FARMACOS ANTIARRITMICOS

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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 
 
- Arritmia cardíaca: refere-se a qualquer alteração da sequência normal dos impulsos elétricos, ou seja, é 
qualquer desvio da normalidade na formação e/ou condução do estímulo elétrico para a contração do 
músculo cardíaco. 
- Distúrbios elétricos são: 
● Taquicardia (F.C alta): > 100bpm 
● Bradicardia:(F.C baixa) :< 50bpm 
 
PRINCÍPIOS DA ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
Bombeamento sanguíneo perfeito depende da contração sequencial rítmica do coração, que ocorre por meio 
de células musculares cardíacas (cardiomiócitos) com propriedade de iniciar o estímulo (automatismo) e de 
propagá-lo (condução). A contração sequencial coordenada ocorre dos átrios para os ventrículos e do ápice 
para a base do coração. A arritmia cardíaca surge quando esse processo é deturpado por qualquer alteração 
no automatismo ou na condução. 
 
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 
- Os FAA foram classificados pela primeira vez por Vaughan Williams (classificação de acordo com o 
mecanismo de ação que se conhecia na época) 
Classe I → Bloqueadores dos canais de Na+ 
Classe II → Bloqueadores dos canais de receptores β-adrenérgicos 
Classe III → Bloqueadores dos canais de K+ 
Classe IV → Bloqueadores dos canais de Ca²+ 
 
- Diante das limitações da classificação de Vaughan Williams, foi publicada uma proposta moderna que 
engloba as principais ações dos agentes antiarrítmicos atuais e potenciais, além de permanecer as quatro 
classes originais. 
 
CLASSE 0 
- Caracterizada por medicamentos que atuam inibindo o canal marca-passo cardíaco (HCN4). 
- Ivabradina: indicações são para o tratamento de angina pectoris estável e em pacientes com insuficiência 
cardíaca. Seu uso em portadores de fibrilação atrial é controverso, já que sua ação é mais direcionada ao 
nó sinusal. Atua através da inibição seletiva e específica da corrente marco-passo que controla a 
despolarização diastólica espontânea do nódulo sinusal, com menor efeito na condução intra-atrial, 
atrioventricular, intraventricular ou na repolarização ventricular. Além disso, é possível que atue por meio do 
bloqueio do canal com nucleotídeo cíclico hiperpolarizado, com possíveis efeitos adicionais no ciclo de Ca²+ 
intracelular. 
 
CLASSE I 
- Esta classe exerce seus efeitos primariamente bloqueando os canais de Na, sendo subdividido conforme 
o tipo de cinética de ligação ao canal e a modulação específica de cada fármaco ao receptor desse canal. 
- FAA se liga de forma peculiar ao canal que, conforme a cinética de reativação, pode ser classificada em 
rápida (subgrupo Ib), intermediária (subgrupo Ia) e lenta (subgrupo Ic). 
 
subgrupo Ia 
Usos terapêuticos 
- Os medicamentos que fazem parte do subgrupo Ia são os antiarrítmicos mais antigos. 
- Quinidina: tem particular efeito em arritmias geneticamente determinadas, como a síndrome de Brugada, 
evitando arritmias potencialmente fatais. 
 - Procainamida: muito utilizada na reversão da fibrilação atrial aguda. 
- Esses medicamentos não possuem mais registros no Brasil. 
 
Farmacocinética 
- As concentrações plasmáticas de sulfato de quinidina atingem seu pico aproximadamente em 90 minutos 
quando administrado por via oral. Possui forte ligação proteica (80%), principalmente com a glicoproteína 
ácida alfa. 
- A quinidina é metabolizada primariamente por hidroxilação no fígado, e uma pequena parte 
(aproximadamente 20%) é excretada pelos rins de forma inalterada. Sua meia-vida é de cinco a oito horas 
após a administração oral. 
 
