INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 
Os principais agentes, a clínica e os seus antídotos. 
 
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INTRODUÇÃO → ABORDAGEM GERAL 
1. Suporte clínico 
2. Descontaminação 
3. Antídoto 
• DEFINIÇÃO: Intoxicação é o efeito dose-depen-
dente a determinados agentes. 
SUPORTE CLÍNICO 
• A prioridade é tratar o indivíduo, não a toxina! Por 
isso, temos que estabelecer condutas para salvar 
primordialmente o paciente. 
• Prioridades: Vias aéreas e circulação, são as regiõ-
es do corpo do indivíduo que são mais perigosas. 
DESCONTAMINAÇÃO 
• Objetivo → Redução da absorção: O ponto chave 
é reduzir a absorção daquela substância pelo 
organismo do paciente. 
• Intoxicação oral: 
• Lavagem gástrica: É uma das estratégias, tem 
como fatores de limitação 1)A ingestão de uma 
substância corrosiva, pois há risco de retorno pro 
esôfago da substância. Além disso, 2)O tempo de 
contato, pois se o paciente ingeriu a substância por 
2-3 horas, ela já saiu do estômago faz tempo. 
• Carvão ativado: É a principal estratégia! 1g/kg de 
peso do paciente. É um medicamento com carac-
terística adsortiva (como uma esponja, para 
algumas substâncias). Nesse caso também existe 
uma 1)limitação de tempo, só que um pouco maior 
que a lavagem gástrica, 2)além de não servir para 
algumas substâncias (álcool, BZD, opiáceo). 
• Intoxicação cutânea: 
• Água: Lavar muito, abundantemente é a principal 
medida que deve ser tomada. 
ANTÍDOTO 
• Sempre que tiver, você faz! Benzodiazepínicos, 
opioides, dentre muitos outros. Se tiver disponível 
no serviço, faça. 
INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO 
(PARACETAMOL/TYLENOL) 
• O paracetamol é um importante analgésico e 
antitérmico usado no dia-a-dia 
• Dose máxima: 4g/dia. (Paracetamol costuma ter 
de 500-750 mg/cp em sua apresentação) 
• Para a intoxicação acontecer, a paciente tem que 
ingerir muito mais de 4g: 7-10g intoxicam. 
FISIOPATOLOGIA 
• Metabolismo: 90 % do Tylenol passa por um 
processo de glicuronidação e sulfatação e são 
excretados na urina. Os outros 10%, 5 passam 
livres pela urina e 5% serão metabolizados no 
fígado pelo citocromo p450! 
• Formação de um produto tóxico → NADPQI: É o 
resultado da metabolização do citocromo p450, 
um composto altamente tóxico. 
• Em doses normais, a NADPQI é inativada no 
organismo e eliminada na urina: Por uma enzima 
chamada de glutation. 
• Em overdose, as vias e o Glutation fica saturado e 
o NADPQI aumenta em grande quantidade: O 
NADPQI agride múltiplos sistemas, mas o grande 
alvo são os hepatócitos. 
• Hepatite fulminante: Por agressão via NADPQI. 
CLÍNICA 
• Primeiras 24h: Sintomas gerais, inespecíficos. 
• 24-48h: Hepatotoxicidade (principal!) cursando 
com insuficiência hepática. É comum apresentar 
também uma insuficiência renal (NTA). 
o Ins. hepática: Icterícia, alargamento do 
TAP, elevação das transaminases, ence-
falopatia hepática. 
• 1-2 semanas: Recuperação (se não morrer). 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica: De ingestão/overdose de Tylenol. 
• Exame físico: Icterícia, encefalopatia. 
• Laboratório: Alteração aguda da função hepática. 
• Dosagem sérica do acetaminofeno: Pode ser 
usada para diagnosticar e para o tratamento. 
TRATAMENTO: O tratamento segue aqueles 3 pilares 
da abordagem às intoxicações (resumo ao lado). 
1) SUPORTE CLÍNICO: CONTROLAR A FALÊNCIA HEPÁTICA 
• Controlar: Hipoglicemia, coagulopatia 
• Se grave: Avaliar possibilidade de transplante 
hepático. 
2)DESCONTAMINAÇÃO 
• Carvão ativado: Apenas deve ser administrado se 
ingestão do paracetamol em até 4h. 
 
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3)ANTÍDOTO 
• N-acetilcisteína: Funciona como um doador de 
Glutation, ou seja, aumentando a inativação da 
NADPQI. 
 
o Idealmente deve ser ADM nas primeiras 
8h de ingestão: A depender da concentra-
ção sérica de Paracetamol, deve-se 
administrar com > 8h de ingestão. Olhar 
gráfico, se estiver acima da linha terapêu-
tica, administrar N-acetilcisteína. 
 
