢ a força para dentro da tensão superficial 
decorrente da película de líquido alveolar. 
↠ A expiração começa quando a musculatura inspiratória 
relaxa. À medida que o diafragma relaxa, sua cúpula se 
move superiormente, graças a sua elasticidade. Conforme 
os músculos intercostais externos relaxam, as costelas 
são deprimidas (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Estes movimentos reduzem os diâmetros vertical, 
lateral e anteroposterior da cavidade torácica, o que 
diminui o volume do pulmão. Por sua vez, a pressão 
alveolar aumenta para aproximadamente 762 mmHg. O 
ar então flui da área de pressão mais elevada nos alvéolos 
para a área de pressão mais baixa na atmosfera 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
9 
 
 @jumorbeck 
 
 
Por outro lado, a expiração forçada é um processo ativo produzido 
pela contração dos músculos na parede do abdome, principalmente 
os oblíquos interno e externo e o transvero do abdome. Essas 
contrações: (MARIEB, 7ª ed.) 
➢ aumentam a pressão intra-abdominal, forçando o diafragma 
para cima; 
➢ comprimem acentuadamente a caixa torácica, diminuindo 
o volume torácico. Os músculos intercostais internos e o 
latíssimo do dorso também ajudam a comprimir a caixa 
torácica. 
Para que ocorra a ventilação, a cavidade pleural precisa estar intacta. 
Se sua integridade for abalada em consequência de um trauma ou de 
um processo pato lógico e o diferencial de pressão entre o pulmão e 
a cavidade pleural for perdido, o pulmão vai entrar em colapso e a 
ventilação normal não poderá ocorrer (MARIEB, 7ª ed.). 
Fatores que influenciam a ventilação pulmonar 
MÚSCULOS QUE PRODUZEM A EXPANSÃO E A CONTRAÇÃO 
PULMONARES 
↠ Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por 
duas maneiras: (GUYTON, 13ª ed.) 
➢ por movimentos de subida e descida do 
diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade 
torácica; 
➢ por elevação e depressão das costelas para 
elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da 
cavidade torácica. 
↠ A respiração tranquila e normal é realizada quase 
inteiramente pelo primeiro método, isto é, pelos 
movimentos do diafragma. Durante a inspiração, a 
contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos 
pulmões para baixo. Depois, na expiração, o diafragma 
simplesmente relaxa, e a retração elástica dos pulmões, 
da parede torácica e das estruturas abdominais comprime 
os pulmões e expele o ar (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Todos os músculos que elevam a caixa torácica são 
classificados como músculos da inspiração, e os que 
deprimem a caixa torácica são classificados como 
músculos da expiração (GUYTON, 13ª ed.). 
MÚSCULOS QUE ELEVAM A CAIXA 
TORÁCICA 
MÚSCULOS QUE PUXAM A CAIXA 
TORÁCICA PARA BAIXO 
Intercostais externos – mais 
impoirtantes 
Reto abdominal – puxa para 
baixo as costelas inferiores 
Músculos 
esternocleidomastóideos – 
elevam o esterno 
Intercostais internos 
Serráteis anteriores – que 
elevam muitas costelas 
 
Escalenos – que elevam as 
duas primeiras costelas 
(GUYTON, 13ª ed.) 
 
PRESSÕES QUE CAUSAM O MOVIMENTO DO AR PARA DENTRO 
E PARA FORA DOS PULMÕES 
↠ Os pulmões são presos à parede torácica, como se 
estivessem colados; no entanto, eles estão bem 
lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax 
se expande e contrai (GUYTON, 13ª ed.). 
Pressão Pleural e suas Variações durante a Respiração. 
Pressão pleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a 
pleura visceral e a pleura parietal. Essa pressão é normalmente uma 
sucção ligeira, o que significa discreta pressão negativa (GUYTON, 13ª 
ed.). 
A pressão pleural normal no início da inspiração é cerca de -5 
centímetros de água, que é a quantidade de sucção necessária para 
manter os pulmões abertos no seu nível de repouso. Durante a 
inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões 
para diante com força maior e cria mais pressão negativa, que chega 
a cerca de - 7,5 centímetros de água (GUYTON, 13ª ed.). 
Pressão Alveolar: Pressão do Ar no Interior dos Alvéolos Pulmonares. 
Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para dentro ou 
para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore 
respiratória, até os alvéolos,são iguais à pressão atmosférica, que é 
considerada a pressão de referência zero nas vias aéreas — isto é, 0 
cm de pressão de água (GUYTON, 13ª ed.). 
Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração a 
pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo da 
pressão atmosférica (abaixo de 0) (GUYTON, 13ª ed.). 
Pressão Transpulmonar: Diferença entre as Pressões Alveolar e 
Pleural. 
A pressão transpulmonar é a diferença de pressão entre os alvéolos 
e as superfícies externas dos pulmões (pressão pleural), sendo medida 
das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada 
instante da respiração, a chamada pressão de retração (GUYTON, 13ª 
ed.). 
10 
 
