RESUMO - Farmacologia da dor

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301   ­   Farmacologia 
, 
Anestésicos   locais 
 
1. Exemplos:    cocaína,   lidocaína,   bupivacaína,   procaína,   tetracaína,   prilocaína.  
2. Mecanismo   de   ação: 
● Os anestésicos locais ligam­se reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos                         
canais   de   Na+   dos   nervos   e   bloqueiam   o   transporte    de   íons   por   essa   abertura.  
● Quando aplicados localmente nos tecidos nervosos em concentrações adequadas, eles podem atuar                       
em qualquer parte do sistema nervoso, em qualquer tipo de fibra nervosa , bloqueando de                           
maneira   reversível   os   potenciais   de   ação   responsáveis   pela   condução   nervosa.  
● Sua ação consiste em reduzir ou impedir o grande aumento transitório da permeabilidade das                           
membranas excitáveis ao Na+ , que normalmente é produzido pela despolarização suave da                       
membrana.  
○ Essa ação é decorrente de sua interação direta com os canais de Na+ regulados por                             
voltagem.   
● À medida que a ação anestésica desenvolve­se progressivamente no nervo, o limiar da                         
excitabilidade elétrica aumenta gradativamente, a velocidade de elevação do potencial elétrico                     
diminui, a condução dos impulsos nervosos fica mais lenta e o fator de segurança da condução                               
diminui . Tudo isso reduz as chances do potencial de ação propagar­se e, por fim, a condução                               
nervosa   é   impedida.  
● Os anestésicos locais podem ligar­se às outras proteínas de membrana, podendo bloquear canais                         
de   K+ .   Isso   depende   de   concentrações   mais   altas   do   fármaco. 
● O nervo em repouso é menos sensível a um anestésico local do que um que está sendo estimulado                                   
repetidamente. Esses efeitos ocorrem porque as moléculas desse fármaco em sua forma polar têm                           
acesso ao local de ligação situado dentro do poro apenas quando o canal de Na+ está aberto e                                   
porque   o   anestésico   liga­se   mais   firmemente   e   estabiliza   o   canal   em   seu   estado   inativado .  
● Em geral, fibras dos nervos autônomos, as fibras C e as fibras A­delta são bloqueadas antes das                                 
fibras A­gama, A­beta e A­alfa (transmitem sensações de pressão, sensibildade tátil e estímulos                         
motores).  
● Os vasoconstritores (epinefrina) são geralmente associados aos anestésicos locais, pois eles                     
reduzem   a   absorção   sistêmica   dos   anestésicos   locais   e   prolongam   sua   duração.  
3. Indicações   clínicas: 
● A anestesia local causa supressão da sensibilidade em uma parte do corpo, sem causar perda de                               
consciência   ou   depressão   do   controle   central   das   funções   vitais .  
● Pode ser usado como anestesia tópica, anestesia infiltrativa, anestesia espinal, anestesia epidural,                       
anestesia   de   bloqueio   nervoso   ­>   utilizado   para   cirurgias   principalmente.   
4. Efeitos   colaterais: 
● Os anestésicos locais interferem nas funções de todos os órgãos nos quais há transmissão ou                             
condução   de   impulsos.  
● No SNC, podem causar estimulação, evidenciada pela inquietude e tremor , que pode progredir para                           
convulsões clônicas. A estimulação central é seguida de depressão, como sonolência, sedação e                         
depressão respiratória . Há fármacos que podem gerar disforia, euforia e abalos musculares                       
(lidocaína). 
● No sistema cardiovascular, há redução da excitabilidade elétrica, da velocidade de condução e da                           
força de contração, além da dilatação arteriolar.  Depressão miocárdica e queda da pressão                         
sanguínea .  
● Na musculatura lisa, os anestésicos deprimem as contrações do intestino e relaxam a                         
musculatura   dos   brônquios   e   vasos   sanguíneos .  