Efeitos adversos, contraindicações e toxicidade 
- Efeitos adversos: mais comuns são diarreias, náuseas, cefaléia e tontura. Outros, menos comuns, são: 
febre, rash cutâneo, angioedema, plaquetopenia, agranulocitose, hepatite e lúpus, além do efeito pró-
arrítmico. 
- A quinidina é contraindicada na presença de taquicardias ventriculares secundárias à síndrome do QT 
longo, nos casos de insuficiência cardíaca congestiva, miastenia grave, insuficiência hepática, doença 
inflamatória intestinal e no uso concomitante com fármacos que prolonguem o intervalo QT, por exemplo, 
antidepressivos tricíclicos e sulfametoxazol + trimetropina. 
- A quinidina aumenta os níveis séricos da digoxina podendo potencializar os efeitos de fármacos 
hipotensores ou que bloqueiam o nó sinusal, como betabloqueadores e verapamil. Além disso, eleva os 
níveis séricos dos anticoagulantes orais por interação hepática. Medicamentos indutores enzimáticos, como 
a fenitoína, barbitúricos e rifampicina, aumentam o metabolismo hepático da quinidina, diminuindo sua 
concentração sérica. A quinidina ainda inibe o metabolismo hepático da propafenona, do metoprolol, de 
flecainida e de outros fármacos dependentes do citocromo P450. A hipocalemia diminui a eficácia da 
quinidina e ainda contribui para o prolongamento do intervalo QT. 
 
subgrupo Ib 
Usos terapêuticos 
- Indicados no tratamento de arritmias ventriculares, pois encurtam a duração do potencial de ação e 
apresentam cinética de reativação do canal de sódio muito rápida, não causando, portanto, prolongamento 
do intervalo QT. 
- Medicamentos mais conhecidos no Brasil são a lidocaína e a mexiletina, porém a mexiletina não é 
comercializada no Brasil. 
- Lidocaína, apesar de ser um anestésico, exerce ações eletrofisiológicas no coração, o que lhe confere 
propriedades antiarrítmicas. Este fármaco age principalmente no miocárdio isquêmico e se torna mais efetivo 
quando os níveis de potássio estão normais ou aumentados. 
- Mexiletina, apesar de possuir uma estrutura parecida com a lidocaína, é utilizada por via oral. Esta pode 
ser utilizada em associação a outros FAA para quando se deseja diminuir os efeitos pró-arrítmicos ou em 
eventos adversos dos antiarrítmicos e ainda para um efeito sinérgico na profilaxia de arritmias ventriculares. 
O seu uso isolado é praticamente ineficaz quando comparado com os outros FAA. 
 
Efeitos adversos, contraindicações e toxicidade da mexiletina 
- Eventos adversos neurológicos e gastrointestinais são frequentes, o que torna difícil o uso desta 
medicação. 
- As ações eletrofisiológicas são semelhantes da lidocaína, tendo como contraindicação o choque 
cardiogênico, os bloqueios AV de segundo e terceiro graus, bradicardia, distúrbios de condução, hipotensão 
e insuficiência hepática, renal ou cardíaca. 
 
subgrupo Ic 
- Indicados para supressão de arritmias tanto ventriculares quanto supraventriculares, possuindo como 
diferença dos outros grupos uma grande inclinação do potencial de ação, efeito inibitório potente da 
condução dos sistemas de HIS-Purkinje (alargamento do complexo QRS) e expressivo encurtamento da 
duração do potencial de ação somente nas fibras de Purkinje. Podem também causar efeitos pró-arrítmicos, 
especialmente na presença de cardiopatia estrutural. 
- O fármaco pertencente a este grupo disponível no Brasil é somente a propafenona. 
 
Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos 
- A propafenona, além de possuir atividade antiarrítmica característica da classe Ic, encurta a condução nas 
fibras de Purkinje e alarga o QRS em ritmo sinusal. Também exibe fraca atividade betabloqueadora e ainda 
é antagonista dos canais de cálcio. Além disso, diminui o automatismo sinusal e exerce potencial atividade 
estabilizadora da membrana. 
 
Usos terapêuticos 
A propafenona é indicada para reversão aguda da fibrilação atrial e na prevenção de recorrência de fibrilação 
atrial em pacientes que não possuem doenças estruturais no coração, podendo ser administrada por via 
oral. 
- A via intravenosa é indicada somente para taquicardia ventriculares e supraventriculares sustentadas, 
porém não está mais disponível no Brasil. 
 