 @jumorbeck 
 
 
COMPLACÊNCIA PULMONAR 
↠ O grau de extensão dos pulmões por cada unidade de 
aumento da pressão transpulmonar (se tempo suficiente 
for permitido para atingir o equilíbrio) é chamado 
complacência pulmonar (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A complacência total de ambos os pulmões no adulto 
normal é, em média, de 200 mililitros de ar por centímetro 
de pressão de água transpulmonar. Isto é, sempre que a 
pressão transpulmonar aumentar 1 centímetro de água, o 
volume pulmonar, após 10 a 20 segundos, se expandirá 
200 mililitros (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A complacência refere-se à quantidade de força que 
deve ser exercida sobre um corpo para o deformar. No 
pulmão, podemos expressar a complacência como uma 
alteração do volume (V), que é resultado de uma força 
ou pressão (P) exercida sobre o pulmão: (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
variação do volume/variação da pressão 
↠ Um pulmão de alta complacência pode ser estirado 
facilmente, já um pulmão com baixa complacência requer 
mais força dos músculos inspiratórios para ser estirado 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
A complacência é o inverso da elastância (recuo elástico), que é a 
capacidade de resistir à deformação mecânica. A elastância também 
se refere à capacidade que um corpo tem de voltar à sua forma 
original quando a força que promove a sua deformação é removida. 
Um pulmão que é estirado facilmente (alta complacência) 
provavelmente apresenta perda do seu tecido elástico e, assim, não 
voltará ao seu volume de repouso quando a força que o mantém 
estirado cessa (baixa elastância) (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ As características do diagrama de complacência são 
determinadas pelas forças elásticas dos pulmões, que 
podem ser divididas em duas partes: (GUYTON, 13ª ed.). 
➢ força elástica do tecido pulmonar propriamente 
dito; 
➢ forças elásticas causadas pela tensão superficial 
do líquido que reveste as paredes internas dos 
alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares 
As forças elásticas teciduais, que tendem a provocar o colapso do 
pulmão cheio de ar representam, apenas cerca de um terço da 
elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial 
líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços (GUYTON, 
13ª ed.). 
SURFACTANTE, TENSÃO SUPERFICIAL E COLAPSO ALVEOLAR 
↠ O surfactante é um agente ativo da superfície da água, 
significando que ele reduz bastante a tensão superficial da 
água (GUYTON, 13ª ed.). 
EFEITO DA CAIXA TORÁCICA NA EXPANSIBILIDADE 
PULMONAR 
↠ A caixa torácica tem suas próprias características 
elásticas e viscosas, semelhantes às dos pulmões; até 
mesmo se os pulmões não estivessem presentes no 
tórax, esforço muscular seria necessário para expandir a 
caixa torácica (GUYTON, 13ª ed.). 
RESISTÊNCIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
↠ As paredes das vias respiratórias, especialmente os 
bronquíolos, oferecem alguma resistência ao fluxo normal 
de ar para dentro e para fora dos pulmões (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ À medida que os pulmões se expandem durante a 
inspiração, os bronquíolos se ampliam porque suas 
paredes são “puxadas” para fora em todas as direções. 
Vias respiratórias mais calibrosas têm menor resistência. 
A resistência das vias respiratórias então aumenta durante 
a expiração conforme o diâmetro dos bronquíolos diminui. 
O diâmetro das vias respiratórias também é regulado pelo 
grau de contração e relaxamento do músculo liso das 
paredes das vias respiratórias (TORTORA, 14ª ed.). 
Qualquer condição que estreite ou obstrua as vias respiratórias 
aumenta a resistência, de modo que é necessário mais pressão para 
manter o mesmo fluxo de ar. A característica da asma brônquica ou 
da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – enfisema pulmonar 
11 
 
