Insuficiência Cardíaca

Prévia do material em texto

MARIANA MARQUES – T29 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO: 
• Incapacidade de o coração promover o débito cardíaco 
necessário para manter a perfusão e oxigenação 
adequada para manter os tecidos enquanto mantém 
pressão de enchimento normais. 
• O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a 
natureza progressiva e persistente da doença, enquanto 
o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado 
para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas 
resultando em necessidade de terapia urgente. 
• Na IC leve, é possível normalizar o volume ejetado, ao 
menos no repouso. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Afeta cerca de 23 milhões de pessoas no mundo. 
• Alta incidência acima dos 40 anos (1 a cada 5). 
• A prevalência da doença aumenta com a idade. 
➔ 6-11% > 65 anos. 
➔ 17,4% idade maior ou igual a 85 anos. 
• Principal causa de internação de idosos. 
• Mais incidente nos homens, mais as mulheres são as 
responsáveis por metade dos casos (sobrevida maior). 
• O perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos 
portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a 
mais prevalente, com alta frequência de comorbidades 
associadas. 
Observação: hábitos de vida saudáveis – manter o peso corporal 
normal, não fumar, praticar exercício físico cinco ou mais vezes 
por semana, consumo moderado de álcool, consumo de cereais, 
frutas e vegetais, estão associados com menor risco de 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA IC 
• DAC: doença arterial coronariana (60-75% dos casos). 
• HAS: hipertensão arterial sistêmica. 
• Diabetes mellitus e obesidade (cofatores). 
• Valvopatias: febre reumática principalmente. 
• Cardiomiopatias: doença de Chagas. 
• O tabagismo aumenta o risco de IC independentemente 
da presença de DAC, embora os mecanismos envolvidos 
ainda sejam incertos, observa-se associação entre a 
intensidade e duração do tabagismo com os marcadores 
séricos de injúria miocárdicas e anormalidades na 
estrutura e função cardíaca. 
Observação: é considerada uma doença grave pois apesar dos 
avanços da terapêutica da IC, pois representa cerca de 20% das 
admissões hospitalares entre idosos acima de 65 anos e a 
sobrevida após 5 anos de diagnóstico é de apenas 35%. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS IC 
QUANTO A PROGRESSÃO DA DOENÇA: 
• Estágio A: quando há fatores de risco pra IC, deve-se 
tratar realizando mudança do estilo de vida. 
• Estagio B: quando há insuficiência cardíaca estrutural, 
mas sem sintomas de IC, o tratamento é feito com 
inibidores de angiotensina ou betabloqueadores 
(carvedilol, metoprolol e bisoprolol). Nessa fase, a 
detecção precoce de pacientes assintomáticos é 
importante pois o tratamento retarda o inicio da doença 
clínica e prolonga a sobrevida. 
• Estagio C: quando há doença cardíaca estrutural e 
sintomas prévios ou atuais, o tratamento feito 
corretamente melhora a sobrevida e a qualidade de vida 
do paciente. 
• Estagio D: os sintomas são refratários, sendo necessário 
intervenções especializadas, como transplante cardíaco 
e dispositivos de assistência ventricular. 
 
QUANTO A FRAÇÃO DE EJEÇÃO: 
• IC com fração de ejeção reduzida (<40%): há alteração 
na função sistólica, em geral com progressiva dilatação 
de câmaras e remodelamento excêntrico. 
• IC com fração de ejeção preservada (>50%): a fração de 
ejeção e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo 
são normais, mas a função diastólica é alterada, com 
remodelamento concêntrico e hipertrofia. 
Insuficiência Cardíaca 
; 
MARIANA MARQUES – T29 
• IC com fração de ejeção intermediária (40-49%): 
compartilha características de ambos os tipos, mas há 
ainda pouco estudo com esses pacientes e a maioria 
acredita que seja um grupo similar ao da IC com fração 
de ejeção reduzida. 
 
