Aula 4

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FARMACOLOGIA 
AULA 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profª Deborah Galvão Coelho da Silva 
 
 
 
 
CONVERSA INICIAL 
A hipertensão arterial é uma doença crônica comum em que há alteração 
nos parâmetros cardíacos, como fluxo, força de contração, frequência cardíaca, 
entre outros, o que em longo prazo pode levar ao comprometimento severo das 
funções cardíacas. Os mecanismos envolvidos na gênese da doença são 
multifatoriais e compreender suas características e consequências é de grande 
importância para o manejo farmacoterapêutico. Os fármacos utilizados 
atualmente promovem melhora do quadro clínico, possibilitando melhor 
qualidade de vida para o paciente. Desse modo, nesta aula vamos abordar quais 
os fatores fisiopatológicos da hipertensão arterial, quais as consequências da 
progressão da doença e quais as melhores abordagens farmacológicas para 
cada paciente. 
Analise a seguinte situação: o senhor JP, 52 anos, é hipertenso há dois 
anos e faz uso do seguinte medicamento: losartana 50 mg, duas vezes ao dia. 
Nos últimos dias, tem sentido intensas dores de cabeça e, ao aferir a pressão 
arterial, notou que não estava tendo mais resultado com o uso apenas desse 
medicamento. Ao consultar seu médico, foi feita a adição de hidroclorotiazida 50 
mg. Qual a razão de adicionar um diurético no tratamento da hipertensão 
arterial? 
TEMA 1 – HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
Hipertensão é uma elevação crônica da pressão arterial que, em longo 
prazo, causa danos aos órgãos-alvo e resulta em aumento da morbidade e 
mortalidade. A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da resistência 
vascular sistêmica. Indivíduos com hipertensão arterial podem ter um aumento 
no débito cardíaco, um aumento na resistência vascular sistêmica ou ambos. Na 
faixa etária mais jovem, o débito cardíaco é frequentemente elevado, enquanto 
que, em pacientes mais idosos, a resistência vascular sistêmica aumentada e a 
rigidez aumentada dos vasos sanguíneos desempenham um papel importante 
no processo patológico da HAS. Essa alteração do tônus vascular pode ser 
elevada em decorrência do aumento da estimulação de adrenoceptores 
(receptores de glicocorticoides) ou do aumento da liberação de peptídeos, como 
 
 
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a angiotensina ou endotelinas. A via final é um aumento do cálcio citosólico na 
musculatura lisa vascular, causando vasoconstrição. 
O sistema renina-angiotensina pode ser o mais importante dos sistemas 
endócrinos que afetam o controle da pressão arterial. A renina é secretada pelo 
aparelho justaglomerular do rim em resposta à subperfusão glomerular ou 
redução da ingestão de sal. Também é liberada em resposta à estimulação do 
sistema nervoso simpático. A renina é responsável pela conversão do substrato 
renina (angiotensinogênio) em angiotensina I, substância fisiologicamente 
inativa que é rapidamente convertida em angiotensina II nos pulmões pela 
enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II é um potente 
vasoconstritor e causa aumento da pressão arterial. Além disso, estimula a 
liberação de aldosterona da zona glomerulosa da glândula adrenal, o que resulta 
em um aumento adicional da pressão arterial relacionado à retenção de sódio e 
água. 
Não se determina que o sistema renina-angiotensina circulante seja 
diretamente responsável pelo aumento da pressão arterial na hipertensão 
essencial. Em particular, muitos doentes hipertensos têm níveis baixos de renina 
e angiotensina II (especialmente idosos e pessoas de ascendência africana) e 
fármacos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina não são particularmente 
eficazes. 
Estimulação do sistema nervoso simpático pode causar constrição 
arteriolar e dilatação arteriolar. Assim, o sistema nervoso autônomo tem um 
papel importante na manutenção de uma pressão arterial normal, sendo também 
importante na mediação de mudanças de curto prazo na pressão arterial em 
resposta ao estresse e exercício físico. Os efeitos mediados pela adrenalina são 
de importância farmacológica, visto que as drogas que bloqueiam o sistema 
nervoso simpático reduzem a pressão arterial e apresentam um papel 
terapêutico bem estabelecido. É provável que a hipertensão esteja relacionada 
a uma interação entre o sistema nervoso autônomo e o sistema renina-
angiotensina, juntamente com outros fatores, incluindo sódio, volume circulante 
e alguns hormônios como aldosterona, glicocorticoides etc. 
Há disponível diferentes tipos de fármacos para o tratamento da pressão 
arterial, diferenciados em perfil farmacodinâmico, sendo muitas vezes 
necessário associação entre as diferentes classes, com o intuito de obter 
controle do quadro hipertensivo. Esses fármacos podem ser divididos em 
 