 @jumorbeck 
 
ou bronquite crônica – é o aumento da resistência das vias respiratórias 
decorrente de sua obstrução ou colapso (TORTORA, 14ª ed.). 
Troca gasosa 
TROCA DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO 
↠ A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar 
alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio da difusão 
passiva, que é regida pelo comportamento dos gases, 
como descrito por duas leis dos gases, a lei de Dalton e 
a lei de Henry. (TORTORA, 14ª ed.) 
LEI DOS GASES | LEI DE DALTON E LEI DE HENRY 
Lei de Dalton: 
↠ De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma 
mistura de gases exerce a sua própria pressão como se 
não houvesse outros gases. A pressão de um gás 
específico em uma mistura é chamada de pressão parcial 
(Px); o subscrito é a fórmula química do gás. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ A pressão total da mistura é calculada simplesmente 
adicionando-se todas as pressões parciais. O ar 
atmosférico é uma mistura de gases – nitrogênio (N2), 
oxigênio (O2), argônio (Ar), dióxido de carbono (CO2), 
volumes variáveis de vapor de água (H2O), além de 
outros gases presentes em pequenas quantidades. A 
pressão atmosférica é a soma das pressões de todos 
estes gases: (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ É possível determinar a pressão parcial exercida por 
cada um dos componentes na mistura multiplicando a 
porcentagem do gás na mistura pela pressão total da 
mistura. Assim, as pressões parciais dos gases no ar 
inspirado são: (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ Estas pressões parciais determinam o movimento de 
O2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os 
pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o 
corpo. Cada tipo de gás se difunde através da membrana 
permeável da área em que sua pressão parcial é maior 
para a área em que sua pressão parcial é menor. Quanto 
maior a diferença na pressão parcial, mais rápida será a 
velocidade de difusão. (TORTORA, 14ª ed.) 
Lei de Henry: 
↠ A lei de Henry afirma que o volume de um gás que 
se dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial 
do gás e à sua solubilidade. TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Nos líquidos corporais, a capacidade de um gás de ficar 
em solução é maior quando a sua pressão parcial é maior 
e quando ele tem elevada solubilidade em água. Quanto 
maior a pressão parcial de um gás em um líquido e mais 
elevada a sua solubilidade, mais gás vai ficar em solução. 
Em comparação ao oxigênio, muito mais CO2 está 
dissolvido no plasma sanguíneo, porque a solubilidade do 
CO2 é 24 vezes maior do que a do O2.. TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Mesmo que o ar que respiramos contenha 
principalmente N2, este gás não tem qualquer efeito 
sobre as funções corporais; ao nível do mar, sua pressão 
muito pequena se dissolve no plasma sanguíneo, porque 
a sua solubilidade é muito baixa. (TORTORA, 14ª ed.) 
Quando um mergulhador respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na 
mistura pode ter sérios efeitos negativos. Visto que a pressão parcial 
de nitrogênio é superior em uma mistura de ar comprimido do que 
no ar à pressão ao nível do mar, um volume considerável de 
nitrogênio se dissolve no plasma e no líquido intersticial. Muito 
nitrogênio dissolvido pode provocar tontura e outros sintomas 
semelhantes aos da intoxicação por álcool. A condição é chamada de 
narcose por nitrogênio ou “embriaguez das profundezas”. (TORTORA, 
14ª ed.) 
Se um mergulhador sobe à superfície lentamente, o nitrogênio 
dissolvido pode ser eliminado em sua expiração. No entanto, se a 
subida é demasiadamente rápida, o nitrogênio sai da solução rápidodemais e forma bolhas de gás nos tecidos, resultando em doença por 
descompressão (barotrauma). (TORTORA, 14ª ed.) 
Respiração externa 
↠ A respiração externa ou troca gasosa pulmonar é a 
difusão do O2 do ar nos alvéolos pulmonares para o 
sangue dos capilares pulmonares e a difusão do CO2 na 
direção oposta (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A respiração externa nos pulmões converte o sangue 
venoso (discretamente depletado de O2) que vem do lado 
direito do coração em sangue oxigenado (saturado com 
O2) que retorna para o lado esquerdo do coração 
(TORTORA, 14ª ed.). 
12 
 
 @jumorbeck 
 
↠ Conforme o sangue flui pelos capilares pulmonares, 
capta O2 do ar alveolar e descarrega CO2 no ar alveolar. 
Embora este processo geralmente seja chamado de 
“troca” gasosa, cada gás se difunde independentemente 
da área em que sua pressão parcial é maior para a área 
em que sua pressão parcial é menor (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A Po2 do O2 gasoso no alvéolo é em média, de 104 
mmHg, enquanto a Po2 do sangue venoso que entra nos 
capilares pulmonares, em sua porção arterial, está em 
torno de apenas 40 mmHg porque grande quantidade de 
O2 foi removida desse sangue enquanto ele passava 
através dos tecidos periféricos. Portanto, a diferença de 
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda para os 
capilares pulmonares é 104 - 40, ou 64 mmHg. (GUYTON, 
13ª ed.) 
 