QUANTO A GRAVIDADE DOS SINTOMAS: 
• Classe 1: assintomático ou sintomas a grandes esforços. 
• Classe 2: limitação e sintomas leves durante atividades 
físicas habituais. 
• Classe 3: limitação importante e sintomas moderados, 
porém confortável no repouso, atividades físicas menos 
intensas que as habituais pode causar sintomas. 
• Classe 4: incapacidade para realizar qualquer atividade 
sem apresentar desconforto-sintomas ao repouso. 
 
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS CARDÍACAS 
• Doenças do miocárdio por causas cardiovasculares 
conhecidas: DAC, HAS, valvopatias, diabetes (cofator). 
• A isquêmica é a mais frequente (60 a 75% dos casos), 
seguida de HAS e valvopatias-cardiomiopatias. 
• Cardiomiopatias: grupo heterogêneo de doenças do 
miocárdio, associados a disfunção elétrica ou mecânica 
da função cardíaca. 
• Cardiomiopatias genéticas: cardiopatia hipertrófica, 
displasia arritmogênica de ventrículo direito, ventrículo 
esquerdo não compactado, PRKAG2, doenças do estoque 
do glicogênio, defeitos da condução, miopatias 
mitocondriais e doenças de canal iônico. 
• Cardiomiopatias mistas: cardiomiopatia dilatada (há 
redução da fração de ejeção) ou restritiva (a fração de 
ejeção está preservada). 
• Cardiomiopatias adquiridas: miocardites, takotsubo 
(estresse induzido – síndrome do coração partido), 
periparto, cardiomiopatia induzida por taquicardia 
(taquimiocardiopatia) e em casos de crianças de mães 
diabéticas insulinodependentes. 
 
FISIOPATOLOGIA DA IC COM FRACÃO DE EJEÇÃO 
REDUZIDA 
• Função sistólica: capacidade dos ventrículos de bombear 
o sangue para a circulação sistêmica ou pulmonar. 
• Função diastólica: capacidade dos ventrículos de relaxar 
(através de um processo ativo), para se encherem de 
sangue sem um aumento exagerado da pressão 
ventricular. 
• A função sistólica é avaliada através da fração de 
ejeção, a qual é calculada através da relação entre o 
volume no final da diástole e o volume ejetado pelo 
ventrículo durante a sístole. 
• Fração de ejeção considerada adequada entre 50-70% e 
reduzida quando abaixo de 40%. 
RESUMINDO A FISIOPATOLOGIA: 
• Após a ocorrência de um evento desencadeador 
(hereditário, gradual ou súbito), há ocorrência de lesão 
no musculo cardíaco com consequente perda da função 
dos miócitos e diminuição da capacidade do miocárdio. 
• A contração normal do coração fica impedida, causando 
declínio na capacidade de bombeamento do coração 
ativando sistemas compensatórios: 
➔ Sistema nervoso adrenérgico: aumenta a 
contratibilodade. 
➔ Sistema renina-angiotensina-aldosterona: faz 
retenção de sal e água. 
➔ Sistemas das citocinas: níveis plasmáticos dos 
peptídeos natriuréticos (BNP e ANP – fornecem 
natriurese e vasodilatação), prostaglandinas. 
• A curto prazo, esses sistemas são capazes de manter a 
capacidade da função cardiovascular dentro do limite 
da homeostase normal, fazendo o paciente se manter 
assintomático por meses ou anos, mas, com o passar do 
tempo a ativação mantida de tais sistemas causam 
danos secundários ao ventrículo. 
ETIOLOGIAS DA FE REDUZIDA: 
• DAC, HAS, cardiopatias reumática e chagásica, doenças 
cardíacas congênitas, miocardite, arritmias cardíacas 
(taquiarritmias), lesões induzidas por tóxicos ou 
fármacos (miocardiopatia alcóolica e quimioterapia), 
doenças genéticas, doenças infiltrativas sistêmicas, cor 
pulmonale ou causas idiopáticas. 
 
