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 SP1 - Que dá dor no peito?
Abertura do módulo de dor torácica, dispneia e edema, com ênfase 
em classificação da dor torácica aguda e pericardite.
Diferenciar as possíveis causas de dor torácica aguda e relacionar 
a história clínica, fatores de risco, exame físico e exames 
complementares.
Importância da análise correta da dor torácica no contexto ambulatorial
Alta mortalidade: mais da metade das mortes associadas a síndromes 
isquêmicas agudas ocorre dentro da primeira hora desde o início dos sintomas 
e antes da chegada do paciente ao hospital.
Algo comum: cerca de 7 a 10% dos pacientes em contexto de emergências 
queixam de dor torácica aguda.
Causas pulmonares de dor torácica aguda
Pneumotórax: dor de início súbito, geralmente mais lateralizada, associada à 
dispneia e variando com a respiração, não apresenta um caráter opressivo. Ao 
exame físico encontra-se um som claro pulmonar e ausência de ruídos 
ventilatórios. O RX de tórax apresenta manifestações típicas.
Pleurite / pneumonia: sinais de infecção recente, dor com características 
pleuríticas, localização não precordial
Embolia pulmonar: Geralmente associado a dispneia, taquipneia e dor 
pleurítica, com histórico de decúbito prolongado, cirurgia recente, trauma, 
insuficiência cardíaca, estados de hipercoagulabilidade. ECG com BRD, com 
desvio de eixo pra direita, hipotensão arterial.
Causas musculares de dor torácica aguda
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Costocondrite: dor que piora ao movimento e inspiração, que dói à palpação e 
com possível histórico de trauma ou esforço.
Causas digestivas de dor torácica aguda
As causas digestivas divergem bastante: podem serem relacionadas a gastrite, 
doença péptica, doença esofágica (espasmo, refluxo, inflamação), pancreatite 
ou colecistite. O ponto em comum de todas elas é a relação da dor com as 
refeições. Uma dor epigástrica ou retroesternal em queimação pode ser 
gastrite. uma dor em aperto, que melhora com nitratos, associado à disfagia 
pode ser doença péptica. 
Causas infecciosas de dor torácica aguda (Herpes Zoster)
Dor precordial intensa, com aparecimento de lesões na pele, que podem ser 
precedidas de parestesias
Causas psicológicas de dor torácica aguda 
Manifestações de quadro depressivo (desinteresse, insônia, irritabilidade). 
Deve-se considerar quando as causas de maior mortalidade foram 
descartadas. Geralmente se pede um ECG antes de ter o diagnóstico nesse 
caso de dor.
Causas cardíacas não anginosas de dor torácica aguda
Dissecção de aorta: dor intensa, de início súbito, lancinante, na região 
precordial. Irradia no sentido do trajeto da aorta, predominantemente no dorso. 
Os pulsos periféricos são assimétricos e pode ser auscultado o sopro de 
insuficiência aórtica.
Pericardite aguda: dor precordial de caráter pleurítico, piorando com 
inspiração, ou retroesternal opressiva. Duração de horas ou dias. Piora com 
movimentação do tórax, mas pode melhorar com inclinação. Atrito pericárdico 
pode estar presente. ECG com elevação de segmento ST distribuída em 
múltiplos territórios coronários, sem alterações recíprocas. Ecocardiografia tem 
grande sensibilidade para detecção de derrame pericárdico.
Causas cardíacas anginosas de dor torácica aguda
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Nessa categoria temos duas causas de dor: a angina instável e IAM. A dor é 
geralmente em aperto ou queimação na região precordial e retroesternal, dura 
de minutos à poucas horas, podendo irradiar para o ombro, braço esquerdo, 
pescoço ou mandíbula. Pode se associar com diaforese (suor intenso), 
náuseas, vômitos e dispneia. Cuidados especiais à sintomatologia em 
mulheres e diabéticos.
Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem 
da insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames 
complementares para a definição diagnóstica.
Elaborar um fluxograma da conduta diagnóstica frente a um 
quadro de DTA
Anamnese inicial
Busca-se dados que suportem/descartem síndrome coronariana: localização e 
tipo (dor na região precordial, retroesternal e/ou epigástrica, tipo aperto, 
queimação ou constrição), irradiação e sintomas associados (ombro direito, 
esquerdo ou ombros e mandíbula), fatores
desencadeantes (esforço, estresse, frio intenso).
Se atentar aos fatores de risco: HAS, DM2, idade >60, dislipidemia e tabagismo
Classificação 
Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em 
repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o 
ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. 
Não são necessários exames complementares para a definição diagnóstica.
 Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não 
fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), 
porém, são necessários exames complementares para excluí-la.
Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas 
características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico 
diferencial.
Alterações ao exame físico possíveis
Presença de B3;
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Congestão pulmonar;
Estase de jugular patológica
Sopro de insuficiência mitral.
Exames complementares
Logo na admissão e classificação, pedir ECG e marcadores de necrose miocárdica 
(CBMK e Troponina)
Estratificação de risco (Heart Score)
Tratamento direcionado
Um paciente com dor tipo C ou D com apenas 1 fator de risco, deve ser 
pesquisado os seguintes diagnósticos diferenciais: pericardite aguda, 
dissecção de aorta, TEP, DRGE, costocondrite.
Um paciente com tipo de dor C e D que tenha a partir de 2 fatores de risco, 
deve ser feito o protocolo de dor torácica, que consiste em exame físico a cada 
3h ou quando dor, da mesma maneira o ECG, e marcadores de necrose 
miocárdica a cada 3h. Caso positivo, o paciente deverá ser conduzido como 
SCA, mas caso negativo, deve ser feito por fim o teste de esforço, até 24h 
após a admissão, que consiste em teste ergométrico, ECO sobre estresse e 
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cintilografia sob estresse. Caso o resultado continue negativo, deverá ser 
levado aos outros diagnósticos diferenciais.
 Caso o paciente apresente dor do tipo A ou B, ECG isquêmico, exame físico 
alterado combinado com no mínimo 2 fatores de risco, o episódio será 
conduzido 
como SCA
Como não PEDIR pra dar errado?
O mneumônico pedir é útil para nos fazer ficarmos atentos a causas de dor torácica 
aguda que podem levar a morte:
Pneumotórax;
Embolia pulmonar;
Dissecção de aorta;
IAM;
Rotura de esôfago.
Estudar as etiologias, a fisiopatologia e quadro clínico da 
pericardite
Pericardite Viral (etiologia)
É a mais frequente etiologia de pericardite. Geralmente é autolimitada, sem 
deixar consequências para os acometidos.
Por técnicas de PCR, foram descobertos vários subtipos de enterovírus em 
biópsias, incluindo echoviruses e coxsackieviruses do grupo A e B.
Dentre os vírus de RNA, influenza A e ocasionalmente vírus da Chikungunya, 
coronavírus humano, vírus sincicial humano e o vírus da dengue são suspeitos 
como agentes etiológicos da pericardite.
Pericardite Bacteriana (etiologia)
Pericardite Bacteriana é relativamente raro em países desenvolvidos com uma 
leve prevalência da pericardite tuberculosa.
Pericardite tuberculosa 
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Essa etiologia é responsável por aproximadamente 4% dos casos de 
pericardite ao redor do mundo. 
Por outro lado, tuberculose é responsável por derrame pericárdico significante 
em cerca de 90% dos pacientes coinfectados com HIV. Para pacientes sem a 
infecção de HIV que vivem em países endêmicos de TB cai para 50-70%.
Não há prevalência de idade, porém homens são mais acometidos que as 
mulheres .
A pericardite tuberculosa tem uma mortalidade de 17-40% nós 6 meses pós 
diagnóstico.
Importante ressaltar que boa parte das informações que temos sobre 
pericardite tuberculosa foi colhida em países subdesenvolvidos e em pacientesimunossupressos. A confiabilidade desses dados no mundo ocidental é 
questionável.
Pericardite purulenta
É uma forma rara de pericardite, representando 1% dos casos;
No mundo ocidental, os organismos mais associados a essa etiologia são os 
stafilococos, streptococos e pneumococos;
As lesões mais associadas a esse quadro são empiema (50% dos casos) ou 
pneumonia (33%);
Em imunossupressos ou pacientes em pós de cirurgia torácica, o 
Staphylococcus aureus (30%) e fungos (20%) são os mais comumente 
encontrados;
Bactérias anaeróbicas da orofaringe também foram encontradas, com 
propagação provavelmente pelo sangue ou por se espalhar continuamente do 
espaço retrofaríngeo, válvulas cardíacas ou por debaixo do diafragma;
A Neisseria meningitidis pode envolver o pericárdio tanto por iniciar uma efusão 
estéril imunomediada ou por infecção e reação purulenta diretamente;
Importante ressaltar que a era da iatrogenia e imunossupressão devido ao HIV 
nos fizeram identificar os mais diferentes tipos de organismos. 
Pericardite por insuficiência renal (etiologia)
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Doença renal crônica e de modo geral doença renal em estado terminal é 
associada com possível envolvimento do pericárdio. Três diferentes 
patofisiologias são encontradas em pacientes urêmicos: pericardite urêmica - 
antes do transplante renal e dentre 8 semanas do seu início, pericardite 
dialítica - depois de ser estabilizado em diálise (geralmente a partir de 8 
semanas após o início e, muito raramente, pericardite constritive.
A incidência mundial de pericardite em pacientes renais terminais teve uma 
queda para 5% nos pacientes que iniciaram a diálise.
A frequência atual de pericardite dialítica fica entre 2-21%, mas há falta de 
informações atuais. 
Pericardite por doença autoimune (etiologia)
Envolvimento pericárdico em doenças autoimunes sistêmicas podem ser 
sintomáticas (pericardite e derrame pericárdico sintomático), mas também podem 
ser assintomáticas (derrame pericárdico comum) e geralmente reflete o grau de 
atividade da doença de base. Aproximadamente 5-15% dos pacientes com 
pericardite tanto aguda quanto recorrente pode ter uma doença autoimune 
sistêmica, tanto evidente como escondida.
O envolvimento pericárdico é comum em lúpus eritematoso, síndrome de Sjogren, 
artrite reumatóide e escleroderma, mas também pode estar presente em vasculites 
sistêmicas, síndrome de Behçet, sarcoidose e doenças inflamatórias do intestino. 
O segredo nesses casos é investigar antecedentes: envolvimento pericárdico é 
raramente a primeira manifestação desses sintomas. Na maioria desses pacientes, 
a doença de base já foi identificada pelos sinais e sintomas clássicos da mesma. 
Caso haja miocardite concomitantemente, a apresentação da doença é mais 
devastadora, então essa possibilidade deve ser descartada mais brevemente 
possível.
Se a história clínica sugere uma possível doença autoimune, uma busca 
direcionada a etiologia e consulta com especialista é altamente recomendada. O 
tratamento é feito em alvo para controlar a doença de base.
Fisiopatologia geral
Dano ao pericárdio leva a liberação de DAMPS (padrão molecular de dano as 
células) e PAMPS, esses induzem a síntese de fator nuclear-kB, que aumenta a 
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transcripção de precursores de células inflamatórias e citocinas necessárias para 
polimerização do NLRP3 inflamossoma, que por fim libera IL-1b e IL-18.
o fator nuclear-kB também estimula a síntese do fosolipídeo-A2 que é necessário 
por promover a via do ácido araquidônico e a consequente síntese de 
prostaglandinas e tromboxanos (causando a dor, edema e derrame).
Quadro clínico
Dor: dor lancinante em região retroesternal que pode ser severa e debilitante. 
Geralmente piora com a inspiração e em posição supina, sendo aliviada 
quando se curva a frente. Frequentemente irradia para a área das escápulas, 
teoricamente pela irritação dos nervos frênicos
Assintomático? : Em alguns casos, comumente em casos de artrite 
reumatóide associada, o quadro pode ser assintomático.
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Exame físico: o atrito pericárdico é alto e pode ter três componentes, que 
ocorrem em mudanças do volume cardíaco. Quantidade de componentes 
mudam em pacientes com FA (eles tem 1 ou 2 componentes).
Você pode diferenciar o atrito pericárdico do pleural pedindo para que o 
paciente prenda a respiração (assim o pleural some)
ECG: No início da pericardite, geralmente é apresentado um supra de ST 
difuso junto com depressão PR. A apresentação do supra de ST geralmente se 
dá em todos os eixos exceto AVR, mas nas pericardites pós infarto, essas 
mudanças são mais localizadas.
As quatros fases do ECG da pericardite: Fase 1 - supra de ST difusa e 
depressão do PR; Fase 2 - normalização dos ST e PR; Fase 3 - inversão de 
onda P; Fase 4 - normalização da onda P;
Na pericardite urêmica, podem não ser encontrada alterações no ECG;
Laboratoriais: geralmente leucocitose, com aumento de eritrócitos e PCR.
Troponina: geralmente aumenta (não absurdamente) volta ao normal com 1-2 
semanas pós início do quadro e não tem relação com pior/melhor prognóstico;
Ecocardiograma: tem normalmente ao menos um mínimo derrame 
pericárdico. É muito útil para excluir tamponamento.
Compreender o diagnóstico e tratamento da pericardite
Como se fecha o diagnóstico de pericardite?
Dois dos seguintes pontos:
Dor pericárdica;
Atrito pericárdico;
Supra de ST difuso ou depressão de PR;
Derrame pericárdico (novo ou piorado).
Como é feito o tratamento da pericardite aguda?
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Em pacientes que se suspeitam de outra etiologia que não a viral (TB por 
exemplo) deve-se buscar tratar primeiramente a doença de base. 
É recomendado interromper atividades físicas até estar totalmente curado;
Aspirina e AINEs são a base do tratamento da pericardite
Colchicina não é lá tão recomendada no início do tratamento. Sua dose deve 
ser ajustada pelo peso e serve para aumentar a resposta a terapia 
medicamentosa anterior e previnir que a doença volte.
Corticóides devem ser a segunda opção em pacientes com contraindicações 
ou falha terapêutica a aspirina ou AINEs por causa do risco de favorecer uma 
evolução crônica e gerar vício.
Entender a evolução da pericardite para o tamponamento 
cardíaco, seus efeitos sistêmicos e tratamento
O tamponamento cardíaco ocorre quando o acumulo do fluido dentro do pericárdio é 
suficiente pra aumentar a pressão ao redor do coração a ponto que o ritmo cardíaco se 
altera. A compressão do coração pelo derrame pericárdico pode levar a um aumento 
da pressão venosa substancial e perda do débito cardíaco, resultando em choque que 
se deixado de lado pode matar rapidamente.
Por ter uma menor pressão, o lado direito do coração é mais vulnerável (já que uma 
pressão menor já é capaz de se igualar ao seu lado).
Pela diferença de pressão, as câmaras ficam dependentes de si em relação a volume, 
uma vez que para uma câmara “inflar” a outra deve reduzir proporcionalmente seu 
volume.