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 
• Principal droga digitálica → Digoxina 
• Como age o digital? São drogas que visam aumen-
tar a força de contração, por isso são utilizadas no 
tratamento da ICC de FE reduzida. Os digitálicos 
são inibidores da bomba de Na/K ATPase. 
o A bomba de Na/K ATPase joga Na pra fora 
e coloca K pra dentro: Regra da Nokia → N 
de Na, O de Out, K de potássio e I de In. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• O digitálico inibe a bomba de Na/K ATPase, o que 
enche a célula de sódio 
• Quando a célula tá cheia de Na, há ação do tro-
cador Na/Ca: Esse trocador joga Na fora e coloca 
Ca pra dentro. 
• Aumento da força de contração: Pelo acúmulo de 
cálcio no meio intracelular, é o efeito terapêutico 
do digitálico. 
• O digital tem uma dose terapêutica muito próxi-
ma da dose tóxica 
MANIFESTAÇÕES 
• Consequências clínicas: Náusea, vômito, dor 
abdominal, alteração visual (borramento, 
cromatopsia principalmente xantopsia) 
• Alteração elétrica: Redução da condução (em nó 
sinusal e AV) e aumento de automatismo atrial e 
ventricular → Isso acarreta na presença de arritmia 
das mais diversas formas. 
• Hipercalemia: Pois o potássio não tá entrando na 
célula, tá ficando fora. 
*VAN GOGH TEVE INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: Por isso, 
em suas obras, a cor amarela era sempre preponderan-
te nos quadros em uma fase chamada de fase amarela, 
ele tinha xantopsia por intoxicação digitálica (chá de 
dedaleira pelo médico de Van Gogh). 
 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
• Extrassístole ventricular: Mais comum e precoce! 
 
• Taquicardia ventricular bidirecional: Por conta do 
aumento do automatismo ventricular! É quase 
algo patognomônico de intoxicação digitálica! 
 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
• Taquicardia atrial com BAV: Inúmeras ondas P e 
algumas sem QRS (BAV). Quase patognomônico! 
 
• BAV de 2º grau Mobitz I: Onda P bloqueada uma 
vez, esporádica, com alargamento até o bloqueio. 
 
• Fibrilação atrial: Raro na intoxicação digitálica! 
 
FATORES DE RISCO 
• Insuficiência renal: Depende da excreção renal! 
• Doenças cardíacas: Aumentam a sensibilidade ao 
remédio (miocardite, isquemia ativa). 
• Alterações eletrolíficas: Hipocalemia, HipoMg e 
HiperCa. 
• Drogas: Amiodarona, BCC, Ciclosporina, Diurético. 
• Idade avançada: Função renal mais prejudicada, 
mais sensível à ação farmacológica. 
TRATAMENTO 
1) SUPORTE CLÍNICO 
• Correção eletrolítica: Dosar o potássio e avaliar. 
• Cuidado com arritmia: Fenitoína tem ação 
antiarritmica e pode ajudar, marca-passo s/n. 
2)DESCONTAMINAÇÃO 
• Carvão ativado: Se intoxicação oral. 
3)ANTÍDOTO 
• Anticorpo anti-Fab (DigiBind®): Fazer se arritmia 
grave ou hipercalemia grave. 
*SAIBA MAIS → EFEITO DIGITÁLICO: Mesmo em uso 
correto, o paciente pode apresentar alteração eletro-
cardiográfica típica, um infradesnivelamento ST em 
formato de pá de pedreiro. 
 
REVISÃO: SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: É composto pelos 
nervos que emergem da medula espinhal. 2 TIPOS: 
• Sist. N. Somático (Voluntário): Função motora 
voluntária (soma é vontade!) 
• Sist. N. Autônomo (Involuntário): Funções 
neurovegetativas (FC, peris-talse do TGI), não 
depende do soma! 
*O segundo neurônio motor (somático) joga acetilco-
lina na junção neuromuscular: É a acetilcolina que age 
nos receptores nicotínicos e coordena a contração 
muscular da maneira correta. O SN Somático não usa 
gânglios, o estímulo vai direto. 
*No sistema nervoso autônomo depende! Se for um 
estímulo mediado pelo SN Simpático é um neurotrans-
missor, se for pelo Parassimpático é outro! Para atuar, 
o SN Autônomo utiliza gânglios! 
• SN Parassimpático: