Tutoria UCT 12 - Resumo Intoxicações

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Int�icaçõe�
Be�odi�epínic�
↳ Depressão do SNC
↳ Potencialização da atividade inibitória do ácido gama aminobutírico (GABA)
Antagonista → Flumazenil
Organof�forad� � Carbamat�
● Inibidores da Acetilcolinesterase
→ Aumento de Acetilcolina
→ Síndrome colinérgica
Organofosforado: inibição irreversível
Clínica
– Miose
– Bradicardia
– Hipotensão
– Sialorreia
– Lacrimejamento
– Ausculta pulmonar – roncos/sibilos
– Depressão respiratória
Atropina e Pralidoxima
Paraqua�
Paraquat → interior das células → reduz NADPH → estresse oxidativo → produção de
radicais livres → disfunção mitocondrial → necrose e apoptose
(O NAD salva a célula, não deixa elétrons livres. Se não… eles vão para o oxigênio→ vira o
jiraya “matar e destruir…”)
Manifestações clínicas
– Dor e edema na cavidade oral e na garganta
– Manifestações do TGI (náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia)
– Lesões em faringe, esôfago e estômago com risco de perfuração
– Sinais de lesão orgânica (pancreatite, mediastinite, tosse, disfonia, lesão hepática, oligúria
e injúria renal aguda)
Condução
↳ Não há tratamento específico
↳ Evitar o uso de O2 suplementar (+ substrato)
Cianet�
Inibe a citocromo oxidase
Cianeto + citocromo → mitocôndria não consegue mais produzir ATP usando o oxigênio →
entra em metabolismo anaeróbio→ não supre as necessidades→ morre.
– Intoxicações leves
Náuseas, vômitos, cefaleia, confusão mental, tontura e taquipneia.
– Intoxicações graves
Síncope, rebaixamento do nível de consciência, convulsões, arritmias, hipotensão e coma.
Condução
Hidroxicobalamina + cianeto → cianocobalamina→ excretado pela urina.
Be�en�
Volátil
A maioria absorve pela via respiratória
Via cutânea pode absorver também, mas é mais raro
→ Frentistas
→ Tempo prolongado
Efeito crônico → mielotoxicidade
→ Aplasia medular
→ Leucemias
Biotransformação: vai para o fígado, mas também vai para a medula, ocorrendo na própria
medula também
Como identificar?
↳ História de exposição
Sintomas
“Penias”
Astenia, sonolência
Tratamento
↳ Suporte clínico
↳ Não há antídoto
Agente� Corr�iv�
→ Crianças (acidental) → Suicídio
Depende do PH, quantidade, concentração, tempo de exposição
+ alcalino → lesões + graves
Ácidos - necrose por coagulação (forma uma camada protetora que limita a penetração)
Básicos - necrose por liquefação
→ Estenose esofágica
→ Perfuração gástrica
↳ Solicitar a endoscopia
*Não postergar a conduta
Sintomas
- Lesões orais
- Queimação
- Úlceras
- Dor
- Sialorreia
- Disfagia
- Odinofagia
- Náuseas/vômito (pode haver hematêmese)
- Dor abdominal
- Dor retroesternal
Obs. NÃO PROVOCAR VÔMITO
Tratamento
Obj: prevenir perfuração, fibrose e estenose
↳ Estabilização hemodinâmica
↳ Reposição hídrica
↳ Antibiótico de amplo espectro
↳ Deixar o paciente de jejum
↳ Lavagem gástrica
↳ Inibidor de bomba de prótons - dar para todos
↳ Chamar a endoscopia com urgência (anotar tudo no prontuário)
↳ Radiografia de tórax e abdome
*Via aérea
Não postergue! Peque pelo excesso de cuidado, e não pela falta
Chumb�
Depósitos radiodensos nas epífises
Linhas de chumbo
Em crianças:
Envenenamento subclínico em crianças (exposição prolongada a baixas doses)
Níveis de chumbo abaixo de 10 μg/dl
Problemas relacionados a:
- Baixa capacidade intelectual
- Problemas comportamentais como hiperatividade
- Habilidades organizacionais precárias.