FISIOPATOLOGIA DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
PRESERVADA - ICpFE 
• Os pacientes com ICpFE apresentam, tipicamente, um ou 
mais dos seguintes processos fisiopatológicos: 
➔ Disfunção diastólica devido ao comprometimento do 
relaxamento do ventrículo esquerdo (VE), aumento 
da rigidez do VE ou ambos; 
➔ Aumento do VE associado ao aumento do volume 
intravascular (fatores extracardíacos); 
➔ Anormalidades no acoplamento ventrículo-arterial 
com aumento da rigidez ventricular sistólica e 
aumento da rigidez arterial; 
➔ Insuficiência cardíaca direita secundária à 
hipertensão venosa pulmonar com ou sem 
sobreposição da hipertensão arterial pulmonar; 
➔ Incompetência cronotrópica. 
• Na ICpFE, há aumento da importância das fases finaisda diástole para o enchimento ventricular, por isso, não 
toleram bem à taquicardia, exercícios físicos e fibrilação 
atrial e volume de sobrecarga → não são capazes de 
aumentar o relaxamento ventricular durante a 
taquicardia para compensar a diástole encurtada. 
 
MARIANA MARQUES – T29 
ETIOLOGIAS DA FE NORMAL: 
• IC de alto débito, cor anêmico, DAC, HAS, doenças 
restritivas, envelhecimento, cardiomiopatia 
hipertrófica e pericardite constritiva. 
 
QUADRO CLÍNICO 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS CARDIORESPIRATÓRIOS: 
• Dispneia, fadiga, dispneia aos esforços, ortopneia, tosse 
seca noturna e asma cardíaca (chiado). 
• Respiração de Cheyne=Stokes: forma de respiração 
periódica na qual apnéias se alternam com períodos de 
hiperpnéias que apresentam um padrão crescente e 
decrescente de volume corrente. 
▪ É um sinal de mau prognóstico na IC. 
• Edema pulmonar: causa estertores finos na ausculta 
principalmente das bases pulmonares. 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS GASTROINTESTINAIS: 
• Anorexia, náuseas, saciedade precoce, dor abdominal e 
plenitude devido à má perfusão gerada pelo edema na 
parede intestinal e/ou da congestão hepática. 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS: 
• Sintomas causados por hipofluxo cerebral: 
➔ Confusão mental; 
➔ Desorientação; 
➔ Distúrbio do sono e do humor. 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS GENITO-URINÁRIOS: 
• Nictúria gerada pelo reabsorção dos edemas. 
 
ATENÇÃO: A principal causa de uma IC direita, é uma IC 
esquerda prévia que passa a causar aumento da resistência 
pulmonar. 
 
• Quanto a apresentação clínica, a IC pode ser dividida 
em IC direita e IC esquerda: 
IC DIREITA IC ESQUERDA 
Edema em membros 
inferiores 
Esplenomegalia por 
congestão (pode evoluir 
para insuficiência 
hepática) 
Ascite 
Edema de escroto 
Dispneia aos esforços 
Tosse seca 
Dispneia paroxística 
noturna 
Ortopneia 
Edema agudo de pulmão 
(pode causar derrame 
pleural) 
 
 
AO EXAME FÍSICO: 
• Apresenta pressão arterial e pressão de pulso reduzidas. 
• Pulso pode estar fino, taquisinusal e alternante. 
• Cianose por vasoconstrição periférica, má perfusão 
periférica e baquetamento digital. 
• Possibilidade de formação de estase jugular. 
• Sinal de Kussmaul: consiste em uma pulsação jugular 
visualizada na região do pescoço quando o paciente 
realiza inspiração respiratória. 
• Ictus pode encontrar-se desviado para esquerda e para 
baixo, podendo ter sopros mitrais. 
• Derrame pleural (principalmente em casos de disfunção 
biventricular). 
• Perda ponderal. 
 
