INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. REVER a fisiologia do sistema cardiovascular; 
2. EXPLICAR a IC conforme as maneiras de 
classificação; 
3. ANALISAR a fisiopatologia da IC direita e 
esquerda; 
4. DESCREVER a epidemiologia, etiologia e fatores 
de risco da IC 
5. COMPREENDER o diagnóstico da IC de acordo 
com as manifestações clínicas e exames 
complementares que podem ser realizados 
6. DISCUTIR o diagnóstico diferencial da IC; 
7. PROPOR o tratamento ambulatorial da IC. 
REFERÊNCIAS 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, 
Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclides. Clínica 
Médica, Volume 2: Doenças Cardiovasculares, 
Doenças Respiratórias, Emergências e Terapia 
Intensiva. Barueri, SP: Manole, 2016. 
ROHDE, Luis Eduardo Paim; et.al. Diretriz Brasileira 
de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq. 
Bras. Cardiol., v. 111, n. 3, p. 436-539, set. 2018. 
MARCONDES-BRAGA, Fabiana G; et.al. 
Atualização de Tópicos Emergentes da Diretriz 
Brasileira de Insuficiência Cardíaca – 2021. Arq. 
bras. cardiol ; 116(6): 1174-1212, Jun. 2021. 
CICLO CARDÍACO 
O ciclo cardíaco é um conjunto de atividades que 
ocorre entre o início de um batimento até o 
próximo. 
Este ciclo se inicia pelo regulamento do nó sinusal 
(ou nodo sinusal), localizado na parte superior do 
coração no átrio direito (AD). O potencial de 
ação começa neste ponto para os dois átrios e 
depois vai para os ventrículos através do feixe 
atrioventricular, originando o ciclo e começando 
a circulação sanguínea. 
Existem dois tipos de circulação: 
1ª - pulmonar (pequena circulação): ocorre do 
lado direito do coração onde o sangue é 
bombeado para os pulmões e voltam ricos em 
oxigênio para o lado esquerdo. 
2ª - sistêmica (grande circulação): ocorre do lado 
esquerdo do coração, onde o sangue que veio 
dos pulmões é bombeado para todo o corpo por 
intermédio inicial da artéria aorta. 
Diástole: fase de enchimento ventricular 
Sístole: fase de ejeção 
 
DEFINIÇÃO 
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica 
complexa, na qual o coração é incapaz de 
bombear sangue para atender as necessidades 
metabólicas ou bombeia somente com elevadas 
pressões de enchimento. 
Tal síndrome pode ser causada por alterações 
estruturais ou funcionais cardíacas. 
O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a 
natureza progressiva e persistente da doença, 
enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” 
fica reservado para alterações rápidas ou 
 
Insuficiência Cardíaca Crônica 
Problema 01 
 
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graduais de sinais e sintomas resultando em 
necessidade de terapia urgente. 
A insuficiência cardíaca vai funcionar como uma 
via final comum a todas as doenças cardíacas. 
Um paciente que tem HÁ sistêmica, valvulopatia 
por exemplo, em algum momento da evolução 
dessa doença, ele vai ter IC. 
EPIDEMIOLOGIA 
A IC afeta, no mundo, mais de 23 milhões de 
pessoas. 
A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser 
de apenas 35%, com prevalência que aumenta 
conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% 
em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, 
chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou 
igual a 85 anos). 
O perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos 
idosos portadores de etiologias diversas, sendo a 
isquêmica a mais prevalente, com alta frequência 
de comorbidades associadas. 
No Brasil, a prevalência de IC é de 
aproximadamente 2 milhões de pacientes, e sua 
incidência é de aproximadamente 240.000 novos 
casos por ano. 
ETIOLOGIA 
IC sistólica: está geralmente associada a uma 
cardiopatia dilatada, como: 
• HAS (fase de sobrecarga de volume) 
• Doença coronariana (lesão isquêmica) 
• Cardiopatia idiopática (ausência de fatores de 
risco) 
• Doença de Chagas 
• Alcoólica 
• Miocardiopatia periparto 
• Miocardites 
 
IC diastólica: ocorre em situações eu geralmente 
provocam a hipertrofia concêntrica como: 
 
