Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

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Letícia T. Santos - Medicina 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
1. Descreva o funcionamento e a regulação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 
 
Nos rins, próximo ao corpúsculo renal, a arteríola aferente (às vezes também a eferente) apresenta modificações em 
suas células musculares. Essas células são chamadas justaglomerulares ou células JG, as quais secretam grânulos que participam 
da regulação da pressão sanguínea. Além disso, tem-se a mácula densa do túbulo distal geralmente localizada próximo às 
células justaglomerulares, formando com elas um conjunto chamado aparelho justaglomerular. As células justaglomerulares 
produzem a enzima renina, mas ela não atua diretamente. Ademais, a renina tem sua liberação estimulada pela mácula densa, 
com o intuito de aumenta a pressão arterial e a secreção de aldosterona (um hormônio da cortical da glândula adrenal), por 
intermédio do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é um sistema complexo e multifatorial de peptídeos e enzimas, que 
participam de múltiplas ações muito protagonistas do organismo. 
O substrato fundamental do SRAA é um peptídeo de quatorze aminoácidos presente principalmente no fígado (RAAS 
circulante), embora também possa ser encontrado em praticamente qualquer célula (RAAS local), na qual um enzima 
proteolítica, conhecida como renina, que é produzida principalmente na mácula densa renal, como resultado de múltiplos 
estímulos, especialmente pela "percepção" de diminuição do fluxo renal, aumento do tônus simpático e / ou desequilíbrio 
eletrolítico. 
A renina encurta o tetradecapeptídeo angiotensinogênio em um decapeptídeo conhecido como angiotensina I (At-I) 
que tem pouca atividade biológica. Enzima de conversão da angiotensina (ECA), presente na membrana células endoteliais 
(também há uma versão circulante solúvel e provavelmente intracelular), converte At-I, em um octapeptídeo conhecido como 
angiotensina II (At-II) que exerce múltiplas ações biológicas pela ligação ao seu receptor conhecido como RAt-1 e que produz 
principalmente respostas vasoconstritoras, pró-trombótica, pró-inflamatória, retenção de água e sódio que em condições 
fisiológicas participa do aumento da eficiência do débito cardíaco, redistribuindo-o para as áreas que em determinado momento 
requerem mais ou menos menor consumo de energia e do que sob condições de a hipovolemia reduz o tamanho do sistema 
arterial, para manter pressão e fluxo adequados e reter água e sódio para restaurar o volume. 
Este sistema vital para o ser humano (que em um critério evolutivo permitiu que a espécie inicial saísse do mar), 
quando é super expressada por um estímulo errado ou por uma falha intrínseca, torna-se um dos principais mecanismos 
fisiopatológicos de doenças, como hipertensão, aterosclerose, diabetes e suas terríveis consequências: doença isquêmica do 
coração, insuficiência cardíaca e danos renal, cerebral e hepática. 
Uma importante ação da angiotensina II sobre o receptor RAt-1, é a estimulação da aldosterona sintase, que se torna 
uma das mais importantes secretoras da aldosterona, uma substância com efeitos profundos no equilíbrio eletrolítico e com 
efeitos antiproliferativos muito poderosos (especialmente antifibrose). 
Os principais efeitos fisiológicos da angiotensina II são: aumentar a pressão sanguínea e induzir a secreção de aldosterona 
(hormônio que inibe a excreção do sódio pelos rins) pela glândula adrenal. A deficiência em sódio é um estímulo para a 
liberação da renina, que acelera a secreção de aldosterona. Inversamente, o excesso de sódio no sangue deprime a secreção 
de renina, que inibe a produção de aldosterona, aumentando, então, a excreção de sódio pela urina. 
 
 
 
Letícia T. Santos - Medicina 
 
Por fim, destaca-se, atualmente, que devido à composição do vírus SARS-CoV-2, causador da atual pandemia do 
COVID-19, tendo três proteínas estruturais: pico (S), envelope (E) e membrana, foi demonstrado que o ECA2 atua como um 
receptor para o vírus SARS-CoV-2 e outros Coronavírus e, portanto, é essencial para a infectividade viral e a entrada nas 
células. Tal fato, justifica-se pela proteína estrutural S, a qual é uma proteína altamente glicosilada e em associação com outros 
homotrímeros estruturam os picos tão característicos do vírus, sendo responsável por permitir a entrada do COVID-19 para 
as células alveolares do pulmão, pois determina o tropismo para o receptor ECA2. 
 
 
 
Referências: 
 
 ALCOCER-DÍAZ-BARREIRO, Luis et al. COVID-19 y el sistema renina, angiotensina, aldosterona. Una relación compleja. 
Archivos de cardiología de México, v. 90, p. 19-25, 2020. 
 GARCÍA, Diego L. COVID-19 y sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Revista Colombiana de Nefrología, v. 7, 
n. Supl. 2, 2020. 
 JUNQUEIRA, Luiz C.; CARNEIRO, José. Histologia básica. In: Histologia Básica. 2017. 
 MIYAHIRA, Juan. El papel de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el desarrollo y evolución de 
la Covid-19. Revista Medica Herediana, v. 32, n. 1, p. 3-4, 2021.