O chumbo inibe a atividade de duas enzimas envolvidas na síntese da heme:
acido-aminolevuliníco desidratase e ferroquelatase.
A deficiência de heme leva a anemia hipocrômica microcítica, derivada da supressão da
síntese de hemoglobina.
→ Pontilhado basofílico das hemácias
Em adultos:
Neuropatia periférica desmielinizante
- Músculos extensores do punho e dos dedos: são os primeiros a serem afetados
→ Queda do punho
→ Queda do pé
TGI:
→ Cólica de chumbo
Rins:
Redução na excreção do ácido úrico pode levar à podagra
A neuropatia periférica é uma complicação bem conhecida do envenenamento crônico de
adultos pelo chumbo
Mercúri�
No Brasil, as vacinas BCG (tuberculose), DTP (difteria, tétano e coqueluche), hepatite B e
influenza (gripe) contêm timerosal.
Mercúrio elementar (metálico)
Forma líquida
Não é absorvido ou transformado no trato gastrointestinal
→ Irritações da pele, dermatites ou erupções cutâneas
Forma gasosa
↑ Lipofílico: atravessa facilmente as membranas alveolares e atinge a circulação sanguínea
rápida distribuição por todo o organismo
Atravessa a BHE e a placenta
Mercúrio inorgânico: ~20% do mercúrio inorgânico ingerido é absorvida.
Metil mercúrio
→ Atravessa BHE e placenta
Sintomas da neurotoxicidade do Mercúrio
- Tremores, que inicialmente afetam as mãos e, por vezes, se espalham para outras partes
do corpo.
- Instabilidade emocional, caracterizada por irritabilidade, excitação, timidez excessiva,
perda de confiança e nervosismo.
- Alterações neuromusculares (como fraqueza, atrofia muscular ou espasmos musculares).
- Encefalites.
- Prejuízos na função cognitiva.
→ Doença de Minamata
Principal alvo: Rins
Principal complicação: glomerulonefrite autoimune
O rim é o principal órgão alvo do mercúrio inorgânico.
A exposição crônica a sais de mercúrio, a baixas doses, pode induzir uma doença glomerular
imunológica. Pessoas expostas podem desenvolver proteinúria, que é reversível após terem
sido removidas da exposição.
Cádmi�
Fonte:
- Baterias de níquel-cádmio descartadas como resíduo doméstico
- Mineração
Rins: Tóxico às células tubulares e aos glomérulos prejudica a função renal e provocando
proteinúria.
Necrose células tubulares e degeneração → Inflamação intersticial e fibrose
Pulmões
→ Bronquite progressiva
→ Necrose dos macrófagos alveolares
→ Dano alveolar
→ Fibrose
Paracetamo�
Conduta
Lavagem gástrica + administração de carvão ativado em caso de ingestão precoce <2 horas.
Exames laboratoriais, principalmente dosagem de TGO/TGP (AST/ASL) após 04 horas da
ingestão. Administração de N-acetilcisteína. Internação/observação por até 72 horas.
Notificação junto ao CIT (centro de informações tóxicologicas).
Álcoo�
↳ Depressor do SNC
Atua potencializando a ação do GABA, neurotransmissor inibitório no sistema nervoso
central, e bloqueando os receptores NMDA de glutamato, neurotransmissor excitatório.
O álcool estimula a liberação de dopamina que promove em um primeiro momento atitudes
de desinibição comportamental.
Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a
presença contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear crises convulsivas.
Uso crônico do álcool: reduz o número de receptores GABA por um processo de “down
regulation”
Efeito de tolerância ao álcool (necessidades de doses maiores)
Os sintomas de abstinência podem ser explicados pela perda dos efeitos inibitórios,
combinado com a deficiência de receptores GABA.
Droga� d� Abus�
- Ayahuasc�
↳ Chá da Ayahuasca vem sendo utilizado milenarmente como instrumento espiritual e ritual
↳ O chá consiste da infusão do cipó Banisteriopsis caapi e folhas do arbusto Psycotria viridis
↳ No Brasil, a ayahuasca tem um status legal para uso ritual desde 1987.
Efeitos: alucinações, hipertensão, taquicardia, náuseas, vômitos e diarreia.
Pode trazer efeitos nocivos ao organismo como: desidratação, por conta das náuseas, vômito
e diarreia comumente relatadas, e a síndrome serotoninérgica, sendo que a última é a
consequência mais grave desta utilização.
Não é viciante e não está associada à psicopatologia, personalidade ou cognitivo de
deterioração, promovendo apenas sintomas simpaticomiméticos efeitos.
- Heroín�
↳ Depressor do SNC
↳ Miose
↳ Grande potencial de abuso e dependência
*Surtos de hepatite e HIV - compartilhamento das agulhas
Metabólitos
Em 10 minutos a heroína é hidrolisada a 6-mono-acetil-morfina (6-MAM) que será
metabolizado a morfina. A morfina circulante se transforma em morfina-3-glicuronídeo
(inativo) e morfina-6-glicuronídeo (ativo).
Manifestações Clínicas
• Intoxicaçãoleve a moderada: miose geralmente puntiforme, náuseas, vômitos, ansiedade,
euforia, sonolência, bradicardia, hipotensão arterial, diminuição da peristalse e flacidez
muscular.
• Intoxicação grave: é caracterizada pela tríade de depressão do SNC (miose, depressão
respiratória e coma), depressão respiratória e miose puntiforme. Se não tratado, este
quadro poderá evoluir para coma profundo, bradipneia até apneia e óbito.
Tratamento
Antídoto para opioides → naloxona
- Ch� d� Cogumel�
↳ Cogumelos mágicos
↳ Alucinógenos
↳ No Brasil a espécie mais conhecida é o Psilocybe cubensis
O efeito é dependente do usuário, podendo alterar a percepção da visão e do tato, maior
sociabilização, sensação de insights, e experiência de pensamentos abstratos profundos,
assim como efeitos negativos ou “bad trip”, onde o individuo pode sentir ansiedade, medo,
confusão mental, tontura, desmaios e diminuição dos reflexos.
- Cocaín�
↳ Seu nome químico é benzoilmetilecgonina
↳ Estimulante do SNC
↳ Midríase
↳ Lipofílico: atravessa BHE e placentária
↳ Droga simpatomimética
Forma de um sal, o cloridrato de cocaína, que é solúvel em água e utilizado para ser
aspirado ou dissolvido em água para uso intravenoso, ou sob a forma de base, o crack, que
é pouco solúvel em água, mas que é volatilizado quando aquecido.
Benzoilecgonina é o principal metabólito encontrado na urina (40%), podendo ser
detectada 2 a 3 dias após a exposição
Bloqueio da recaptação da DOPAMINA nas fendas sinápticas→ acúmulo de dopamina
Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em adultos jovens que desenvolvem síndrome
adrenérgica. Lesões de mucosa nasal ou restos de pó ao redor das narinas podem ser
achados em indivíduos que utilizaram a via intranasal. Nos usuários de crack é comum
encontrar queimaduras em pontas dos dedos.
Manifestações clínicas
Agitação, midríase não fotorreagente, sudorese, taquicardia e hipertensão (síndrome
adrenérgica)
Vasoconstrição e formação de trombos, podendo levar a sintomas cardiovasculares e a
emergências hipertensivas.
✳ COCAETILENO → Coca + álcool - metabólito ativo, alta toxicidade
(Ação vasoconstritora, cardiotóxica, arritmogênica e neurotóxica)
OBS.
● O crack e o oxi são feitos a partir dos restos do refino da cocaína. As três drogas
possuem, portanto, o mesmo princípio ativo e um efeito parecido, que é a aceleração
do metabolismo.
● Merla: semelhante à pasta de coca, porém o teor de solventes contaminantes é
maior.
- Anfetamina�
↳ Estimulante do SNC
↳ Midríase
As anfetaminas aumentam a liberação de dopamina e bloqueiam a sua recaptação
- Maconh�
↳ Perturbador do SNC
↳ Atravessa barreira placentária
+ consumida no Brasil
↳ Contém em média 400 substâncias químicas e pelo menos 60 alcalóides conhecidos como
canabinóides Entre eles, o THC (delta-9-tetra-hidrocanabinol) é o mais ativo e principal
responsável pelos efeitos produzidos pela maconha.
