Insuficiência cardíaca

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Maria Seiane - Medicina IESVAP 
DEFINIÇÃO 
 É uma condição geralmente progressiva e comum, com 
prognóstico ruim. 
 Ocorre quando o coração é incapaz de bombear o 
sangue em uma proporção suficiente para atender às 
demandas metabólicas dos tecidos, ou é capaz disso 
apenas na presença de uma pressão de enchimento 
elevada; 
 É consequência de outras patologias, do próprio 
coração ou de outros órgãos. 
o É o estágio final comum de muitas formas de 
cardiopatia crônica, frequentemente se 
desenvolvendo de modo insidioso devido aos 
efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de 
trabalho (ex. na doença valvar ou hipertensão) ou 
da cardiopatia isquêmica (ex., após infarto do 
miocárdio com lesão cardíaca). 
 Há prejuízo no enchimento ventricular (disfunção 
diastólica) ou ejeção do sangue (disfunção sistólica). 
 Insuficiência cardíaca pode ser aguda ou crônica, 
sistólica ou diastólica, direita, esquerda ou global. 
CONCEITOS: 
Pré-carga: volume de sangue do retorno venoso que 
enche os ventrículos durante a diástole; 
Pós-carga: trabalho necessário para abrir as valvas, 
ejetar o sangue através delas, empurrar o sangue e 
distender os vasos. 
Reserva cardíaca: capacidade de resposta à maior 
demanda de trabalho; tanto a pré-carga quanto a pós-
carga aumentam simultaneamente para que o débito 
cardíaco mantenha-se adequado. 
INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA x DIASTÓLICA 
 A ICC sistólica é a maioria dos casos, em que a função 
contrátil do miocárdio é inadequada, 
caracteristicamente consequência da cardiopatia 
isquêmica ou da hipertensão; 
o O débito cardíaco pode estar reduzido (IC com 
baixo débito), normal ou até aumentado (IC com 
alto débito); 
o O ventrículo acumula progressivamente mais 
sangue e dilata-se. 
 A ICC diastólica é reconhecida como o resultado da 
incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser 
preenchida de modo suficiente durante a diástole 
(disfunção diastólica) devido a, por exemplo, 
hipertrofia do ventrículo esquerdo, fibrose 
miocárdica, pericardite constritiva, ou deposição de 
amiloide. 
o A fração de ejeção pode estar normal; 
o Geralmente existem sinais de congestão pulmonar 
sem dilatação ventricular. Restrição diastólica na 
pericardite constritiva ou na 
endomiocardiofibrose é exemplo desse tipo de 
insuficiência. 
 A insuficiência cardíaca observada em idosos, 
diabéticos e mulheres resulta com frequência de 
disfunção diastólica. 
 Vários estudos indicam que 40-60% dos casos de ICC 
podem ser causados por disfunção diastólica. 
ETIOLOGIA / FATORES DE RISCO 
 Os estresses hemodinâmicos agudos, tais como 
sobrecarga líquida, disfunção valvar súbita ou infarto 
do miocárdio, podem precipitar a ICC súbita. 
 A insuficiência cardíaca pode resultar da 
deterioração progressiva da função contrátil do 
miocárdio (disfunção sistólica) — refletida como uma 
diminuição na fração de ejeção (FE, a porcentagem do 
volume de sangue ejetado do ventrículo durante a 
sístole; a fração normal é de aproximadamente 45% 
a 65%). 
 A redução na FE pode ocorrer com lesão isquêmica, 
adaptação inadequada à sobrecarga de pressão ou 
volume devido à hipertensão ou doença valvar 
(endocardite), ou dilatação ventricular; 
 Também pode ser de Diabetes mellitus ou 
insuficiência coronariana; 
 Se a causa da insuficiência cardíaca não é removida, 
o quadro de falência tende a progredir em círculo 
vicioso, pois a capacidade de compensação é limitada. 
 Os mecanismos acionados para adaptar o coração a 
maior exigência de trabalho podem levar à exaustão 
da capacidade contrátil do miocárdio (atividade 
simpática) e/ou aumento da volemia (retenção de 
sódio e água), que agravam o próprio quadro de IC. 
 Chegado um certo ponto, a IC torna-se 
descompensada e termina com a morte do indivíduo. 
 Resumo causas: 
 
 
Lesões miocárdicas 
Isquemia: IAM, hipoperfusão do 
choque. 
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Inflamações: miocardite chagásica, 
miocardites virais, miocardites 
tóxica. 
Miocardiopatia dilatada idiopática 
Sobrecarga de 
pressão 
HAS, estenose aórtica, Hipertensão 
pulmonar 
Sobrecarga de 
volume 
Insuficiência valvar, aórtica ou 
mitral; shunt arteriovenoso 
Restrição do 
enchimento 
ventricular 
Hipertrofia cardíaca, 
envelhecimento, pericardite 
constritiva, fibrose endomiocárdica, 
sarcoide, derrames pericárdicos 
Arritmias cardíacas Doença de Chagas, taquicardia 
persistente 
Aumento da 
demanda tecidual 
por oxigênio e 
nutrientes 
 
Anemia, Tireotoxicose, fístula 
arteriovenosa 
Outras causas 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Fração de ejeção: 
o Preservada: compreende pacientes com FEVE 
normal (≥ 50%); 
o Reduzida: com FEVE reduzida (< 40%); 
o Intermediária: pacientes com fração de ejeção 
entre 40 e 49%; 
 Gravidade dos sintomas: 
o Esta classificação se baseia no grau de tolerância 
ao exercício e varia desde a ausência de sintomas 
até a presença de sintomas mesmo em repouso; 
 
 Progressão da doença: 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A síndrome de IC desenvolve-se após a ocorrência de 
uma agressão inicial ao coração (evento índice), 
resultante de inúmeras causas; 
 Há o desenvolvimento de mecanismos compensatórios 
para fazer frente à disfunção cardíaca. 
 Essa hiperativação ajuda o coração agudamente, mas 
em longo prazo é deletéria - Como resultado da 
ativação neuro-hormonal ocorre taquicardia e 
aumento da resistência arterial periférica, causando 
aumento do consumo de oxigênio e aumento da pós-
carga, O SRAA juntamente com o simpático levam ao 
remodelamento cardíaco e fibrose miocárdica; 
 O principal mecanismo regulador é o sistema peptídeo 
natriurético (PN). Promovem vasodilatação, diurese, 
natriurese e opõem-se à ativação do SRAA e do SNS. 
 Ao longo do tempo o PN é sobrepujado pelos SRAA e 
SNS, ocorre retenção hidrossalina e fenômenos 
congestivos, estando assim instalada a fase 
sintomática; 
 Essa retenção de água e sódio, é a responsável pelos 
sintomas da IC, como dispneia e edema. 
 
 
 Na ICC, o coração em falência não consegue mais 
bombear de modo eficiente o sangue levado até ele 
pela circulação venosa. O resultado é o aumento do 
volume ventricular diastólico final, que provoca 
elevação das pressões diastólicas finais e, por fim, 
das pressões venosas também. 
 Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado 
insuficiência anterógrada — é quase sempre 
acompanhado de congestão da circulação venosa, ou 
seja, de insuficiência retrógrada. 
 Como consequência, embora a raiz do problema na ICC 
normalmente seja a função cardíaca deficiente, com 
o tempo praticamente todos os órgãos são afetados 
por uma combinação de insuficiência anterógrada e 
retrógrada. 
FASE DESCOMPENSADA 
 Quando se instala a fase descompensada da IC, os 
pacientes apresentam hiperemia passiva e edema 
sistêmicos, razão pela qual edema dos membros 
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inferiores e dispneia progressivos são as 
manifestações predominantes. 
 Oligúria com nictúria (urinar à noite) é sinal de 
redução do fluxo renal: durante o dia, com maior 
atividade corporal, diminui a produção da urina, que 
se torna mais concentrada; à noite, com o repouso, 
melhora o fluxo renal e o paciente urina em maior 
quantidade. Ou seja, o coração não é mais capaz de 
bombear o sangue para todo o organismo (defeito de 
irrigação) nem de permitir o retorno venoso 
sistêmico. 
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO 
 Na fase inicial, a insuficiência cardíaca é compensada 
por mecanismos, e as manifestações clínicas de 
descompensação só se tornam evidentes em 
momentos de sobrecarga do coração. 
 Nessa fase, os pacientes apresentam dispneia 
(cansaço) aos grandes esforços, quando a demanda de 
maior trabalho fica acima da reserva cardíaca 
existente. 
 Então, o sistema cardiovascular tenta compensar a 
redução da contratilidade miocárdica ou o aumento 
da carga hemodinâmica por meio de:o Mecanismo de Frank-Starling: O aumento do 
volume de enchimento diastólico final dilata o 
coração e alonga as fibras musculares cardíacas; 
essas fibras alongadas se contraem mais 
vigorosamente, aumentando dessa forma o débito 
cardíaco. A dilatação ventricular ocorre à custa 
de aumento na tensão das paredes e intensifica 
as necessidades de oxigênio de um miocárdio já 
comprometido; 
o Ativação dos sistemas neuro-humorais: 
 A liberação de norepinefrina pelo SNA eleva a 
frequência cardíaca e aumenta a 
contratilidade do miocárdio e a resistência 
vascular; 
 Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona – aumenta a volemia e a PA – 
responsável por induzir hipertrofia cardíaca; 
 Persistindo a IC, ocorre liberação do peptídio 
natriurético atrial que equilibra o sistema RAA 
por meio da diurese e do relaxamento do 
músculo liso vascular. 
o Alterações na estrutura do miocárdio (aumento 
da massa muscular) 
 A incapacidade progressiva de sustentar esses 
mecanismos leva ao acúmulo de sangue no território 
venoso sistêmico e/ou pulmonar, caracterizando a 
congestão pulmonar e/ou sistêmica da insuficiência 
cardíaca congestiva. 
 
IC ESQUERDA 
 As causas mais comuns são: cardiopatia isquêmica, 
HAS, doença da valva da aorta ou mitral e as doenças 
primárias do miocárdio; 
MORFOLOGIA 
 Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda 
provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da 
elevação das pressões de retorno dentro da 
circulação pulmonar. 
 Coração: o ventrículo esquerdo geralmente está 
hipertrofiado e pode estar dilatado, às vezes de 
forma maciça; a dilatação pode resultar em 
insuficiência mitral e no aumento do tamanho do AE, 
o que está associado à incidência maior de fibrilação 
atrial. 
 Pulmões: Com o tempo, a elevação da pressão nas 
veias pulmonares é transmitida retrogradamente aos 
capilares e artérias dos pulmões, provocando 
congestão e edema, assim como derrame pleural, por 
causa do aumento da pressão hidrostática nas vênulas 
da pleura visceral. Os pulmões tornam-se 
encharcados e pesados, e microscopicamente exibem 
transudatos perivasculares e intersticiais, edema nos 
septos alveolares e acúmulo de líquido edematoso nos 
espaços alveolares. 
o Além disso, quantidade variável de glóbulos 
vermelhos extravasa dos capilares para os 
espaços alveolares, onde são fagocitados por 
macrófagos; a degradação e a hemoglobina a 
deixa os macrófagos alveolares repletos de 
hemossiderina — são as chamadas células da 
insuficiência cardíaca —, que refletem 
episódios prévios de edema pulmonar; 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 A consequência inicial é congestão pulmonar, cuja 
primeira manifestação é dispneia, a tosse também é 
comum e resulta da transudação de líquido para o 
interior dos espaços aéreos. 
 Com o passar do tempo os pacientes sentem dispneia 
deitados (Ortopneia); 
 Coração de tamanho aumentado (cardiomegalia), 
taquicardia, presença de terceira bulha cardíaca (B3) 
e estertores finos na base dos pulmões causados pela 
abertura dos alvéolos pulmonares edematosos; 
 À medida que a dilatação ventricular progride, os 
músculos papilares são deslocados para fora, o que 
causa regurgitação mitral e sopro sistólico. 
 A subsequente dilatação crônica do átrio esquerdo 
pode causar fibrilação atrial; as contrações 
descoordenadas reduzem o volume sistólico 
ventricular e podem causar estase – formação de 
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trombos, que podem liberar êmbolos -> AVC e infarto 
em outros órgãos; 
 A diminuição do débito cardíaco causa hipoperfusão 
renal, que ativa o SRAA – exacerbam o edema 
pulmonar; 
IC DIREITA 
 É geralmente consequência da IC esquerda, visto que 
qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar 
produz inevitavelmente aumento da carga do lado 
direito do coração. 
 A insuficiência isolada decorre de hipertensão 
pulmonar, doença primária da valva atrioventricular 
direita ou da valva do tronco pulmonar; 
MORFOLOGIA 
 Fígado e sistema portal: o tamanho e o peso do 
fígado estão geralmente aumentados (hepatomegalia 
congestiva); A superfície de corte exibe congestão 
passiva intensa — um padrão conhecido como fígado 
em noz-moscada; as áreas centrolobulares congestas 
estão circundadas por parênquima periférico mais 
pálido; também há elevação da pressão na veia porta 
e nas tributárias; 
 Baço: a congestão vascular faz com que o baço 
aumente de tamanho e fique tenso; 
 Intestino: A congestão passiva crônica afeta a 
parede do intestino tornando-a edematosa, e o 
quadro grave pode interferir na absorção de 
nutrientes e medicamentos. 
 Espaços pleural, pericárdico e peritoneal: pode 
haver transudatos (derrames) nos espaços pleural e 
pericárdico, por causa da congestão venosa; A 
combinação de congestão hepática (com ou sem 
redução da síntese de albumina) com hipertensão 
portal dá origem a transudatos peritoneais (ascite); 
 Tecidos subcutâneos: O edema periférico das partes 
inferiores do corpo, principalmente do tornozelo e o 
pré-tibial; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A repercussão inicial é congestão sistêmica, e as 
primeiras manifestações clínicas são hepatomegalia 
congestiva e aumento da pressão venosa central 
(PVC); depois, surge edema dos membros inferiores, 
derrame pleural e ascite. 
ICC (GLOBAL) 
 Na insuficiência cardíaca congestiva, os sinais e 
sintomas de congestão venosa periférica – edema de 
membros inferiores e dispneia – aparecem 
simultaneamente ou em intervalo muito curto. 
 Depois de certo tempo, a IC esquerda compromete o 
ventrículo direito e vice-versa, razão pela qual IC 
direita e esquerda isoladas não se mantêm ao longo 
do tempo, convergindo para insuficiência cardíaca 
global. 
 À medida que a insuficiência cardíaca congestiva 
progride, os pacientes podem se tornar claramente 
cianóticos e acidóticos, como consequência da 
redução da perfusão tecidual que advém da 
diminuição do fluxo anterógrado e da crescente 
congestão retrógrada. 
SINAIS E SINTOMAS DE IC 
 