 
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categorias tais como diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (Ieca), bloqueadores do receptor de angiotensina ll 
(BRA), bloqueadores do canal de cálcio, entre outros que vamos discutir ao longo 
desta aula. 
TEMA 2 – PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS E APLICAÇÕES 
TERAPÊUTICAS DOS DIURÉTICOS 
Os diuréticos têm sido os principais medicamentos anti-hipertensivos por 
décadas e ainda são considerados a melhor terapia para pacientes idosos e os 
melhores agentes para prevenir o acidente vascular cerebral. São diferenciados 
quanto aos locais de atuação na função renal. Os diuréticos de alça, por 
exemplo, furosemida, bumetanida, iniciam sua ação no ramo ascendente da alça 
de Henle, onde inibem o cotransporte de Na+/ K+/2Cℓ. Como resultado, esses 
eletrólitos, juntamente com a água, são excretados em maiores quantidades, e 
apresentam início de ação e potência maior que o dos tiazídicos. São 
empregados principalmente no manejo da insuficiência renal crônica, edema 
pulmonar, cirrose hepática ou em casos refratários aos tiazídicos. 
Os agentes poupadores de potássio como a amilorida e espironolactona, 
atuam interferindo na troca sódio-potássio no túbulo contorcido distal dos rins ou 
como um antagonista do receptor de aldosterona. Sua eficácia diurética é 
relativamente pequena. Os tiazídicos, tais como hidroclorotiazida, clortalidona, 
indapamida, clorotiazida, são tomados isoladamente para hipertensão moderada 
ou usadas em combinação com outros tipos de medicamentos. São utilizados 
também no tratamento insuficiência cardíaca crônica e edemas. Os tiazidas 
alcançam sua ação diurética por meio da inibição do co-transportador Na+/Cℓ− 
no túbulo contorcido renal distal. Como resultado, há aumento da excreção de 
sódio e água e perda de potássio. 
TEMA 3 – PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS E APLICAÇÕES 
TERAPÊUTICAS DOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS NA HIPERTENSÃO 
A ação do sistema nervoso simpático é mediada por dois tipos de 
receptores: alfa e beta. Esses receptores são definidos pelas suas respostas à 
estimulação por catecolaminas: os receptores α-adrenérgicos respondem 
primariamente à epinefrina e norepinefrina e menos ao isoproterenol. Os 
 