● Nas junções neuromusculares, os anestésicos locais bloqueiam as respostas dos músculos                     
esqueléticos   às   descargas   máximas   dos   nervos   motores   e   à   ACh.  
● Parestesia nos lábios, dificuldade de articulação das palavras, redução do nível de consciência,                         
convulsões,   arritmias,   menor   contratilidade   miocárdica.  
 
 
 
Corticoides 
1. Exemplos:  
● Forma   tópica:   budesonidas,   dipropianato   de   beclometasona,   acetato   de   prednilosona. 
● Sistematicos:   hidrocortisona,   prednisolona,   dexametasona,   metilprednisolona. 
2. Mecanismo   de   ação: 
● Os glicocorticóides entram nas células­alvo e ligam­se a receptores de glicocorticóides (RG) no                         
citoplasma. Esse complexo esteroide­RGmove­se para o núcleo da célula onde liga­se a sequências                           
específicas nos elementos de determinados genes alvo, r esultando em aumento ou diminuição da                         
síntese   de   produtos   dos   genes.  
● Podem induzir a expressão de diferentes moléculas antiinflamatórias, como IL­10, IkB e                       
anexina­1 . 
● O   complexo   GC­RG   pode    inibir   diretamento   o   NFkB   ou   indiretamente   pelo   IkB. 
● O IkB é um inibidor endógeno de um fator de transcrição nuclear, o NFkB, que é essencial na                                   
produção de moléculas nociceptivas e inflamatórias, como citocinas e enzimas como a COX­2                         
(produção de prostaglandinas) e a lipooxigenase (produção de leucotrienos ­> ativação de                       
leucócitos   polimorfos). 
● Também atuam  inibindo a ativação, proliferação e a sobrevida dos linfócitos T . Há também                           
apoptose   de   linfócitos   B   e   redução   da   produção   de   IgG.  
3. Indicações   clínicas: 
● Doenças   inflamatórias   e   auto­imunes; 
● Terapia   de   reposição   (síndrome   de   Addison); 
● Câncer; 
● Transplante   de   tecidos; 
● Asma,   rinite   alérgica,   artrite   reumatóide,   doença   intestinal   inflamatória,   etc.  
4. Efeitos   adversos:  
● Supressão   da   resposta   à   infecção ; 
● Atrofia   adrenocortical:    supressão   da   síntese   de   glicocorticóides   endógenos ;  
● Síndrome   de   Cushing    iatrogênica:   efeitos   sobre   equilíbrio   eletrolítico   e   sistemas   orgânicos; 
● Osteoporose , modificam a transcrição dos genes da colagenase, reduzem função dos osteoblastos e                         
aumentam   atividade   dos   osteoclastos.  
● Tendência à hiperglicemia  pode levar ao desenvolvimento de diabetes: o aumento da                       
gliconeogênese hepática e antagonismo periférico à ação da insulina, resultando em diminuição da                         
captação   de   glicose   no   músculo   e   tecido   gorduroso  
● Catabolismo   proteico   e   tendência   ao   acúmulo   central   de   tecido   adiposo; 
● Inibição   do   crescimento    em   crianças; 
● Febre, distúrbios de menstruação, hipercoagulabilidade do sangue, incidência aumentada de                   
cataratas.  
 
Anticonvulsivantes 
1. Exemplos: carbamazepina, fenitoína, clonazepan, ácido valpróico, oxcarbazepina, gabapentina,               
topiramato,   pregabalina. 
2. Mecanismo   de   ação: 
● Potenciação   da   ação   inibitória   do   neurotransmissor   GABA; 
● Diminuição   do   glutamato,   neurotransmissor   excitatório; 
● Modulação da permeabilidade da membrana a íons: bloqueio dos canais de sódio e de cálcio e                               
aumento   do   efluxo   de   potássio; 
● Bloqueio   da   atividade   anormal   de   fibras   simpáticas   pós­ganglionares.  