• Idade avançada (perda de colágeno) 
• HAS (sobrecarga de pressão) 
• Fibrose isquêmica 
• Miocardiopatia hipertrófica 
• Doenças infiltrativas 
• Sexo feminino (sarcoidose, amiloidose) 
• Obesidade 
• DM 
• Doença renal 
• Estenose aórtica 
FISIOPATOLOGIA 
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência Cardíaca Esquerda: representa a 
grande maioria dos casos. É decorrente 
geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda 
(IVE). 
Se o VE está sendo insuficiente para manter um DC 
adequado (mandar sangue de forma 
adequada), esse sangue acaba ficando dentro 
do ventrículo esquerdo. Desse modo, o sangue 
que está chegando dos pulmões através das veias 
pulmonares não consegue manter uma pressão 
adequada. Somando o sangue represado com o 
que está chegando acaba gerando um 
“engarrafamento”, aumentando 
retrogradamente a pressão (aumenta a pressão 
pulmonar). 
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da 
disfunção do “coração direito”, geralmente por 
Insuficiência Ventricular Direita (IVD). 
O VD é quem manda sangue para os pulmões, 
então é uma câmara que não esta acostumada 
a trabalhar em altas pressões. Então se o ambiente 
pulmonar tem uma pressão muito elevada, a pós 
carga do VD acaba sendo muito aumentada. 
Desse modo, o aumento da pressão pulmonar 
devido uma insuficiência do VE acaba também 
gerando uma insuficiência do VD. 
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular 
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de 
membros inferiores). 
Insuficiência Cardíaca Biventricular: há tanto 
disfunção “esquerda” quanto “direita”. Cursa com 
congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das 
 
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cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca 
inicia-se como IVE e posteriormente evolui com 
comprometimento do VD. 
Insuficiência Cardíaca Sistólica: perda da 
capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria 
das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação 
ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como 
marco laboratorial uma redução significativa da 
fração de ejeção (≤ 50%). 
Cardiomegalia 
O aumento da complacência ventricular vai estar 
relacionado a 3° bulha, porque na fase de 
enchimento rápido vai haver um turbilhonamento 
dentro do ventrículo dilatado. 
Insuficiência Cardíaca Diastólica: a contração 
miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe 
restrição patológica ao enchimento diastólico, 
causando elevação nas pressões de enchimento 
e, consequentemente, aumento da pressão 
venocapilar (congestão). 
O mecanismo pode ser uma alteração no 
relaxamento muscular e/ ou uma redução na 
complacência ventricular (“ventrículo duro” por 
excesso de tecido conjuntivo. 
O enrijecimento do ventrículo provoca o 
surgimento de uma 4ª bulha, que é como se fosse 
uma bulha atrial, sendo auscultada no final da 
diástole que vem da contração atrial para tentar 
vencer a resistência do ventrículo. 
INSUFIÊNCIA CARDÍACA 
A IC pode originar-se por: 
Comprometimento miocárdico primário: doença 
aterosclerótica coronariana; cardiopatia 
isquêmica e miocardites. 
Sobrecarga excessiva: pressão (HAS, estenose 
aórtica),ou volume (dilatação), 
Fatores determinantes para um bom desempenho 
cardíaco 
1. PRÉ CARGA: volume de sangue que chega no 
ventrículo, estando ligada ao estiramento das 
fibras miocárdicas e ao volume diastólico final. 
 
2. PÓS CARGA: dificuldade imposta ao 
esvaziamento ventricular devido a tensão da 
parede miocárdica durante a sístole (estenose 
aórtica). O aumento da pós-carga reduz o débito 
sistólico, e eleva o consumo miocárdico de 
oxigênio. 
3. Contratilidade: é uma propriedade intrínseca do 
coração e depende da interação da miosina 
com a actina do musculo cardíaco.4. FC: relacionada ao DC (arritimia) 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
LEI DE FRANK-STARLING: quanto maior for o 
estiramento, maior a força de contração. Dese 
modo, um maior volume diastólico, provoca uma 
maior distensão do ventrículo, aumentando o 
volume diastólico final (VDF) e, com isso, evitando 
a queda do débito cardíaco. 
A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma 
importante limitação: um aumento excessivo do 
volume diastólico final acabará dificultando a 
performance ventricular, com desestruturação da 
mecânica das fibras, levando ao aumento das 
pressões de enchimento e à redução do débito 
sistólico. 
A tendência é a evolução (após anos) para um 
estado de retenção volêmica exagerada, 
responsável pelos quadros de síndrome de 
insuficiência cardíaca congestiva. 
CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS REMANESCENTES: 
O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, 
ativando o sistema nervoso simpático 
(adrenérgico) que, agindo sobre os receptores 
beta-1 e alfa-1, induz aumento na contratilidade 
dos miócitos que ainda não foram lesados 
gravemente. 
Desse modo, até certo ponto na evolução inicial 
da doença o DC pode ser “compensado” pelo 
maior trabalho desses miócitos remanescentes 
“sobrecarregados. 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (HVE): 
Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, 
estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia 
concêntrica, isto é, aumento da espessura da 
parede ventricular, sem aumentar a cavidade. 
Na sobrecarga de volume (regurgitações 
valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, 
 