 
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receptores α-adrenérgicos são subdivididos em dois tipos distintos: α1, a maioria 
dos quais localizados pós-juncionais na célula do músculo liso vascular, e α2, 
que estão localizados na periferia do nervo simpático. 
O bloqueio dos receptores adrenérgicos resulta no relaxamento do 
músculo liso vascular e na redução da pressão arterial. O receptor α2 pré-
sináptico está envolvido na manutenção do tônus vascular pela mediação da 
liberação de norepinefrina. Quando ativado, promove a liberação de 
noradrenalina e, consequentemente, há liberação na fenda sináptica e ativação 
dos demais receptores; já quando há inibição desse receptor, o efeito é oposto. 
Os receptores α adrenérgicos também diferem em suas especificidades para 
agentes antagonistas. 
Os fármacos β bloqueadores atuam por intermédio do antagonismo 
competitivo das catecolaminas no receptor β-adrenérgico. Atenolol, bisoprolol, 
nebivolol, metoprolol, propranolol, timolol, entre outros, são seus principaisrepresentantes. Além das propriedades do bloqueio, alguns fármacos têm efeitos 
anti-hipertensivos mediados por vários mecanismos diferentes, incluindo 
atividade bloqueadora α1 adrenérgica, atividade agonista β2 adrenérgica e, 
efeitos sob ação vasodilatadora dependente de óxido nítrico. Os bloqueadores 
dos receptores β-adrenérgicos podem ser inespecíficos e bloquear tanto os 
receptores β2, ou podem ser relativamente específicos para os receptores β1. 
Receptores β1 são encontrados predominantemente no coração, tecido adiposo 
e cérebro, enquanto os receptores β2 predominam no pulmão, fígado, músculo 
liso e músculo esquelético. Muitos tecidos, no entanto, possuem receptores β1 e 
β2, incluindo o coração. Os β bloqueadores diferem significativamente em termos 
de absorção, solubilidade lipídica e capacidade de atravessar a barreira 
hematoencefálica e chegar ao SNC. 
Os vasodilatadores de ação direta reduzem a PA sistólica e diastólica, 
diminuindo a resistência vascular periférica. Diminuições na pressão arterial 
estão associadas com uma queda na resistência periférica e um aumento reflexo 
no débito cardíaco. A retenção de sódio e água é promovida secundariamente à 
estimulação da liberação de renina. A hidralazina é um vasodilatador de arteríola 
de ação direta. Doses orais iniciais em hipertensão devem ser 10 mg quatro 
vezes ao dia aumentando para 50 mg quatro vezes ao dia durante várias 
semanas. Os pacientes podem requerer doses de até 300 mg/dia. A absorção 
oral é de 50% a 90% da dose e o fármaco é 90% ligado às proteínas. Pacientes 
 
 
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com insuficiência renal leve a moderada devem ter o intervalo entre as doses 
aumentado a cada 8 horas. 
O minoxidil é um vasodilatador direto. É mais potente que a hidralazina e 
induz uma ativação mais acentuada do estímulo adrenérgico. Para hipertensão 
grave, a dose inicial recomendada é de 5 mg em dose única diária, aumentando 
para 10 a 20 mg ou 40 mg em doses únicas ou divididas. Minoxidil é geralmente 
usado em conjunto com a restrição de sódio e diuréticos para evitar a retenção 
de sódio. Terapia concomitante com um agente bloqueador b-adrenérgico é 
muitas vezes necessária para evitar o aumento da frequência cardíaca. 
3.1 Propriedades farmacológicas e aplicações dos antagonistas dos canais 
de cálcio 
Os bloqueadores dos canais de cálcio atualmente aprovados se ligam aos 
canais de cálcio do tipo L localizados no músculo liso vascular, nos 
cardiomiocitos e no tecido nodal cardíaco (nós sinoatrial e atrioventricular). 
Esses canais são responsáveis por regular o influxo de cálcio nas células 
musculares, que por sua vez estimulam a contração do músculo liso e a 
contração cardíaca dos miócitos. No tecido nodal cardíaco, os canais de cálcio 
do tipo L desempenham um papel importante nas correntes do marcapasso e na 
fase 0 dos potenciais de ação. Portanto, bloqueando a entrada de cálcio na 
célula, os bloqueadores dos canais de cálcio causam relaxamento da 
musculatura lisa vascular (vasodilatação), diminuição da geração de força 
miocárdica (inotropia negativa), diminuição da frequência cardíaca (cronotropia 
negativa) e diminuição da velocidade de condução no coração (dromotropia 
negativa), particularmente no nó atrioventricular. 
As diferentes classes desses fármacos diferem não apenas em sua 
estrutura química básica, mas também em relativa seletividade em relação aos 
canais cardíacos de cálcio do tipo L versus vasculares. A classe mais seletiva de 
músculo liso dos bloqueadores dos canais de cálcio são as di-hidropiridinas. Em 
decorrência de sua alta seletividade vascular, essas drogas são usadas 
principalmente para reduzir a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial 
e, portanto, são usadas para tratar a hipertensão. Formulações de liberação 
prolongada ou compostos de ação prolongada são usados para tratar a angina 
e são particularmente efetivos para a angina vasoespástica; no entanto, seus 
potentes efeitos vasodilatadores sistêmicos e de diminuição da pressão podem 
 