DIAGNÓSTICO 
• É um diagnóstico sindrômico (feito pelo conjunto de 
sinais e sintomas) → especialmente os fatores de risco. 
• Para a confirmação pede-se uma tríade: ECG, RX de tórax 
e ecocardiograma. 
• Caso necessário, solicita-se exames laboratoriais: TE 
(teste ergométrico), CAT (cateterismo cardíaco), RNB, 
BNP (peptídeo natriurético tipo-B). 
ELETROCARDIOGRAMA: 
• Pode detecta sinais de sobrecargas de câmaras, 
bloqueios ou atrasos da condução do estímulo elétrico 
podem ser avaliados, alterações da repolarização 
ventricular e até mesmo arritmias cardíacas. 
• As alterações presentes no ECG vão depender da 
etiologia da IC e das comorbidades associadas. 
MARIANA MARQUES – T29 
RAIO X DE TÓRAX: 
• Pode diagnosticar a cardiomegalia e apresentar 
informações valiosas sobre o estado do paciente, 
avaliando sinais de congestão pulmonar, como a 
cefalização da trama vascular pulmonar e a visualização 
de derrames pleurais. 
• Tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as 
alterações de congestão pulmonar são mais intensas. 
• Útil pela capacidade de identificar causas pulmonares 
de dispneia, como doença pulmonar intersticial, DPOC, 
neoplasia pulmonar e pneumonia. 
• Possíveis achados na radiografia de tórax: 
➔ Aumento de câmaras cardíacas: 
- Alargamento da silhueta cardíaca para direita: 
indica dilatação de qualquer um dos átrios. 
- Alargamento da silhueta cardíaca para esquerda: 
indica dilatação de qualquer um dos ventrículos. 
➔ Segmento caval: indica dilatação aorta na estenose 
aórtica, aneurisma do seio de valsava ou átrio 
esquerdo muito grande. 
➔ Elevação do brônquio fonte esquerdo e 
horizontalização. 
➔ Sinal do quarto arco: causado pelo aumento do 
átrio esquerdo, pode gerar um abaulamento do lado 
esquerdo do paciente. 
➔ Sinal do duplo contorno: causado pelo aumento do 
átrio esquerdo, verifica-se as margens do átrio 
esquerdo além das margens do átrio direito. 
➔ Dilatação do botão aórtico: aneurisma de aorta 
descendente. 
 
 
 
 
Observação: índice cardiotorácico < 0,6 é normal. 
 
ECOCARDIOGRAMA (ECODOPLERCARDIOGRAMA): 
• Avaliação anatômica e funcional das estruturas. 
• Fornece informações quantitativas que permitem avaliar 
a dimensão das câmaras cardíacas, presença de 
valvopatias associadas e através do cálculo da fração 
de ejeção, permite diferenciar a ICFEp (insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção preservada) e ICFEr 
(insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida). 
• Avalia-se em decúbito lateral esquerdo (para aproximar 
o coração da parede torácica), 
• Janelas acústicas: paraesternal, apical, subcostal e 
supraesternal. 
• Permite medidas acuradas das dimensões cardíacas a 
partir da imagem bidimensional ou modo M: 
➔ Diâmetro diastólico final do VE; 
➔ Diâmetro sistólico final do VE; 
➔ Espessura da parede do VE; 
➔ Diâmetro anteroposterior do AE e do seio aórtico; 
➔ Avaliação da contractilidade global e segmentar. 
➔ Fração de ejeção do VE; 
➔ Doppler: 
– Velocidade de fluxo transmitral e transaórtico; 
– Avaliação de lesões regurgitantes; 
– Cálculo de gradientes pelas valvas estenóticas; 
– Estimativa da pressão sistólica pulmonar. 
Observação: os exames são utilizados para confirmar a 
alteração estrutural cardíaca, avaliar a etiologia, avaliar a 
possibilidade de diagnósticos diferenciais, avaliar as 
complicações da IC e os fatores de descompensação. 
 
 
 
 
 
 
 
MARIANA MARQUES – T29 
OUTROS EXAMES: 
• Hemograma completo; 
• Perfil dos eletrólitos; 
• Dosagens de ureia e da creatinina sérica; 
• Enzimas hepáticas; 
• Urina tipo 1; 
• Detecção de diabetes mellitus (glicemia em jejum, 
hemoglobina glicada ou teste de tolerância à glicose); 
• Dislipidemia; 
• Disfunção tireoidiana; 
• Avaliação de etiologia isquêmica- teste funcional ou 
anatômico; 
• Sorologia para doença de Chagas; 
• Teste ergoespirométrico: avaliação funcional. 
 
INFORMAÇÕES ADICIONAIS 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Síndromes edematosas: condições nas quais se observa 
congestão circulatória secundária à retenção anormal 
de água e sais, mas sem distúrbios na estrutura ou 
função cardíacas. 
➔ Exemplos: insuficiência renal, insuficiência hepática. 
• Síndromes que cursam com insuficiência respiratória. 
➔ Exemplos: asma, DPOC. 
FATORES AGRAVANTES: 
• Infecção, anemia, disfunção tireoidiana, insuficiência 
renal, diabetes mellitus mal controlada. 
CONSEQUÊNCIAS DA IC: 
• Insuficiência renal, alta eletrolíticas e disfunção 
hepática. 
 
TRATAMENTO IC COM FR REDUZIDA 
ESTAGIO A: 
• Mudança do estilo de vida. 
ESTÁGIO B: 
• Reconhecimento precoce da FE <40%; 
• Farmacologia: IECA e betabloqueadores (retarda o início 
da doença clínica e aumenta a sobrevida). 
ESTÁGIO C: 
• IECA ou BRA; 
• Diuréticos (se sobrecarga de volume); 
• Betabloqueador; 
ESTÁGIO D: 
• Espironolactona FE<35%; 
• Hidralazina + nitrato; 
• Digoxina (IIb). 
 
 
 
OUTROS TRATAMENTOS ADICIONAIS: 
• Deve-se tratar: 
➔ Fatores contribuidores: tratar ferropenia. 
➔ Restrição sal 2-3g dia. 
➔ Restrição hídrica de 1,5-2L ao dia (hiponatremia). 
➔ Cessar drogas que pioram IC. 
➔ Reabilitar o aparelho cardiovascular: pacientes com 
classe funcional II a III que não tem arritmias 
graves e que não tem outras limitações aos 
exercícios. 
MARIANA MARQUES – T29 
TRATAMENTO IC COM FR NORMAL 
• Deve-se tratar:➔ fatores contribuidores; 
➔ Comorbidades; 
➔ Controle pressão arterial e frequência cardíaca. 
➔ Congestão pulmonar e sistêmica (exercícios de 
reabilitação cardiovascular). 
➔ Cautela nos diuréticos e vasodilatadores (risco de 
queda do débito cardíaco e hipotensão). 
 
PREDITORES DE MAL PROGNÓSTICO 
• Sinal de má perfusão periférica; 
• Respiração de Cheyne Stokes; 
• Taquicardia no repouso; 
• Baixa pressão arterial; 
• Necessidade de hospitalização; 
• Hiponatremia; 
• BNP; 
• Comorbidades; 
• Insuficiência renal; 
• ECG com bloqueio do ramo esquerdo; 
• Fração de ejeção baixa; 
• Sarcopenia. 
 
DIFERENÇAS ENTRE ICpFE x ICrFE 
• São duas síndromes distintas e não espectros de uma 
mesma doença, diferem em relação às suas principais 
etiologias, às comorbidades associadas e, 
principalmente, à resposta terapêutica. 
• Possuem diferenças etiológicas, fisiopatológicas, de 
idade, de comorbidades, de tratamento e prognóstico. 
 
FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO 
• Adesão ruim, prescrição ruim, excesso de água e sal, 
infecções, anemia, tireoideodopatias, medicações, 
insuficiência renal, arritmias, isquemia cardíaca, 
valvopatias, embolia pulmonar, hipoxemia, progressão 
da doença e hiperviscosidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIANA MARQUES – T29 
 
Mapa Mental da Insuficiência Cardíaca