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aumento da cavidade predominando sobre o 
aumento da espessura da parede ventricular. 
A angiotensina II é um dos principais agentes 
indutores de hipertrofia ventricular na IC. 
Embora seja um mecanismo compensatório, a 
HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da 
função diastólica, além de ser um fator de risco 
independente para eventos cardiovasculares. 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
A fisiopatologia da IC crônica com FEVEr está 
relacionada ao progressivo remodelamento do 
ventrículo esquerdo com consequente dilatação, 
modificação de forma e redução progressiva da 
fração de ejeção consequente a uma “agressão”. 
Os mesmos mediadores neuro-humorais que 
inicialmente mantêm o paciente compensado 
passam a exercer efeito deletério sobrea própria 
função miocárdica. 
Noradrenalina: a redução do volume sistólico 
(redução do DC) provoca a ativação de 
barorreceptores, ativando o SN simpático, 
liberando noradrenalina, causando 
vasoconstrição para compensar a redução do 
DC. Porém a noradrenalina também age 
diretamente nos miócitos, sendo uma substância 
cardio-toxica, diminuído a funcionalidade dessas 
células, além de induzir a apoptose. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: é 
ativado devido a redução do DC e consequente 
má perfusão renal. A ativação da angiotensina II 
provoca vasoconstrição, mas também atua no 
musculo cardíaco provocando um 
remodelamento deletério (induz a apoptose do 
miócitos e a proliferação de fibroblastos dentro do 
musculo cardíaco. 
Peptídeos natriuréticos (tipo A e tipo B, secretados 
pelos átrios e ventrículos, respectivamente, 
mediante sobrecarga pres-sórica ou volumétrica), 
promovem vasodilatação periférica e natriurese 
buscando contrabalançar os efeitos do SRA-A e 
adrenérgico, no entanto, são invariavelmente 
insuficientes. 
Do ponto de vista macroscópico, o 
remodelamento significa a dilatação e a perda 
da conformação cardíaca. O ventrículo esquerdo 
perde a forma elíptica e adquire forma esferoide, 
dilata-se e tem suas paredes adelgaçadas. 
Do ponto de vista microscópico, ocorre no 
miocárdio morte de cardiomiócitos por necrose e 
apoptose, com deposição de colágeno e 
fibroblastos; há hipertrofia dos cardiomiócitos 
remanescentes. 
CLASSIFICAÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
1. IC com fração de ejeção preservada (ICFEp): FEVE 
normal (≥ 50%) 
 
2. IC de fração de ejeção intermediária (mid-range 
ou ICFEi): FEVE entre 40 e 49% 
3. IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr): FEVE 
reduzida (< 40%) 
 
DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, DE ACORDO COM 
A FRAÇÃO DE EJEÇÃO DE VENTRÍCULO ESQUERDO 
TIPO ICFEr ICFEi ICFEp 
Função ventricular FEVE < 
40% 
FEVE 40 
– 49% 
FEVE ≥ 
50% 
Biomarcadores BNP e NT-
proBNP 
elevados* 
BNP e 
NT-
proBNP 
elevados* 
BNP e 
NT-
proBNP 
elevados* 
Ecodopplercardiograma Alteração 
estrutural e 
disfunção 
sistólica 
Alteração 
estrutural 
e/ou 
disfunção 
diastólica 
Alteração 
estrutural 
e/ou 
disfunção 
diastólica 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS 
SINTOMAS 
Esta classificação se baseia no grau de tolerância 
ao exercício e varia desde a ausência de sintomas 
até a presença de sintomas mesmo em repouso. 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL, SEGUNDO A NEW YORK 
HEART ASSOCIATION (NYHA) 
CLASSE DEFINIÇÃO DESCRIÇÃO 
GERAL 
I Ausência de sintomas Assintomático 
II Atividades físicas habituais 
causam sintomas. Limitação leve 
Sintomas leves 
III Atividades físicas menos intensas 
que as habituais causam sintomas. 
Limitação importante, porém, 
confortável no repouso. 
Sintomas 
moderados 
 