 
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levar à estimulação cardíaca reflexa (taquicardia e aumento da inotropia), o que 
pode compensar os efeitos benéficos da redução da pós-carga na demanda de 
oxigênio no miocárdio. 
Os fármacos representantes dessa classe incluem o verapamil, diltiazem, 
nifedipino, o verapamil e o diltiazem, que são mais eficazes contra arritmias 
atriais do que contra as ventriculares. São utilizados no tratamento de taquicardia 
supraventricular de reentrada e na redução da frequência ventricular na 
palpitação e fibrilação atriais (redução da velocidade ventricular). Além disso, 
esses fármacos são usados no tratamento de hipertensão e angina, e 
apresentam maior ação no coração do que no músculo liso vascular, ao passo 
que o nifedipino, um bloqueador de canal de cálcio usado no tratamento da 
hipertensão, exerce um efeito mais intenso no músculo liso vascular do 
miocárdio. 
3.2 Propriedades farmacológicas e aplicações terapêuticas dos inibidores 
da ECA 
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) a inibem por 
meio da conversão da angiotensina I (A-I) em potente hormônio angiotensina II 
(A-II). Como o A-II desempenha um papel crucial na manutenção e regulação da 
pressão arterial (PA) por promover vasoconstrição e retenção renal de sódio e 
água, os inibidores da ECA são ferramentas poderosas para direcionar várias 
vias que contribuem para a hipertensão. Os inibidores da ECA são 
recomendados para monoterapia inicial em pacientes com hipertensão leve, 
moderada e grave. Os fármacos que representam essa classe são o captopril, 
enalapril, lisinopril, ramipril, entre outros. 
3.3 Propriedades farmacológicas e aplicações terapêuticas dos 
antagonistas de angiotensina 
Os bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs) permitem um 
bloqueio mais específico e completo que os inibidores da ECA, antagonizando 
seletivamente a A-II diretamente no receptor de angiotensina tipo 1 (AT1). Pelo 
fato de a A-II desempenhar um papel crucial e multifatorial na manutenção e 
regulação da PA, o bloqueio do receptor AT1r com os BRAs é uma ferramenta 
poderosa para atingir múltiplas vias que contribuem para a hipertensão. Os 
 
 
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efeitos hipotensores dos BRAs são mediados pelos mesmos mecanismos que 
os inibidores da ECA. Todos os BRAs demonstraram uma redução da PA de 
forma efetiva e segura em pacientes com hipertensão leve, moderada e grave, 
sendo indicados como monoterapia de primeira linha ou terapia adicional para 
hipertensão e comparáveis em eficácia à terapia com inibidores da ECA. Os 
fármacos representantes dessa classe incluem losartana, candesartana, 
olmesartana, valsartana, irbesartana e telmisartana. 
3.4 Propriedades farmacológicas e aplicações terapêuticas dos inibidores 
de renina 
O desenvolvimento de inibidores da renina tem sido limitado pela 
dificuldade de biodisponibilidade oral e, como resultado, o desenvolvimento de 
várias drogas foi cancelado. Estes agem na primeira fase de reação que gera a 
angiotensina I e II, promovendo o bloqueio inicial do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. O aliscireno é um potente e específico inibidor da 
renina humana in vitro e é o primeiro de uma nova classe de inibidores da renina 
oralmente eficazes. O aliscireno é potente na redução da PA e tem uma meia-
vida efetiva de 40 horas. Não é ativamente metabolizado pelo fígado e é 
excretado principalmente na urina. 
TEMA 4 – COMPOSTOS CARDIOTÔNICOS E ANTIARRÍTMICOS 
Os compostos digitálicos são inibidores potentes da Na+/K+ ATPase 
celular. Esse sistema de transporte de íons move os íons de sódio para fora da 
célula e traz íons de potássio para a célula. Essa função de transporte é 
necessária para a sobrevivência da célula porque a difusão de sódio para dentro 
da célula e a difusão de potássio para fora da célula reduzem seus gradientes 
de concentração (gradientes) através da membrana celular ao longo dotempo. 
A perda desses gradientes iônicos levaria à despolarização celular e à 
perda do potencial de membrana negativo que é necessário para a função celular 
normal. A Na+/K+ ATPase também desempenha um papel ativo no potencial de 
membrana. Essa bomba é eletrogênica porque transporta três íons de sódio para 
fora da célula para cada dois íons de potássio que entram na célula. Isso pode 
adicionar vários milivolts negativos ao potencial de membrana, dependendo da 
atividade da bomba. 
 
 
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Ao inibir a Na+/K+ ATPase, os glicosídeos cardíacos aumentam a 
concentração de sódio intracelular. Isso leva então a uma acumulação de cálcio 
intracelular por meio do sistema de troca de Na+Ca+2. No coração, o aumento do 
cálcio intracelular faz com que mais cálcio seja liberado pelo retículo 
sarcoplasmático, tornando mais cálcio disponível para se ligar à troponina-C, o 
que aumenta a contratilidade (inotropia). A inibição da Na+/K+ ATPase no 
músculo liso vascular causa despolarização, a qual causa contração do músculo 
liso e vasoconstrição. 
Por mecanismos que não são totalmente compreendidos, os compostos 
digitálicos também aumentam a atividade eferente vagal para o coração. Essa 
ação parassimpaticomimética do digitálico reduz a taxa de disparo sinoatrial 
(diminui a frequência cardíaca, a cronotropia negativa) e reduz a velocidade de 
condução dos impulsos elétricos pelo nodo atrioventricular (dromotropia 
negativa). 
4.1 Intoxicação pelos glicosídeos cardíacos 
A longa meia-vida dos compostos digitálicos requer considerações 
especiais quando da dosagem. Com uma meia-vida de 40 horas, a digoxina 
exigiria vários dias de dosagem constante para atingir níveis plasmáticos 
terapêuticos em estado estacionário. Portanto, ao iniciar o tratamento, um 
regime de dosagem especial envolvendo “doses de carga” é usado para 
aumentar rapidamente os níveis plasmáticos de digoxina. Esse processo é 
denominado digitalização. Para a digoxina, o intervalo de concentração 
terapêutica no plasma é de 0,5 a 1,5 ng/ml. 
Em decorrência da estreita janela terapêutica dos digitálicos, 
concentrações plasmáticas acima de 2,0 ng/ml podem levar à toxicidade por 
digitálicos, que se manifestam como arritmias, algumas das quais podem ser 
fatais. Se ocorrer toxicidade com a digoxina, pode levar vários dias até que as 
concentrações plasmáticas caiam em níveis seguros, por causa da longa meia-
vida. 
Está disponível para toxicidade por digoxina um Fab imune (Digibind), que 
pode ser utilizado para reduzir rapidamente os níveis plasmáticos de digoxina. A 
suplementação de potássio também pode reverter os efeitos tóxicos da digoxina 
se a toxicidade estiver relacionada à hipocalemia. 
 