↳ O THC, que se liga aos receptores de anandamida no cérebro, pode apresentar atividades
estimulatória, sedativa ou alucinógena, dependendo da dose e do tempo decorrido após o
consumo.
↳ Essa substância é agonista dos receptores canabinoides – os receptores CB1 se localizam
no SNC e sua estimulação inibe a liberação de acetilcolina, glutamato, GABA, dopamina e
noradrenalina, gerando efeitos psicoativos; os receptores CB2 se localizam nos tecidos do
sistema imune e participam dos processos imunes e inflamatório.
Achados físicos: taquicardia, hipotensão ortostática, injeção da conjuntiva, falta de
coordenação, fala arrastada e ataxia. Foram observados estupor com palidez, conjuntivite,
tremor leve.
Intoxicações mais sérias: psicose paranoide aguda, esquizofrenia ou transtorno bipolar,
reação de pânico
Tem sido associado a infarto agudo do miocárdio, arritmias, fibrilação
Diagnóstico
No usuário crônico o metabólito da maconha, 9-COOH-Delta9-THC, pode ser detectado
preferencialmente na urina por um período de 20 a 60 dias. E por um período de
aproximadamente 7 dias (diferentes literaturas relatam períodos de 3 – 7 dias) em caso de
uso ocasional (recreativo). O período de detecção da maconha no sangue é de apenas
algumas horas após o seu uso.
Tratamento
↳ Não existem antídotos específicos
- Ketamin�
O cloridrato de ketamina produz efeitos tanto alucinógenos quanto estimulantes.
“Special K”, “Vitamina K” ou simplesmente “K”
Utilizada na indução e manutenção da anestesia.
Frequentemente, a primeira injeção de ketamina ocorre no contexto do uso de polidrogas.
Interage com vários tipos de receptores em diversos locais de ligação, incluindo os
receptores de glutamato, tanto NMDA (N-metil-Daspartato) quanto não-NMDA; opiódes;
gabaérgicos; serotonérgicos; Além de agir, direta ou indiretamente, sobre as monoaminas
(acetilcolina, noradrenalina e dopamina).
Trata-se de uma substância que age no sistema límbico e córtex cerebral, aumentando a
excitação elétrica dessas regiões, além dos gânglios da base e hipocampo, causando
elevação do tônus simpático.
Efeitos
Elevação do humor, euforia, distorções visuais e auditivas, sensações eróticas, empatia,
sensação de flutuação sobre o próprio corpo, dentre outros.
Uso repetido da ketamina pode levar a um padrão compulsivo de seu uso, mesmo após a
administração de baixas doses. Desta forma, ocorrendo ou não a dependência após o uso
repetido desta substância, os dados apresentados pelo referido estudo, mostram alterações
comportamentais e psicoativas que podem causar prejuízos aos usuários.
Doses baixas de ketamina, utilizadas pelos adictos, produzem melhora no humor e sintomas
psiquiátricos como perda da realidade, despersonalização, alucinações visuais, sonhos
prazerosos ou não, perda de atenção, de habilidade de aprendizado e de memória.
Doses mais altas causam vômitos, fala arrastada, amnésia, redução da função motora,
delírio com ou sem agitação psicomotora, movimentos tônicos-clônicos, taquicardia ou
bradicardia, hipotensão e depressão respiratória.
- LSD
↳ Perturbador do SNC
↳ Dietilanlida do ácido lisérgico, é uma droga sintética com efeitos alucinógenos
popularmente conhecida como "ácido’’, "doce" ou "ponto’’.
↳ Consumida por via sublingual
Seu mecanismo de ação não está bem elucidado – envolve vários neurotransmissores, tendo
destaque a serotonina, a dopamina e o glutamato. Liga-se aos receptores 5-HTIA e 5-HT2A,
responsáveis pelos efeitos serotoninérgicos e alucinógenos.