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IV Incapacidade para realizar 
qualquer atividade sem apresentar 
desconforto. Sintomas no repouso 
Sintomas 
graves 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA 
DOENÇA 
Esta classificação inclui desde o paciente com 
risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser 
feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento 
(vide item 5 de IC Crônica), quanto o paciente em 
estágio avançado da doença. 
ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC), SEGUNDO 
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART 
ASSOCIATION 
ESTÁGIO DESCRIÇÃO ABORDAGENS POSSÍVEIS 
A Risco de 
desenvolver IC. 
Sem doença 
estrutural ou 
sintomas de IC 
Controle de fatores de risco 
para IC: tabagismo, 
dislipidemia, hipertensão, 
etilismo, diabetes e obesidade. 
Monitorar cardiotoxicidade. 
B Doença estrutural 
cardíaca 
presente. Sem 
sintomas de IC 
Considerar IECA, 
betabloqueador e antagonistas 
mineralocorticoides 
C Doença estrutural 
cardíaca 
presente. 
Sintomas prévios 
ou atuais de IC 
Tratamento clínico otimizado* 
Medidas adicionais * 
Considerar TRC, CDI e 
tratamento cirúrgico; 
Considerar manejo por equipe 
multidisciplinar 
D IC refratária ao 
tratamento 
clínico. Requer 
intervenção 
especializada 
Todas medidas acima; 
Considerar transplante cardíaco 
e dispositivos de assistência 
ventricular 
 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente com insuficiência cardíaca em geral 
permanece assintomático durante vários anos, 
devido aos mecanismos adaptativos, que 
mantêm o DC normal ou próximo ao normal, pelo 
menos no estado de repouso. 
Porém, após período de tempo variável e 
imprevisível, surgem os primeiros sintomas, em 
consequência do baixo DC ou da síndrome 
congestiva. 
SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR: a IC se inicia 
por um comprometimento isolado do VE. Como 
resultado os pulmões se tornam congestos, com 
acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar. 
A congestão aumenta o trabalho respiratório, 
provocando a sensação de dispneia. Como as 
pressões de enchimento inicialmente se elevam 
durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a 
dispneia aos esforços. Alguns pacientes com 
congestão mais acentuada se queixam de 
dispneia ao decúbito dorsal (ortopneia). 
Algumas vezes, o paciente é acordado no meio 
da madrugada por uma crise de franca dispneia, 
que melhora após alguns minutos em ortostatismo, 
Dispneia Paroxística Noturna (DPN), geralmente 
relacionada à congestão pulmonar grave. 
Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca, 
pela congestão da mucosa brônquica. 
Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas 
vezes associada à DPN. 
SÍNDROMECONGESTIVA SISTÊMICA: com o 
avançar da disfunção de VE, há surgimento 
progressivo de HA pulmonar secundária. Com o 
tempo, o VD sobrecarregado acaba entrando em 
falência, resultando síndrome de congestão 
sistêmica. 
Os sintomas predominantes, nesse caso, serão os 
incômodos causados pela síndrome edemigênica 
e de congestão orgânica: edema de membros 
inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume 
abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, 
dor abdominal em hipocôndrio direito devido à 
hepatomegalia congestiva. 
A congestão da mucosa intestinal pode levar à 
saciedade precoce, dor abdominal difusa, 
náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia 
perdedora de proteína. 
A IVD reduz ainda mais o débito cardíaco, 
explicando o fato comum de haver piora dos 
sintomas de baixo débito na insuficiência 
cardíaca biventricular. 
SINAIS E SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
SINTOMAS TÍPICOS SINAIS MAIS ESPECÍFICOS 
Falta de ar/dispneia Pressão venosa jugular elevada 
Ortopneia Refluxo hepatojugular 
Dispneia paroxística noturna Terceira bulha cardíaca 
Fadiga/cansaço Impulso apical desviado para 
esquerda 
 
