SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Prévia do material em texto

INSTITUTO TOCANTINENSE PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS 
FACULDADE ITPAC CRUZEIRO DO SUL 
Curso de Graduação em Medicina 
 
 
 
 
ALÍCIA PINHO LANDAZURI 
 
 
 
 
 
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRUZEIRO DO SUL, AC 
2021 
 
ALÍCIA PINHO LANDAZURI 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
 
 
Trabalho apresentado ao módulo 
de Sistemas Orgânicos Integrados, 
como parte do requisito para a 
aprovação no módulo. 
Orientadora: Profª. Dra. Adriele 
Karlokoski. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRUZEIRO DO SUL, AC 
2021 
 
SUMÁRIO 
 
CAPA ........................................................................................................................ 01 
CONTRACAPA ........................................................................................................ 02 
SUMÁRIO ................................................................................................................ 03 
INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 04 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 07 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Descreva o funcionamento e a regulação do Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona. 
 O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) corresponde a um complexo 
sistema hormonal, cuja função é manter a homeostasia hidroeletrolítica do organismo e o 
controle da pressão arterial sistêmica (PA). Portanto, é um conjunto que envolvem os 
sistemas renal e adrenal, fígado, hipófise posterior e endotélio dos vasos sanguíneos. Vale 
destacar, a sua importância na regulação da secreção de aldosterona pelo córtex da 
glândula suprarrenal. 
 A via SRAA inicia-se a partir das células justaglomerulares, localizadas nas arteríolas 
aferentes dos néfrons, secretam uma enzima chamada renina a qual é armazenada e 
liberada após um estímulo. Assim, a renina cliva uma proteína plasmática inativa, o 
angiotensinogênio (sintetizado no fígado), em angiotensina I (ANG I). Esta, no que lhe 
concerne, é clivada por uma enzima conversora de angiotensina (ECA), então, ela é 
convertida à ANG II. No passado acreditava-se que a ECA ocorresse apenas nos pulmões, 
mas de acordo com estudos recentes ela está presente no endotélio dos vasos sanguíneos 
em todo o corpo. 
 
Figura 1- Aparelho justaglomerular (JG). 
Fonte: EATON et al, 2016. 
 
 Nesse sentido, o ANG II circulante nos vasos sanguíneos chega à glândula suprarrenal, 
estimula a síntese e a liberação de aldosterona. Por conseguinte, no néfron distal a 
aldosterona desencadeia reações intracelulares que estimulam a reabsorção de Na+ pelo 
túbulo renal. Há três fatores para ativação do SRAA pelas células justaglomerulares: 
1. As células granulares são sensíveis à pressão arterial. Elas respondem a baixa PA 
nas arteríolas renais secretando renina. 
2. Os neurônios simpáticos, ativados pelo controle cardiovascular (barorreceptores) 
quando a PA diminui estimulando a secreção de renina. 
3. A retroalimentação parácrina da mácula densa no túbulo distal para as células 
granulares, que estimula a liberação de renina. 
 Nessa perspectiva, a reabsorção de sódio não aumenta devido à baixa pressão arterial, 
porém a retenção de sódio aumenta a osmolaridade, o que estimula a sede. Ao ingerir 
mais líquido o volume extracelular irá aumentar, o volume do sangue aumenta, 
consequentemente, a PA aumentará. Logo, a angiotensina II é um hormônio notável, com 
vários efeitos que levam ao aumento da pressão arterial. 
 Dessa maneira, a ANG II aumenta a pressão arterial por cinco mecanismos adicionais: 
aumenta a secreção de vasopressina através de receptores no hipotálamo, estimula a sede, 
potente vasoconstritor, ativa receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular 
elevando o estímulo do SNP do coração e vasos sanguíneos, amplia a reabsorção de Na+ 
túbulo proximal. 
 A seguir a tabela 1 mostra como ocorre o controle de secreção de aldosterona e os 
efeitos de ANG II no organismo. 
Tabela 1- Sistema Renina-Angiotensina 
Fonte: SILVERTHORN, 2017. 
 
 O SRA também é modulado por hormônios sexuais como o estradiol que apresenta 
efeitos vasculares com redução de potentes vasoconstritores tal como a angiotensina II, 
endotelina-1 e catecolaminas. Os inibidores da ECA pertencem a uma classe de drogas 
com o uso crescente em várias doenças as quais incluem hipertensão, insuficiência 
cardíaca, infarto do miocárdio, nefropatia diabética e entre outras. A ECA inativa a 
citocina bradicinina, portanto, seus inibidores a elevam no organismo fazendo com que 
alguns pacientes produzam tosse seca. A solução para este problema foi a produção de 
novos fármacos conhecidos de bloqueadores dos receptores de angiotensina, uma vez que 
bloqueiam os efeitos da ANG II ligando-se sobre os receptores AT1. Recentemente, 
outros fármacos foram aceitos, atuando diretamente na enzima renina, ou seja, inibindo-
a e, consequentemente, toda a cadeia do SRA. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
EATON, Douglas. C.; POOLER, John. P. Fisiologia Renal de Vander. Porto Alegre: 
Grupo A, 2016. 9788580554144. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580554144/. Acesso em: 30 out. 
2021. 
RIGATTO, Katya Vianna; BOHLKE, M.; IRIGOYEN, Maria Cláudia. Sistema renina 
angiotensina: da fisiologia ao tratamento. Rev Soc Cardiol do Rio Grande do Sul, v. 3, 
p. 1-5, 2004. 
SILVERTHORN, Dee. U. Fisiologia Humana. Porto Alegre: Grupo A, 2017. 
9788582714041. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714041/. Acesso em: 30 out. 
2021.