Manifestações clínicas
Alterações na percepção, tanto visual como auditiva, podendo ocorrer sinestesias. Há
labilidade do humor e possibilidade de "bad trips’’: experiências desagradáveis que podem
causar ansiedade, agressividade e alterações do comportamento. Pode haver ainda
desorganização do pensamento.
Os efeitos dependem tanto do usuário como do ambiente do uso. Sintomas adrenérgicos
leves podem estar presentes, sendo que colapso cardiovascular e hipertermia ocorrem
apenas em caso de ingesta de quantidade elevada da substância.
- O LSD não é detectado no teste de drogas de abuso, sendo o diagnóstico baseado na clínica
e na exposição.
- As medidas de descontaminação, como carvão ativado e lavagem gástrica, não são
recomendadas, pois a droga é rapidamente absorvida.
- Ecstas�
↳ Perturbador do SNC
↳ 3,4 metileno-dioximetanfetamina (MDMA), é um derivado anfetamínico
↳ “bala”
↳ Seu efeito é semelhante ao das anfetaminas, porém com uma ativação serotoninérgica
maior devido à sua semelhança estrutural com a serotonina.
Manifestações clínicas
Aumento da sociabilidade e da disposição sexual. Além disso, também cursa com sinais de
síndrome serotoninérgica – disfunção autonômica, alteração do nível de consciência e
atividade muscular anormal.
Secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) que, associada ao aumento da
ingesta hídrica, resulta em hiponatremia aguda, causando convulsões, edema cerebral com
risco de herniação e morte.
↳ Manifestações simpatomiméticas
Se o paciente tiver sintomas neurológicos, deve-se pedir nível sérico de sódiorapidamente
devido ao risco de herniação cerebral e óbito por hiponatremia. Se houver rebaixamento do
nível de consciência persistente, deve-se solicitar uma TC de crânio para avaliar possíveis
complicações e para diagnóstico diferencial.
↳ Coma hiponatrêmico
↳ Edema cerebral
(Apenas o soro fisiológico não é suficiente
Correção lenta, não pode ser aguda - mal epilético)
Manejo
Deve-se ter cuidado com a hidratação, pois há risco de hemodiluição, piora da hiponatremia
e piora do edema cerebral.
- Lanç� Per�m�
↳ Depressor do SNC
↳ Loló
↳ Inalante
↳ Apresenta vários solventes em sua composição, tais como cloreto de etila, éter e
clorofórmio. Atualmente, o tricloroetileno também vem sendo muito utilizado como
componente dessa substância, potencializando seus efeitos e também sua toxicidade.
↳ Armazenado da mistura em um frasco pressurizado, que ao ser acionado libera um vapor
fresco e perfumado
↳ Após a restrição do comércio das principais substâncias utilizadas na mistura, não é
possível saber ao certo a composição da droga.
Efeitos
Os efeitos da inalação do “lança-perfume” são semelhantes aos dos inalantes de modo
geral. Iniciam-se rapidamente e podem ser divididos em fases:
Primeira fase: euforia, excitação, alucinações “heroicas”, perturbações auditivas e visuais, e
por vezes tontura, náuseas, salivação e faces avermelhadas. Por serem os efeitos mais
desejados, os usuários costumam fazer inalações repetidas para que essas sensações se
prolonguem por mais tempo.
Segunda fase: início da depressão do SNC, associada a confusão mental, perda do
autocontrole, embaçamento da visão, cefaleia e palidez.
Terceira fase: depressão dos reflexos, falha na coordenação motora e ocular, redução do
estado de alerta, fala enrolada, dificuldade de andar corretamente.
Quarta fase: inconsciência, sonhos estranhos, queda da pressão arterial e, em casos graves,
ataques convulsivos.
Por serem altamente lipofílicos, os inalantes são absorvidos pelos pulmões e iniciam seus
efeitos rapidamente, ultrapassando a barreira-hematoencefálica com facilidade e
alcançando o encéfalo. A ação dessas substâncias é considerada depressora do SNC pela
inibição dos receptores glutaminérgicos do tipo NMDA, relacionados a plasticidade e
excitabilidade neuronal, e estimulação dos GABAérgicos e glicinérgicos, classicamente
inibitórios.