● Carbamazepina: diminuição da liberação de glutamato e bloqueio dos canais de sódio ; açãoanticolinérgica, antidepressiva, antiarrítmica e causa diminuição da transmissão neuromuscular.                 
Tratamento de primeira linha pra dor neuropática porque atravessa facilmente a barreira                       
hematoencefálica   e   as   membranas.  
● Gabapentina: não se liga diretamente a receptores ou canais iônicos de maneira semelhante a outras                             
drogas conhecidas. Promove modulação dos canais de cálcio, aumento da síntese de GABA,                         
diminuição do potencial de ação dependente de sódio, diminuição do glutamato e ativação da                           
inibição   serotoninérgica.  
● Pregabalina: é análogo ao GABA, que se liga ao canal de cálcio voltagem dependente. Diminui a                               
liberação   de   glutamato,   supestância   P   e   CGRP .  
● Ácido valpróico: promove bloqueio dos canais de sódio, aumento da síntese de GABA, bloqueio da                             
passagem de cálcio na membrana neuronal, diminuição da liberação de glutamato e alteração da                           
função   dopaminérgica   e   serotoninérgica .  
3. Indicações   clínicas:  
● Neuralgia   do   trigêmeo; 
● Neuropatia   diabética;  
● Herpes­zóster; 
● Dor   central   pós­AVC;  
● Neuropatia   causada   por   tumor; 
● Dor   fantasma; 
● Fibromialgia; 
● Enxaqueca.  
4. Efeitos   adversos:  
● SNC: sonolência, tontura, sedação, confusão, ataxia, tremor, fadiga, insônia, alteração da                     
coordenação,   ansiedade,   prurido. 
● Vômitos ,   aumento   de   peso,   aumento   de   apetite,    constipação ,   boca   seca. 
● Contração   espasmódica ,   vasodilatação,   cefaleia. 
● Leucopenia,   trombocitopenia,   incontinência   urinária,   angina.  
 
AINEs 
1. Exemplos:    ácido   acetilsalicílico,   paracetamol,   nimesulida,   ibuprofeno,   diclofenaco,   naproxeno 
2. Mecanismo   de   ação: 
● Apresentam   atividades   analgésicas,   antipiréticas   e   antiinflamatória.  
● Inibem a biossíntese da prostaglandina , que causam vasodilatação, eritema e hiperalgesia quando                       
liberadas na resposta inflamatória, ao inibirem em nível periférico a ciclooxigenase (COX) dos                         
tecidos,    enzima   responsável   pela   degradação   de   ácido   aracdônico. 
● As PGs não ativam os nociceptores, mas sensibilizam­nos facilitando a estimulação provocada                       
por diversas substâncias formadas ou liberadas durante a lesão (bradicinina, serotonina,                     
histamina, interleucina). A sensibilizarão de nociceptores possivelmente ocorre pela alteração da                     
permeabilidade   dos   canais   de   sódio.  
● Além disso, os AINEs também são responsáveis por reduzirem os ácidos graxos livres , estabilizam                           
as membranas lisossomicas, antagonizam a bradicinina, inibem a ativação e a agregação dos                         
neutrofilos , desacoplamento a fosforilação oxidativa, inibem os radicais livres e inibem a atividade da                           
fosfolipase   C. 
● Os antiinflamatórios promovem também ação central, bloqueando o processamento da dor na                       
medula espinhal. A ação parece envolver o bloqueio parcial de prostaglandina­sintetase central,                       
diminuindo   a   passagem   de   dor.  
● O efeito central também pode estar associado a opioide, serotonina e óxido nitrico. O efeito                             
analgésico   dos   AINEs   pode   envolver    facilitação   das   vias   inibitórias   descendentes.  
● Os antiinflamatórios inibem as COX­1 e 2 com diferentes intensidades. As duas isomorfas são                           
semelhantes,   mas   são   responsáveis   por   ações   diferentes: 
○ COX­1: constitutiva, protege e assegura a homeostase. É encontrada em todos os tipos de                           
células,   sendo   essencial   para   o   balanço   eletrolítico   renal   e   citoprotecao   da   mucosa   gástrica.  
○ COX­2: indutivel e pode ser estimulada por processo inflamatório. É predominante em volta                         
do núcleo e inibida por corticoesteroides. Está presente em testículos, pulmões, cérebro,                       
trato   gastrointestinal,   porção   medular   dos   rins   e   placenta.  
3. Indicações   clínicas: 
● Suas principais vantagens são ausência de tolerância e dependência física ou psíquica com uso                           
prolongado   e   o   fato   de   não   provocarem   depressão   respiratória.  
● São indicados para alívio da dor leve ou moderada, aguda ou crônica . Também indica­se para dor                               
intensa,   em   associação   a   outros   agentes   ou   técnicas.  
● São usados pela maioria dos pacientes com dor pós­operatória ou trauma (fratura, contusão,                         
entorse). 
● Tem   indicação   para   dor   gerada   por    afecções   viscerais    (dismenorreia,   cólica   nefrética).  
● São utilizados para diversas causas de dor e síndromes dolorosas: lombalgia, lombociatalgia,                       
miofacial,   tendinite,   bursite,   artrite   reumatoide,   gota,   cefaleia   e   dor   oncológica.  
4. Efeitos   adversos:  
● Gastrointestinal: podem causar úlceras e sangramentos intestinais, além de exacerbar a doença de                         
Crohn   e   a   colite   ulcerativa.   Também   causa   lesões   esofágicas   (erosão,   eritema,   ulcera,   hemorragia); 
● Renal: efeitos deletérios, diminuição do fluxo sanguíneo renal e retenção de sódio , em paciente                           
predisposto   e   o   uso   prolongado   de   doses   altas   de   AINEs   podem   levar   a   insuficiência   renal   aguda. 
● Hematológico: alteração na adesividade plaquetaria por inibição da COX, com diminuição da                       
produção de tromboxano A2 das plaquetas , podendo aumentar o tempo de sangramento (o                         
paracetamol   e   a   dipirona   não   provocam   inibição   de   plaquetas).  
● Hepático: pode ocorrer elevação das transaminases e bilirrubina. O álcool e o fumo aumentam                           
risco   de   lesão   hepática.  
● Dermatológico:    prurido   e   erupção   cutânea .  
● Os AINEs ainda podem causar palpitação, arritmias, taquicardia e edema. A indometacina pode                         
causar   tonturas,   cefaleia,   confusão,   depressão   e   alterações   de   comportamento. 
●  
● Seletivos   para   COX­2: 
● Exemplos:   Retirados   ­   rofecoxib,   lumiracoxibe.   Não   retirados   ­   celecoxib,   etoricoxib. 
● Ao inibir a COX­2 esses medicamentos impedem a ação da prostaciclina (PGI2) de reduzir a                             
agregação plaquetária, enquanto que não alteram a ação do tromboxane A2 (TXA2) de aumentar a                             
agregação plaquetária. Isso leva a um desequilíbrio que causa um aumento significativo da                         
agregação plaquetária. Essa agregação é responsável pela coagulação sanguínea que, uma vez                       
aumentada, eleva as chances de trombose , o que pode aumentar as chances de se ocorrer infarto                               
do   miocárdio ,    acidente   vascular   cerebral    ou    embolia   pulmonar . 
 
 
Antidepressivos   triciclicos 
1. Exemplos:    amitriptilina,   imipramina,   desipramina,   clomipramina,   trimipramina,   doxepina,   nortriptilina.  
● Inibidores   seletivos   da   recaptação   de   serotonina   atípicos:   fluoxetina,   citalopram,   paroxetina… 
● Inibidores   duais   (noradrenalina   e   serotonina):   duloxetina,   venlafaxina,   nefazodona,   milnaciprano;  
2. Mecanismo   de   ação: 
● Agem na inibição da recapitação de noradrenalina, da serotonina ou de ambas , para a terminação                             
nervosa pré­sináptica. A dose necessária para o alívio da dor é menor e o efeito analgésico é mais                                   
rápido   que   para   o   controleda   depressão.  