↠ Enquanto o O2 está se difundindo do ar alveolar para 
o sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no 
sentido oposto. A PCO2 do sangue venoso é de 45 
mmHg em uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar 
alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência dessa diferença 
na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue 
oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do sangue 
diminua para 40 mmHg. A expiração mantém a PCO2 
alveolar em 40 mmHg. O sangue oxigenado retorna para 
o lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares; 
portanto, tem uma PCO2 de 40 mmHg (TORTORA, 14ª 
ed.). 
DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA 
RESPIRATÓRIA 
↠ As paredes alveolares são extremamente finas e, 
entre os alvéolos, existe malha quase sólida de capilares 
interconectados. Na verdade, devido à extensão do plexo 
capilar, o fluxo de sangue na parede alveolar é descrito 
como “lâmina” de fluxo sanguíneo. Assim, é óbvio que os 
gases alveolares estão bastante próximos do sangue dos 
capilares pulmonares (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Além disso, a troca gasosa entre o ar alveolar e o 
sangue pulmonar se dá através das membranas de todas 
as porções terminais dos pulmões, e não apenas nos 
alvéolos. Todas essas membranas são conhecidas 
coletivamente como membrana respiratória, também 
denominada membrana pulmonar (GUYTON, 13ª ed.). 
 
↠ Observe as diferentes camadas da membrana 
respiratória: (GUYTON, 13ª ed.). 
➢ Camada de líquido contendo surfactante que 
reveste o alvéolo e reduz a tensão superficial do 
líquido alveolar. 
➢ Epitélio alveolar, composto por células epiteliais 
finas. 
➢ Membrana basal epitelial. 
➢ Espaço intersticial delgado entre o epitélio 
alveolar e a membrana capilar. 
➢ Membrana basal capilar que, em muitos locais, 
se funde com a membrana basal do epitélio 
alveolar. 
13 
 