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Intolerância ao exercício 
SINTOMAS MENOS TÍPICOS SINAIS MENOS ESPECÍFICOS 
Tosse noturna Crepitações pulmonares 
Ganho de peso Taquicardia 
Dor abdominal Hepatomegalia e ascite 
Perda de apetite e perda de 
peso 
Extremidades frias 
Noctúria e oligúria Edema periférico 
 
DIAGNÓSTICO 
ECOCARDIOGRAMA: É o exame de imagem de 
escolha para o diagnóstico e o seguimento de 
pacientes com suspeita de IC. E possível avaliar as 
câmaras cardíacas, efetividade da fração de 
ejeção, funcionamento das válvulas(calcificação, 
estenose) 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS: são marcadores 
biomarcadores (BNP e NT-proBNP) importantes no 
diagnóstico de IC tanto em casos de emergência, 
quanto em pacientes com IC crônica 
ambulatoriais. Além disso são importantes 
marcadores de prognóstico. 
Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 
pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. 
Obs: podem elevar-se na presença de 
anemia,insuficiências renal crônica (IRC), e idade 
avançada, e apresentar níveis mais baixos na 
presença de obesidade. 
PONTOS DE CORTE PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA (IC) 
Biomarcador IC improvável 
(pg/mL) 
IC possível 
(pg/mL) 
IC muito 
provável 
(pg/mL) 
Pacientes na 
emergência 
 
BNP < 100 100 - 400 > 400 
NT-proBNP 
< 50 anos < 300 300 - 450 > 450 
50-75 anos < 300 300 - 900 > 900 
> 75 anos < 300 300 - 1800 > 1800 
Pacientes 
ambulatoriais 
 
BNP < 35-50 
NT-proBNP < 125 
 
RADIOGRAFIA DE TORÁX: possível visualizar a 
presença de cardiomegalia, sinal de congestão 
(opacidade em asa de borboleta na região 
próximo ao hilo pulmonar) 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Programas multidisciplinares de cuidados: equipe 
multidisciplinar é o padrão-ouro para 
acompanhamento de pacientes com IC e suas 
múltiplas comorbidades. 
Restrição de sódio: consumo excessivo de sódio 
agrava a hipervolemia, sendo um fator de 
descompensação e risco de hospitalização em 
pacientes com IC crônica sintomática. 
Recomenda-se evitar ingesta excessiva de sódio 
(> 7 g/dia) para todos pacientes com IC crônica. 
Tabagismo e drogas ilícitas: Todos os pacientes 
com IC devem ser encorajados a parar de fumar, 
preferencialmente com o auxílio de serviços 
especializados, para cessação do tabagismo. 
Vacinação: estudos sugerem redução nas 
internações por DCV em pacientes que foram 
vacinados contra influenza, por isso é 
recomendado a vacinação anual para todos os 
pacientes com IC (B). 
 
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Reabilitação cardiovascular: exercício aeróbico 
regular, para ICFEr (A) e ICFEp (B) em classes 
funcionais II a III (NYHA), para melhorar qualidade 
de vida e capacidade funcional 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
1. Inibidores da enzima conversora da 
angiotensina (IECA): disfunção de VE 
sintomática para reduzir morbidade e 
mortalidade 
Ex: Captopril, Enalapril, Ramipril 
 
2. Bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRA): disfunção de VE sintomática (nos 
intolerantes a iECA por tosse/angioedema). 
Ex: Candesartana, Losartana, Valsartana 
 
3. Betabloqueadores (BB): disfunção de VE 
sintomática para reduzir morbidade e 
mortalidade 
Ex: carvedilol, bisoprolol, succinato de metoprolol 
4. Antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides: pacientes sintomáticos 
com disfunção sistólica do VE, associado ao 
tratamento padrão com IECA/BRA ou INRA. 
Ex: espironolactona, eplerenona 
 
5. Inibidores da neprilisina e dos receptores da 
angiotensina: em substituição ao iECA/BRA para 
disfunção de VE sintomática, já em uso de 
terapêutica otimizada com terapia tripla para 
reduzir morbidade e mortalidade. 
Ex: sacubitril/valsartana 
 
Ivabradina: disfunção de VE sintomática, em 
paciente com terapêutica otimizada, em ritmo 
sinusal e com FC maior que 70 bpm 
 
Diuréticos de alça: controle de congestão 
 
Diurético tiazídico: associado ao diurético de 
alça para congestão persistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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