Farmacocinética 
- A propafenona é absorvida em torno de 95% por via oral e atinge o pico de concentração plasmática em 
duas ou três horas. 
- A sua farmacocinética pode ser dividida de acordo com a diferença entre metabolizador normalou lento. 
Nos metabolizadores normais, a meia-vida pode oscilar de duas a dez horas, e em metabolizadores lentos, 
de doze a trinta e duas horas. 
- Este fármaco apresenta alta afinidade pelas proteínas plasmáticas (aproximadamente 80%), sendo que a 
principal proteína ligante é a glicoproteína ácida alfa. 
- Os principais metabólitos conjugados são o 5-hidroxi-propafenona e N-propil-propafenona, sendo que o 5-
hidroxi tem uma maior eficácia antiarrítmica do que a propafenona em metabolizadores normais. 
- Menos de 1% da propafenona é excretada de forma inalterada na urina, e sua principal via de eliminação 
é a renal. 
 
 
 
Efeitos adversos, contraindicações e toxicidade 
- A propafenona é contraindicada em casos de distúrbios prévios da condução cardíaca, disfunção 
ventricular esquerda de grau moderado a importantes, asma e DPOC. 
- As reações adversas incluem prolongamento do intervalo PR e QRS, distúrbio de condução e bloqueio de 
nó sinusal, precipitação de IC por causa do leve efeito inotrópico negativo, sintomas neurológicos 
(sonolência, alucinações, neuropatia periférica, cefaleia) e sintomas gastrointestinais (inapetência, náusea, 
distúrbio gustativo, sensação anestésica na boca, vômitos e sensação de plenitude). 
- As principais interações medicamentosas são a digoxina e anticoagulantes orais, caso em que há um 
aumento dos níveis séricos desses medicamentos. Ainda possui interação com quinidina, betabloqueadores 
e amiodarona, pois podem potencializar os distúrbios de condução. Além disso, a cimetidina aumenta os 
níveis séricos da propafenona. 
 
subgrupo Id 
- Se diferem dos outros subgrupos, pois inibem a corrente tardia de Na+. Essa corrente tardia aumenta as 
condições pró-arrítmicas congênitas ou adquiridas, incluindo hipóxia, IC e a síndrome do QT longo tipo 3. 
- Esses fármacos encurtam a recuperação do potencial de ação e aumentam a refratariedade e reserva de 
repolarização, possuindo um potencial efeito antiarrítmico. 
´- Os medicamentos que fazem parte desta nova classe são a ranolazina, GS-458967 e F15845. 
- Ranolazina é Indicada para angina pectoris, porém possui efeitos antiarrítmicos importantes 
- Os fármacos denominados GS-458967 e F15845 ainda não foram aprovados, pois ainda estão em fase de 
pesquisa. 
 
CLASSE II 
- A classificação moderna manteve os β-adrenérgicos, porém acabou sendo estendida, incluindo 
medicamentos com efeitos alvos parassimpáticos, proporcionando uma cobertura dos efeitos autônomos 
como um todo, compreendendo também as ações através dos receptores acoplados à proteína G. 
 
Classe IIa 
- Inibidores seletivos dos receptores β1-adrenérgicos (atenolol e metoprolol) e os não seletivos 
(carvedilol e propranolol), que podem ser indicados para o tratamento das taquiarritmias e na IC 
(especificamente bisoprolol, metoprolol e carvedilol). 
- Os efeitos eletrofisiológicos desses medicamentos resultam da inibição competitiva da ação da adrenalina 
e da noradrenalina sobre os receptores β do coração e incluem a diminuição da ascensão da fase quatro do 
potencial de ação das células marca-passo do nó sinusal, marca-passos subsidiários atriais e da junção 
atrioventricular, e ainda diminui o automatismo celular. 
- Em altas doses, esses medicamentos reduzem o Vmax da fase zero do potencial de ação sem alteração 
do potencial de repouso, aumentando o limiar de excitabilidade celular e reduzindo a velocidade de 
condução do impulso. 
- Estas ações baseiam-se na propriedade estabilizadora de membrana (efeito anestésico local por bloqueio 
da corrente de sódio), sem qualquer relação com sua atividade betabloqueadora. 
- No nó AV, causa aumento do período refratário funcional e retardo na condução, responsável pela redução 
da frequência ventricular em taquiarritmias ou ainda bloqueio da condução em circuitos de reentrada. 
- Os efeitos sobre a junção atrioventricular podem ser menos intensos quando se utilizam betabloqueadores 
com atividade simpaticomimética intrínseca, como exemplo do pindolol. 
 
Classe IIb 
- Inclui os medicamentos betabloqueadores não seletivos, como o isoproterenol. Este ativa de forma 
contrastante a entrada de Ca²+ e a liberação no retículo sarcoplasmático de Ca²+, potencializando o efeito 
pró-arrítmico. 
- Seus efeitos cronotrópicos aceleram as taxas de ritmo de escape ventricular sendo paliativo no tratamento 
de bradiarritmias antes da implantação do marca-passo. 
- Principal efeito terapêutico é suprimir pós-despolarizações precoces, que ocorrem mais quando o paciente 
está bradicárdico, exercendo, assim, efeitos antiarrítmicos. possui apenas a apresentação endovenosa, 
usando, portanto, em situações de urgência/emergência. 
 
Classe IIc 
- Inclui os inibidores dos receptores M2, por exemplo, a atropina e a escopolamina. 
- Esta classe foi incluída na classificação modernizada, pois as proteínas G medeiam a ativação do receptor 
muscarínico (M2) e a adenosina (A1). 
- A inibição desses receptores leva à excitação da membrana, aumentando o cronotropismo. 
- Os medicamentos desta classe são indicados para aliviar a bradicardia sinusal no nível supra-His. 
 
Classe IId 
- Inclui a digoxina, cujo principal uso é na inibição do nó AV para redução da frequência cardíaca em 
pacientes com fibrilação atrial e, em alguns casos, para alívio dos sintomas na insuficiência cardíaca. 
- Sua ativação reduz a excitação da membrana afetando a função cronotrópica e de condução, controlando 
a resposta ventricular na FA e ainda podendo interromper arritmias supraventriculares paroxísticas 
reentrantes que passam pelo nó AV. 
 
Classe IIe 
- Inclui os ativadores dos receptores da adenosina. 
- Adenosina é um fármaco indicado para a reversão aguda das taquicardias paroxísticas supraventriculares 
por interromper a atividade reentrante que passa pelo nó AV. Além disso, causa vasodilatação coronária, 
podendo ser utilizada para fins diagnósticos. 
- A adenosina é administrada por via intravenosa, é rapidamente metabolizada e a meia-vida estimada é 
inferior a dez segundos. 
- Reações adversos: rubor facial, dispneia, cefaleia, desconfortos gastrintestinais, atordoamento, tontura, 
dor na região do pescoço, náuseas, bloqueio AV de primeiro ou segundo grau, parestesia, hipotensão e 
nervosismo. 
Reações adversas incomuns: dor nas costas, fraqueza, arritmia ventricular, bradicardia, palpitações, 
alterações da onda T no ECG, hipertensão, instabilidade emocional, tremor, tosse, boca seca, gosto 
metálico, congestão nasal e desconforto na língua. 
 
CLASSE III 
- Aqueles que atuam nos canais de potássio. 
 
Classe IIIa 
- Mais extenso da classe II 
- Inclui os bloqueadores dos canais de K+ não seletivos, como amiodarona e a dronedarona. 
 
 Usos terapêuticos 
- A amiodarona prolonga a duração do potencial de ação pelo aumento do período refratário tecidual, em 
razão do bloqueio dos canais de K+. Esta tem indicação para o tratamento de arritmias supraventriculares 
e ventriculares com alto índice de eficácia. 
 
Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos 
- A amiodarona tem ação multicanal. É capaz de aumentar a duração do potencial de ação por 
prolongamento das fases 2 e 3; diminui o automatismo celular através do bloqueio dos canais rápidos de 
sódio frequência dependente e consequentemente redução da fase 4; possui efeito betabloqueador discreto; 
e é ainda um antagonista do canal de cálcio. 
 
Farmacocinética 
- A biodisponibilidade da amiodarona varia de 22% a 86%, alcançando pico plasmático em média de cinco 
horas. Mais de 96% do fármaco se ligam às proteínas plasmáticas e sua meia vida varia de 11 a 20 horas. 
O fármaco se distribui amplamente no tecido adiposo e em outros órgãos, sendo que seu principal metabólito 
hepático é a desetilamiodarona. Dessa maneira, após sua administração crônica, a meia-vida varia de 10 a 
60 dias, podendo ser encontrado no plasma até seis meses apósinterrupção do tratamento. A amiodarona 
é eliminada por via biliar, sendo seguro em pacientes com insuficiência renal. 
 
Efeitos adversos, contraindicações e toxicidade 
- A administração crônica da amiodarona causa diminuição da frequência sinusal e aumento do tempo de 
condução sinoatrial, sem alteração significativa do tempo de recuperação sinusal. Além disso, provoca 
discreto retardo da condução pelo nódulo atrioventricular entre os ventrículos. 
- Efeitos colaterais cardíacos: bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular, que são agravados em uso 
concomitante de digitálicos ou outros agentes que reduzem a atividade do nódulo sinusal ou a condução 
atrioventricular. O paciente pode apresentar efeito vasodilatador e inotrópico negativo, cursando com 
hipotensão arterial e falência ventricular quando se administra altas doses por via oral ou intravenosa. 
- Efeitos colaterais gastrointestinais: náuseas, obstipação, anorexia, hepatomegalia e hepatite. Desta forma, 
a elevação dos níveis plasmáticos das transaminases hepáticas pode indicar acometimento hepático. 
- Uma das complicações extracardíacas mais preocupantes é a toxicidade pulmonar, cujas manifestações 
clínicas são: dispnéia, tosse, febre, dor pleurítica, escarro hemoptoico, fadiga, emagrecimento e insuficiência 
respiratória. Essa toxicidade pulmonar não está diretamente relacionada com a dosagem, mas sim com o 
efeito cumulativo e a duração do tratamento. 
- Efeitos colaterais comuns: tremores da extremidade, prurido cutâneo e a neuropatia periférica com 
sensação de adormecimento das extremidades, que pode ser ou não acompanhada de fraqueza. Outras 
manifestações pouco frequentes são: cefaléia, pesadelo e insônia, ataxia (dificuldade em realizar atividades 
cotidianas), miopatia e fraqueza muscular. 
- As associações a medicamentos que prolongam o intervalo QT estão contraindicados (como no caso de 
FAA da classe Ia, sotalol e bepridil) ou devem ser usados com cautela e monitorização (antibióticos que 
bloqueiam a corrente rápida de K+), como eritromicina, azitromicina e claritromicina), pelo risco de induzir 
torsades de pointes, ou seja, uma arritmia potencialmente fatal. Além disso, possui interação medicamentosa 
com fármacos que reduzem a frequência cardíaca ou causam distúrbio do automatismo ou da condução, 
por exemplo, os betabloqueadores e os bloqueadores do canal de sódio. Os distúrbios eletrolíticos podem 
acentuar o efeito pró-arrítmico dessas medicações. A perda de potássio, por uso de diuréticos ou laxantes, 
em pacientes que utilizam fármacos bloqueadores das correntes de potássio pode acentuar seu efeito e 
causar uma interação medicamentosa maléfica ao paciente. 
- Além da amiodarona, nesta mesma classe é inserido o sotalol. 
 
Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos 
- O sotalol é um FAA formado pela mistura de isômero d e i. O isômero i exibe atividade betabloqueadora 
não específica. É hidrossolúvel, não seletivo e sem atividade simpaticomimética intrínseca. O isômero d é o 
principal responsável pela atividade antiarrítmica do grupo III, caracterizada por prolongamento da duração 
do potencial de ação do tecido cardíaco isolado; a mistura racêmica reduz suas propriedades pró-arrítmicas. 
 
Farmacocinética 
Possui biodisponibilidade de 100% quando ingerido com o estômago vazio. É rapidamente absorvido, 
atingindo um pico plasmático de duas a três horas. Sua meia-vida é de oito horas após administração 
intravenosa e de 14 a 20 horas após uso oral. O efeito betabloqueador é alcançado com menores níveis 
plasmáticos, enquanto para o efeito antiarrítmico são necessárias concentrações maiores. A principal via de 
excreção é a renal. 
 
Efeitos adversos, contraindicações e toxicidade 
- Eventos adversos: bradicardia, hipotensão, fadiga, tontura, astenia, náuseas e vômitos, obnubilação, 
diminuição da líbido e impotência, depressão e boca seca. 
- Efeito adverso mais perigoso: pró-arritmia, que é facilitada com o uso de fármacos concomitantes que 
prolongam o intervalo QT, reduzem a frequência cardíaca, potássio ou magnésio sérico. As mulheres, por 
já possuírem um tempo de repolarização maior, têm maior potencial de desenvolver torsades de pointes. 
 
Classe IIIb 
- Inseridos recentemente, inclui os abridores dos canis de potássio Kir6.2. Estes atuam fazendo a abertura 
dos canais de K+ sensíveis ao ATP, encurtando a recuperação do potencial de ação, a refratariedade e a 
repolarização em todos os cardiomiócitos das células do nó sinoatrial, gerando intervalos QT encurtados. 
- Medicamentos: nicorandil e pinacidil. 
 
Classe IIIc 
- Os betabloqueadores dos IKACH GIRK1 e GIRK4. Estes atuam inibindo diretamente ou pela ativação 
mediada pelas subunidades By do IKACH, particularmente no nó atrial, nó AV e nas células atriais, 
prolongando a duração do potencial de ação e a efetividade do período refratário, além de reduzir a reserva 
de repolarização. o medicamento que faz parte dessa classe, o BMS914392, ainda está em fase de testes. 
 
CLASSE IV 
- Pela classificação antiga, essa classe incluía medicamentos que bloqueavam a entrada dos íons Ca²+ na 
célula, principalmente as células musculares lisas dos vasos ou estriadas cardíacas, bem como nas células 
dos nódulos sinoatrial e atrioventricular, sendo chamados de antagonistas dos canais de cálcio. 
- A classificação atual incluiu a propafenona e a flecainida, fazendo parte da classe Ic e da classe IV. Além 
disso, fármacos como o carvedilol, que fazem parte da classe IIa, também possuem ações que se encaixam 
na classe IV. esses fármacos são incluídos por modularem a corrente de Ca²+. 
 
Subgrupo IVa 
- Os betabloqueadores dos canais de Ca²+ não seletivos como o bepridil, além dos bloqueadores de ICaL, 
não di-hidropiridínicos, como verapamil e diltiazem. 
- Bepridil não é comercializado no Brasil, poderia ser utilizado no tratamento de taquiarritmias 
supraventriculares. 
- Verapamil é bem absorvido o trato intestinal e possui uma ligação com proteínas plasmáticas de 90%. O 
diltiazem, tem 90% de absorção por via oral, porém apenas 30 a 40% permanecem no plasma em razão do 
metabolismo hepático de primeira passagem, além de alta ligação proteica (80 a 90%). Ambos podem ser 
indicados para angina e hipertensão arterial. 
- A classe não di-hidropiridínicos possui efeito bloqueador do nó AV, podendo ser utilizada no tratamento de 
arritmias supraventriculares e para controle de cronotropismo em pacientes com fibrilação atrial. 
 
Subgrupo IVb 
- Os agentes da classe Ic e da classe IIa foram incluídos neste subgrupo por reduzirem a liberação de Ca²+ 
medida pelo retículo endoplasmático e pelos receptores de rianodina (RyR2). Assim, são eficazes no 
tratamento da taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, arritmia geneticamente determinada que 
pode ser altamente letal se não tratadas com os fármacos padronizados, principalmente nadolol e 
flecainida, ambos disponíveis no Brasil. Como alternativa, usa-se propranolol e propafenona. 
 
CLASSE V 
- Ácido antranílico 
- Agrega os bloqueadores dos canais mecanossensíveis. Porém ainda são experimentais. 
 
CLASSE VI 
- A condução do potencial de ação depende da propagação de íons entre os miócitos, o que envolve a 
junção de gap e suas conexinas. A modulação dessa comunicação intercelular por meio do bloqueio ou da 
abertura das conexinas é considerada alvo promissor no tratamento das arritmias. Essa classe inclui a 
carbenoxolona e o peptídeo análogo rotigaptídeo (ZP-123), respectivamente, por reduzir ou aumentar sua 
condutância. 
 
CLASSE VI 
- Medicamentos que podem atuar nos processos de remodelação do substrato arritmogênico cardíaco como 
inibidores da renina-angiotensina-aldosterona, ácidos graxos, ômega 3 e estatina. 
- Indicados para hipertensão, doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca. 
- São considerados fármacos adjuvantes ao tratamento. Os inibidoresda enzima conversora de angiotensina 
ou bloqueadores dos receptores da angiotensina podem ser úteis na modificação do substrato atrial e, 
portanto, na fibrilação atrial, principalmente na presença de IC e hipertensão. 
- A terapia com estatina pode prevenir a recorrência de fibrilação atrial após cirurgia de revascularização 
miocárdica.