 @jumorbeck 
 
➢ Membrana endotelial capilar. 
A despeito do grande número de camadas, a espessura total da 
membrana respiratória em algumas áreas é tão pequena quanto 0,2 
micrômetro e, em média, tem 0,6 micrômetro, exceto onde ocorrem 
núcleos celulares (GUYTON, 13ª ed.). 
O diâmetro médio dos capilares pulmonares é de apenas 5 
micrômetros, o que significa que as hemácias precisam se espremer 
ao passar por eles. A membrana das hemácias em geral, toca a parede 
capilar, de maneira que não é preciso que o O2 e o CO2 atravessem 
quantidades significativas de plasma enquanto se difundem entre o 
alvéolo e a hemácia, o que também aumenta a rapidez da difusão 
(GUYTON, 13ª ed.). 
FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DA DIFUSÃO GASOSA 
ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA 
↠ Os fatores que determinam a rapidez com que um 
gás atravessará a membrana são: (GUYTON, 13ª ed.). 
➢ a espessura da membrana; 
➢ a área superficial da membrana; 
➢ o coeficiente de difusão do gás na substância da 
membrana; 
➢ a diferença de pressão parcial do gás entre os 
dois lados da membrana. 
ESPESSURA DA MEMBRANA 
↠ O aumento da espessura da membrana respiratória 
diminui a taxa de difusão. Normalmente, a espessura da 
membrana é de cerca de 0,6 µm, mas, em algumas 
doenças pulmonares, pode haver um aumento na 
espessura em cerca de duas a três vezes, reduzindo 
drasticamente a taxa de troca gasosa (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A difusão através da membrana é inversamente 
proporcional à espessura da membrana (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A causa mais comum desse aumento é um acúmulo 
de fluido no alvéolo, conhecido como edema pulmonar 
(SEELY, 10ª ed.). 
ÁREA SUPERFICIAL DA MEMBRANA 
↠ Em um adulto saudável, a área de superfície total da 
membrana respiratória é cerca de 70 m2 (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Muitas doenças respiratórias, incluindo o enfisema e o 
câncer de pulmão, provocam redução na área de 
superfície da membrana respiratória (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Mesmo uma pequena diminuição na área superficial 
afeta as trocas gasosas durante o exercício extenuante. 
Quando a superfície total da membrana respiratória é 
diminuída em um terço ou um quarto do tamanho normal, 
a troca de gases é significativamente restringida, mesmo 
durante o repouso (SEELY, 10ª ed.). 
COEFICIENTE DE DIFUSÃO DO GÁS NA SUBSTÂNCIA DA 
MEMBRANA 
↠ O coeficiente de difusão é uma medida que 
representa a facilidade com que um gás se difunde para 
dentro ou para fora de um líquido ou tecido, levando em 
consideração o tamanho dessa molécula de gás (peso 
molecular) e sua solubilidade no líquido (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A difusão pela membrana respiratória é quase 
exatamente a mesma da água. Portanto, em determinada 
diferença de pressão, o CO2 se difunde por cerca de 20 
vezes mais rápido que o O2. O oxigênio se difunde cerca 
de duas vezes mais rápido que o nitrogênio (GUYTON, 
13ª ed.). 
↠ Quando a membrana respiratória se torna 
gradualmente danificada em consequência de doenças 
pulmonares, sua capacidade para permitir que o oxigênio 
se mova para o sangue é muitas vezes tão prejudicada 
que a morte por privação de oxigênio ocorre antes que 
a difusão do dióxido de carbono seja reduzida (SEELY, 10ª 
ed.). 
GRADIENTE DE PRESSÃO PARCIAL DO GÁS 
↠ O gradiente de pressão parcial de um gás através da 
membrana respiratória é a diferença entre a pressão 
parcial do gás nos alvéolos e de sua pressão parcial no 
sangue dos capilares pulmonares (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Quando a pressão parcial é maior em um dos lados 
da membrana, a difusão ocorre a partir da pressão parcial 
mais elevada para a menor. Normalmente, a pressão 
parcial do oxigênio (Po2) é maior nos alvéolos do que no 
sangue, e a pressão parcial do dióxido de carbono (Pco2) 
é maior no sangue do que no ar alveolar (SEELY, 10ª ed.). 
Respiração interna 
↠ A troca de O2 e CO2 entre os capilares sistêmicos e 
as células teciduais é chamada de respiração interna ou 
trocas gasosas sistêmicas. Conforme o O2 deixa a 
corrente sanguínea, o sangue oxigenado é convertido em 
sangue venoso (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Ao contrário da respiração externa, que ocorre 
somente nos pulmões, a respiração interna ocorre nos 
tecidos de todo o corpo (TORTORA, 14ª ed.). 
14 
 
 @jumorbeck 
 
↠ Quando o sangue arterial chega aos tecidos 
periféricos, sua Po2 nos capilares ainda é 95 mmHg. 
Contudo, como mostrado na figura, a Po2 no líquido 
intersticial, que banha as células teciduais, é, em média, de 
apenas 40 mmHg. Assim, existe enorme diferença da 
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda, com 
rapidez, do sangue capilar para os tecidos — tão 
rapidamente que a Po2 capilar diminui, quase se igualando 
à pressão de 40 mmHg, no interstício. Portanto, a Po2 do 
sangue que deixa oscapilares dos tecidos e entra nas 
veias sistêmicas é também de aproximadamente, 40 
mmHg. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
↠ O O2 está sempre sendo utilizado pelas células. 
Portanto, a Po2 intracelular nos tecidos periféricos, 
permanece menor do que a Po2 nos capilares periféricos. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Enquanto o O2 se difunde dos capilares sistêmicos para 
as células teciduais, o CO2 se difunde no sentido contrário. 
Dado que as células teciduais estão constantemente 
produzindo CO2, a PCO2 das células (45 mmHg em 
repouso) é maior do que a do sangue capilar sistêmico 
(40 mmHg). Como resultado, o CO2 se difunde das células 
teciduais pelo líquido intersticial para os capilares 
sistêmicos até que a PCO2 no sangue aumenta para 45 
mmHg. O sangue desoxigenado então retorna para o 
coração e é bombeado para os pulmões para outro ciclo 
de respiração externa (TORTORA, 14ª ed.). 
Volumes e capacidades pulmonares 
↠ Os fisiologistas e médicos avaliam a função pulmonar 
de uma pessoa medindo quanto ar ela move durante a 
respiração em repouso, e depois em esforço máximo. 
Estes testes de função pulmonar usam um espirômetro, 
um instrumento que mede o volume de ar movido a cada 
respiração (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ A espirometria é um procedimento realizado para 
medir o volume de ar movido para dentro e para fora do 
sistema respiratório (SEELY, 10ª ed.). 
VOLUMES PULMONARES 
Os volumes pulmonares variam consideravelmente com a idade, o 
sexo, a altura e o peso, e, assim, os médicos usam algoritmos com 
base nesses parâmetros para calcular os volumes pulmonares 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
 
 
↠ O ar movido durante a respiração pode ser dividido 
em quatro volumes pulmonares (valores representativos 
para um jovem adulto do sexo masculino): 
➢ Volume corrente: é o volume de ar inspirado e 
expirado em cada respiração. Em repouso, o 
volume corrente é de aproximadamente 500 
mL (SEELY, 10ª ed.). 
O volume corrente varia consideravelmente de uma pessoa para outra 
e na mesma pessoa em momentos diferentes. Em um adulto típico, 
aproximadamente 70% do volume corrente (350 ml) alcança 
efetivamente a zona respiratória do sistema respiratório – bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos – e participa 
na respiração externa. Os outros 30% (150 m l) permanecem nas vias 
respiratórias de condução do nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios, 
bronquíolos e bronquíolos terminais (TORTORA, 14ª ed.). 
O local onde não ocorrem trocas gasosas no sistema respiratório é 
denominado espaço morto. Uma distinção pode ser feita entre espaço 
morto anatômico e espaço morto fisiológico. O espaço morto 
anatômico, que mede 150 mL, é formado pela cavidade nasal, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. O 
espaço morto fisiológico é o espaço morto anatômico mais o volume 
dos alvéolos nos quais a troca gasosa é menor do que o normal. Em 
uma pessoa saudável, os espaços mortos anatômico e fisiológico são 
equivalentes; isto é, há poucos alvéolos não funcionais (SEELY, 10ª ed.). 
15 
 
 @jumorbeck 
 
➢ Volume inspiratório de reserva: é a quantidade 
de ar que pode ser inspirada forçadamente além 
do volume corrente (cerca de 3.000 mL em 
repouso) (SEELY, 10ª ed.). 
➢ Volume expiratório de reserva: é a quantidade 
de ar que pode ser expirada forçadamente além 
do volume corrente (cerca de 1.100 mL em 
repouso) (SEELY, 10ª ed.). 
➢ Volume residual: é o volume de ar que 
permanece nas vias respiratórias e nos pulmões 
após uma expiração forçada (aproximadamente 
1.200 mL) (SEELY, 10ª ed.). 
O volume corrente aumenta quando uma pessoa está mais ativa. Uma 
vez que o volume máximo do sistema respiratório não se altera de 
um momento ao outro, um aumento no volume corrente provoca a 
diminuição dos volumes de reserva inspiratório e expiratório (SEELY, 
10ª ed.). 
 
CAPACIDADES PULMONARES 
↠ Capacidade pulmonar é a soma de dois ou mais 
volumes pulmonares. Seguem algumas capacidades 
pulmonares: (SEELY, 10ª ed.). 
➢ Capacidade inspiratória: é o volume corrente 
mais o volume inspiratório de reserva, 
representando a quantidade máxima que uma 
pessoa pode inspirar após uma expiração 
normal (cerca de 3.500 mL em repouso) 
(SEELY, 10ª ed.). 
➢ Capacidade residual funcional: é o volume 
expiratório de reserva mais o volume residual, 
representando a quantidade de ar que 
permanece nos pulmões após uma expiração 
normal (aproximadamente 2.300 mL em 
repouso) (SEELY, 10ª ed.). 
➢ Capacidade vital: é a soma do volume inspiratório 
de reserva, do volume corrente e do volume 
expiratório de reserva, representando o volume 
máximo de ar que uma pessoa pode expelir do 
trato respiratório após uma inspiração máxima 
(cerca de 4.600 mL) (SEELY, 10ª ed.). 
➢ Capacidade pulmonar total: é a soma de todos 
os volumes pulmonares (aproximadamente 
5.800 mL) (SEELY, 10ª ed.). 
 
 
Fatores como gênero, idade, tamanho do corpo e condicionamento 
físico causam variações nos volumes e capacidades respiratórios de 
um indivíduo para o outro. Por exemplo, a capacidade vital de uma 
mulher é normalmente 20 a 25% menor do que a de um homem 
(SEELY, 10ª ed.). 
A capacidade vital alcança uma quantidade máxima em jovens adultos 
e diminui gradualmente com o passar dos anos (SEELY, 10ª ed.). 
Pessoas altas ou magras normalmente apresentam maior capacidade 
vital que pessoas baixas ou obesas, respectivamente (SEELY, 10ª ed.). 
Atletas treinados podem apresentar uma capacidade vital 30 a 40% 
maior do que a de pessoas não treinadas (SEELY, 10ª ed.). 
 
 
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 @jumorbeck 
 
VENTILAÇÃO-MINUTO 
A ventilação-minuto é a quantidade total de ar movido para dentro e 
para fora do sistema respiratório a cada minuto; é igual ao volume 
corrente multiplicado pela frequência respiratória. A frequência 
respiratória, ou ritmo respiratório, é a quantidade de respirações por 
minuto. Uma vez que o volume corrente em repouso é de 
aproximadamente 500 mL e a frequência respiratória é de cerca de 
12 respirações por minuto, a ventilação-minuto é, em média, de 
aproximadamente 6 L/min. (SEELY, 10ª ed.). 
EFEITOS DA OBESIDADE SOBRE OS VOLUMES E AS CAPACIDADES 
PULMONARES EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA 
(WINCK et. al., 2016) 
O excesso de peso acarreta alterações diretas na mecânica ventilatória. 
Estudos prévios sugerem que a obesidade causa uma importante 
mudança no sistema respiratório, resulta em prejuízos no sincronismo 
tóraco-abdominal. O aumento do peso corporal acarreta limitação da 
mobilidade diafragmática e redução do movimento costal, com 
comprometimento nas trocas gasosas pulmonares e no controle do 
padrão respiratório. 
Em resumo, os achados desta revisão demonstram efeitos deletérios 
da obesidade sobre os volumes e as capacidades pulmonares em 
crianças e adolescentes, com redução, principalmente da capacidade 
residual funcional, volume de reserva expiratório e volume residual. Os 
resultados ressaltam a necessidade da elaboração de medidas efetivas 
estratégicas no combate da obesidade infantil por meio de programas 
de intervenção, para evitar ou amenizar o impacto negativo da 
obesidade sobre a função pulmonar dessa população. 
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA EM IDOSOS PRATICANTES E NÃO PRATICANTES DE 
HIDROTERAPIA (SALICIO et. al., 2015) 
No pulmão senil as mudanças estruturais no tecido conectivo 
acarretam perda do recolhimento elástico pulmonar, levando a uma 
progressiva retenção de ar e, consequentemente, ao aumento da 
complacência do parênquima pulmonar. 
Desta forma, a atividade física realizada no decorrer da vida melhora o 
condicionamento aeróbico e aprimora as funções cardiorrespiratórias. 
O objetivo deste trabalho foi verificar diferenças dos volumes, 
capacidades pulmonares e força muscular respiratória entre idosos 
praticantes e não praticantes de hidroterapia. Foi realizado um estudo 
transversal, avaliando 30 idosos praticantes de hidroterapiae 30 
sedentários. 
Os resultados mostraram melhores desempenhos em todas as 
avaliações de volume corrente, volume minuto, capacidade inspiratória 
e capacidade vital para os idosos ativos quando comparados aos 
sedentários. Os idosos praticantes de hidroterapia apresentaram maior 
força dos músculos respiratórios, volumes e capacidades pulmonares, 
reforçando assim os efeitos benéficos da atividade física no processo 
de envelhecimento 
 
 
 
 
Referências: 
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia 
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levy Fisiologia, 
7ª ed. Editora Elsevier Ltda, 2018 
WINCK et. al. Efeitos da obesidade sobre os volumes e as 
capacidades pulmonares em crianças e adolescentes: 
uma revisão sistemática. Revista Paulista de Pediatria, v. 34, 
n. 4, p. 510-517, 2016. 
SALICIO et. al. Função respiratória em idosos praticantes 
e não praticantes de hidroterapia. Revista científica Ciência 
Biologia Saúde, v. 17, n. 2, p. 107-112, 2015.