● Antagonismo   de   vários   receptores,    bloqueiam   os   receptores   NMDA. 
● Aumento   da   ação   do   GABA ,   neurotransmissor   inibitório. 
● Inibição   da   substância   P,    neurotransmissor   excitatório. 
● Bloqueio   dos   canais   de   Na+ ,   como   ocorre   com   anestésicos   locais   e   carbamazepina; 
● Bloqueio   dos   receptores   H1    de   histamina; 
● Inibição   dos   receptores   de   5HT2 ;  
● Bloqueio   simpático,   com    bloqueio   de   receptores   alfa­1   e   alfa­2   adrenérgicos ; 
● Redução   da   depressão,   agindo   no   sistema   límbico.   
3. Indicações   clínicas: 
● Dor   central   (pós   acidente   vascular   cerebral,   esclerose   múltipla,   lesão   medular); 
● Síndrome   complexa   de   dor   regional;  
● Neuropatia   diabética; 
● Herpes­zóster;  
● Neuralgia   pós­herpética;  
● Neurite   traumática; 
● Enxaqueca; 
● Cefaléia   tipo   tensão; 
● Fibromialgia; 
● Lombalgia; 
● Dor   pós­operatória,   etc..  
4. Efeitos   adversos:  
● Bloqueio   de   receptores   histaminérgicos:    sonolência,   tonturas,   fadiga,   náuseas    e   aumento   do   peso 
● Efeitos anticolinérgicos: boca seca, constipação , sonolência, visão turva, retenção urinária, tontura,                     
sedação   e   alteração   da   memória.  
● Bloqueio de receptores alfa­1 adrenérgicos: tontura, taquicardia, tremor, hipotensão ortostática,                   
sonolência,   obstrução   nasal   e   disfunção   sexual.   
● Aumento dos níveis sinápticos de serotonina (síndrome serotoninérgica): alterações no estado mental                       
(confusão, agitação, coma), alterações na atividade motora (rigidez, mioclonia, hiper­reflexia, falta de                       
coordenação), instabilidade autonômica (febre, diarréia, diaforese, taquicardia, alteração da pressão                   
arterial, dilatação da pupila). Pode ocorrer também convulsões, insuficiência renal, coagulação                     
intravascular   disseminada,   arritmia   cardíaca,   mioglobinúria.   
 
Opioides 
1. Exemplos:    morfina,   codeína,   oxicodona,   naloxona,   metadona,   fentanil,   tramados 
● Podem   ser   dívidas   em: 
○ Pela   intensidade   da   dor   que   podem   aliviar: 
■ Opiodes   fracos:   codeína,   tramadol,   propoxifeno 
■ Opiodes   fortes:   morfina,   metadona,   oxicodona,   fentanil,   sulfentanil   e   remifentanil. 
○ Pela   farmacodinâmica:  
■ Efeitos agonistas (ligam­se a receptores): morfina, codeína, tramadol, oxicodona,                 
fentanil. 
■ Efeito   antagonista   (ocupam   respostas,   porém,   não   iniciam   atividade):   naloxona. 
■ Efeitos   agonistas   parciais   (produzem   menos   que   a   resposta   máxima):   buprenorfina. 
■ Efeitos agonista­antagonista (ação agonista em um receptor e antagonista em outro                     
tipo   de   receptor):   nalbufina. 
● Os receptores opioides estão localizados pré, pós e extra­sinapticamente no sistema nervosa central                         
(encéfalo e medula) e no sistema nervoso periférico. O sistema sistema, os monócitos, os linfócitos e                               
os   macrófagos   também   possuem   receptores   opioides.   São   eles:   mi,   kappa   e   delta. 
2. Mecanismo   de   ação: 
● Os opioides agem em nível espinal, supra­espinal e periférico. Os efeitos que ocorrem nos níveis                             
supra­espinal   e   medular   são   sinergicos.  
● Eles diminuem a liberação de neurotransmissores das terminações de fibras C, inibem neurônios                         
medulares pós­sinápticos e ativam vias inibitórias descendentes, envolvendo serotonina e                   
adrenalina.  
● A ligação dos opioides com receptores causa alteração da permeabilidade das membranas                       
neuronais a íons potássio, cálcio e sódio, com consequente diminuição da liberação de                         
neurotransmissores   das   terminações   nervosas.  
○ Todos os três subtipos de receptores exercem este efeito e eles também exercem efeito                           
sobre os canais iônicos através de proteína G diretamente acoplada ao canal. Desta forma,                           
os opióides promovem a abertura dos canais de potássio e inibem a abertura dos canais                             
de cálcio dependentes da voltagem , que são os principais efeitos vistos ao nível da                           
membrana. 
○ Estes efeitos de membrana reduzem a excitabilidade neuronal (pois a condutância                     
aumentada ao K+ causa hiperpolarização da membrana) e a liberação do transmissor                       
(decorrente da inibição da entrada de Ca 2+). Portanto, o efeito global é inibitório ao nível                               
celular.  
● Os opioides ativam as vias inibitórias descendentes, inibindo a recaptação de noradrenalina,                       
serotonina e encefalina na terminação nervosa com aumento desses neurotransmisores inibitórios                     
na   sinapse   medular.  
● Ao nível espinhal, a morfina inibe a transmissão dos impulsos nociceptivos através do corno dorsal e                               
suprime os reflexos nociceptivos espinhais, mesmo pacientes com transecção da medula espinhal.                       
Ela inibe a liberação da substância P dos neurônios do corno dorsal , por um efeito inibitório                               
pré­sináptico   sobre   as   terminações   centrais   dos   neurônios   aferentes   nociceptivos.  
● Há também evidência que os opiáceos inibem a descarga das terminações aferentes                       
nociceptivas na periferia , particularmente em condições de inflamação, na qual é aumentada a                         
expressão   de   receptores   opióides   pelos   neurônios   sensoriais .  
● Os opioides provocam também alterações da reação emocional à dor, relacionado com sua ação no                             
sistema   límbico.  
3. Indicações   clínicas: 
● A analgesia com opiáceo é mediada através de receptores centrais e não há teto máximo de ação                                 
(morfina) ­ a dose pode ser aumentada virtualmente, sem limite, obviamente, respeitando tolerância                         
e   efeitos   adversos   em   cada   paciente. 
● Dor   pós­operatória 
● Trauma 
● Dor   músculo­esquelética   (lombalgia,   síndrome   miofascial,   osteoartite,   fibromialgia,   artrite   reumatóide) 
● Dor   neuropática   (síndrome   complexa   dor   regional,   neuralgia   trigemeo,   neuralgia   pós­herpética) 
● Dor   oncológica 
● Infarto   miocárdio,   cólica   nefrética,   crise   anemia   falciforme.  
4. Efeitos   adversos:  
● SNC: analgesia, euforia, sonolência (redução do metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral), inibição                       
da tosse (inibe o centro da tosse no bulbo), miose (efeito no núcleo Edinger­Westphal do nervo                               
oculomotor). 
● Por ação no assoalho em quimiorreceptores do quarto ventrículo e aumento do tônus dos esfincteres,                             
causam    náuseas   e   vômitos . 
● A obstipação é causada por diminuição do peristaltismo, com consequente diminuição do tônus da                           
válvula   ileocecal. 
● Causam    aumento   do   tônus   do   esfincter   das   vias   biliares    e   podem   provocar    retenção   urinária .  
● Em   grandes   doses,   provocam    bradicardia    por   estimulação   vagal   medular.  
● A morfina e codeína têm ação vasodilatadora direta, agindo na musculatura dos vasos, e indireta,                             
pela   liberação   de   histamina,   provocando   dilatação   arteriolar   e   venosa. 
● A depressão respiratória depende da dose: ocorre redução dos centros respiratórios da ponte e do                             
bulbo com aumento de pCO2. Há diminuição da frequência respiratória e desvio da curva de                             
resposta   ao   CO2   para   direita,   além   do   aumentoda   pCO2.  
● [ IMPORTANTE ] O efeito adverso mais temido (e com maior índice de mortalidade) da  morfina e dos                               
demais opioides é, exatamente, a depressão respiratória , que pode se dar após overdose clínica ,                           
overdose acidental ou tentativas de suicídio , ressaltou­se que é importante sabermos do antídoto ,                         
que nesse caso, é um antagonista opioide , que pode promover a reversão da depressão                           
respiratória , sendo a Naloxona o fármaco (antídoto) preferido para essa finalidade. [ As Bases                         
Farmacológicas   da   Terapêutica.   Goodman   &   Gilman   ­   12ª   Ed.   ­   2012 ] 
 
Antiespasmódicos 
1. Exemplos:       atropina,   escopolamina   (buscopan),   iprátrópio.  
2. Mecanismos   de   ação: 
● Os antagonistas colinérgicos são drogas que agem nos receptores colinérgicos, bloqueando                     
seletivamente a atividade parassimpática (reduzindo ou bloqueando a ação da acetilcolina) ,                     
sendo estes antagonistas também chamados parassimpaticolíticos ou fármacos anticolinérgicos ou                   
anticolinérgicos.  
● Assim, diminuem, inibem ou bloqueiam a resposta colinérgica . Portanto, reduzem ou anulam o                         
efeito de estimulação do sistema nervoso parassimpático (impede que a acetilcolina estimule os                         
receptores colinérgicos), e, em determinadas situações (indiretamente) tem o efeito estimulante do                       
sistema   nervoso   simpático.  
● Os antagonistas colinérgicos são agentes também chamados espasmolíticos ou antiespasmódicos                   
porque    reduzem   os   espasmos   principalmente   no   trato   gastrintestinal . 
● De acordo o local da ação e efeitos, os antagonistas colinérgicos são classificados em: Bloqueadores                             
ou agentes antimuscarínicos – Bloqueadores ganglionares – Bloqueadores neuromusculares –                   
Anticolinérgicos   centrais. 
● Todos os receptores muscarínicos são 2 bloqueados pela atropina . Embora seja um fármaco                         
relativamente   seguro,   em   doses   elevadas   bloqueia   as   funções   do   sistema   nervoso   parassimpático.  
● Os efeitos da atropina consistem em: antiespasmódico (no trato gastrintestinal), broncodilatador,                     
midriático,   anti­secretório   do   trato   respiratório   superior   e   inferior,   antiarrítmico.  
                     3.            Indicações   clínicas:  
● Distúrbios   gastrointestinais      espásticos   funcionais   ou   neurogênicos   (hipermotilidade   gastrointestinal); 
● Asma; 
● Adjuvante   de   anestesias,   reduzindo   as   secreções   e   provocando   broncodilatação; 
● Antiarrítmico.   
                     4.               Efeitos   adversos: 
● Secura   da   boca,   cicloplegia,   sede   exagerada,   dificuldade   em   urinar   e   rubor   facial.  
● No   SNC,   pode   provocar   confusão,   inquietação,   alucinações   e   delírio.  
● Tem   sido   relatados   casos   de   rubor,   principalmente,   na   área   maxilar   devido   à   vasodilatação.  
● Em   doses   elevadas   a   atropina   pode   provocar   a   taquicardia,   e,   isquemia   cardíaca.