EXAMES 
DE IMAGEM 
 Ecocardiografia Doppler: o ecocardiograma 
transtorácico é exame de imagem de escolha para o 
diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita 
de IC; 
o Permite a avaliação da função ventricular 
sistólica esquerda e direita, da função diastólica, 
das espessuras parietais, do tamanho das 
cavidades, da função valvar, da estimativa 
hemodinâmica não invasiva e das doenças do 
pericárdio. 
 Outros exames de imagem, como a ressonância 
magnética e tomografia computadorizada, podem 
ser usados quando os não invasivos forem 
inconclusivos, ou para o diagnóstico de 
miocardiopatias específicas. 
BIOMARCADORES 
 Níveis de peptídeo natriurético sérico: 
o Existem algumas limitações ao seu uso na prática 
clínica devem ser destacadas, pois estes 
peptídeos podem elevar-se na presença de 
anemia, insuficiência renal crônica (IRC), e idade 
avançada, e apresentar níveis mais baixos na 
presença de obesidade; 
o Seu papel é ainda mais marcante como 
biomarcador prognóstico, uma vez que níveis 
elevados estão associados a pior mortalidade ou 
hospitalização por IC nesta população 
EXAMES COMPLEMENTARES 
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 Exames laboratoriais: avaliam função renal, 
eletrólitos, perfil lipídico, função tireoidiana, função 
hepática, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, 
hemograma; 
 Métodos de imagem não invasivos: 
o ECG em repouso: para avaliar sinais de cardiopatia 
estrutural como hipertrofia ventricular 
esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, 
distúrbios da condução atrioventricular, 
bradicardia ou taquiarritmias, que podem 
demandar cuidados e tratamentos específicos; 
o Radiografia do tórax: é recomendada na avaliação 
inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, 
para avaliação de cardiomegalia e congestão 
pulmonar. Porém, vale ressaltar que a 
sensibilidade do métodoé bastante limitada; 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
 Programas multidisciplinares de cuidados; 
 Restrição de sódio: dados bem controversos, porém 
parece prudente recomendar que se evite ingesta 
excessiva de sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto de 
sódio por dia) para todos pacientes com IC crônica; 
 Restrição hídrica: resultados controversos e 
carência de estudos, não é possível estabelecer 
recomendações específicas; 
 Dieta e perda de peso na IC; 
 Tabagismo e drogas ilícitas; 
 Uso de bebidas alcoólicas; 
 Vacinação; para a influenza e pneumococo; 
 Reabilitação cardiovascular; 
 Planejamento familiar 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 O princípio básico é a associação de anti-
hipertensivos que bloqueiam a maioria dos 
mecanismos fisiopatológicos de elevação da PA; 
 Idealmente devem ser prescritos um DIU, um 
bloqueador do SRAA e um BCC di-idropiridínico; 
 Em situações particulares como DAC, ICC e 
taquiarritmias, em BB pode substituir o BCC no 
esquema terapêutico com 3 medicações; 
 Os diuréticos são a classe terapêutica mais 
largamente utilizada em pacientes com IC para alívio 
de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito 
terapêutico ao provocar diurese e alívio da 
sobrecarga volêmica.