 
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 Embora tratamentos mais novos e eficazes para insuficiência cardíaca 
estejam disponíveis, os compostos digitálicos ainda são amplamente utilizados. 
Estudos clínicos em pacientes com insuficiência cardíaca mostraram que a 
digoxina, quando usada em conjunto com diuréticos e vasodilatadores, melhora 
o débito cardíaco e a fração de ejeção e reduz as pressões de enchimento e a 
pressão capilar pulmonar (reduzindo a congestão pulmonar e o edema). 
4.2 Mecanismo fisiopatológico das arritmias cardíacas 
O ritmo do coração é normalmente gerado e regulado por células 
marcapasso dentro do nó sinoatrial (SA), que está localizado dentro da parede 
do átrio direito. A atividade do marcapasso nodal SA normalmente regula o ritmo 
dos átrios e ventrículos. O ritmo normal é muito regular, com mínima flutuação 
cíclica. Além disso, a contração atrial é sempre seguida de contração ventricular 
no coração normal. Quando esse ritmo se torna irregular, muito rápido 
(taquicardia) ou muito lento (bradicardia), ou a frequência dos batimentos atriais 
e ventriculares é diferente, isso é chamado de arritmia. O termo disritmia é usado 
às vezes e tem um significado similar. Os mecanismos envolvidos na origem das 
arritmias fornecem um ponto de partida útil para compreender como funcionam 
os antiarrítmicos. Quatro fenômenos básicos são subsequentes aos distúrbios 
do ritmo cardíaco: 
1. retardo da pós-despolarização; 
2. reentrada; 
3. atividade de marca-passo ectópico; 
4. bloqueio cardíaco. 
TEMA 5 – BLOQUEIO CARDÍACO 
As causas frequentemente associadas às arritmias incluem doenças 
coronárias, uma vez que essas condições resultam em isquemia miocárdica ou 
infarto. Quando há falta de oxigênio nas células cardíacas, elas se tornam 
despolarizadas, o que leva a uma formação de impulso alterada e/ou à condução 
de impulso alterada. A condução de impulso alterada é geralmente associada ao 
bloqueio completo ou parcial da condução elétrica no coração. Condução de 
impulso alterada geralmente resulta em reentrada, o que pode levar a 
taquiarritmias. As alterações na estrutura cardíaca que acompanham a 
 
 
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insuficiência cardíaca (por exemplo, câmaras cardíacas dilatadas ou 
hipertrofiadas) também podem precipitar arritmias. Finalmente, muitos tipos 
diferentes de drogas (incluindo drogas antiarrítmicas), bem como distúrbios 
eletrolíticos (principalmente K+ e Ca++) podem precipitar arritmias. 
As arritmias podem ser de natureza benigna ou mais grave, dependendo 
da consequência hemodinâmica da arritmia e da possibilidade de evoluir para 
uma arritmia letal. Complexos ventriculares prematuros ocasionais (CVPs), 
embora irritantes para um paciente, são geralmente considerados benignos 
porque têm pouco efeito hemodinâmico. Consequentemente, os CVPs, se não 
forem muito frequentes, geralmente não são tratados. Em contraste, a 
taquicardia ventricular é uma condição séria que pode levar à insuficiência. 
5.1 Propriedades farmacológicas das drogas antiarrítmicas 
Quando as arritmias requerem tratamento, elas são tratadas com 
medicamentos que suprimem a arritmia. Essas drogas são chamadas de drogas 
antiarrítmicas. Existem muitos tipos diferentes de drogas antiarrítmicas e muitos 
mecanismos de ação diferentes. A maioria dos medicamentos afeta os canais 
iônicos que estão envolvidos no movimento de íons sódio, cálcio e potássio para 
dentro e para fora da célula. Essas drogas incluem fármacos como bloqueadores 
dos canais de sódio, bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores dos 
canais de potássio. Ao alterar o movimento desses íons importantes, a atividade 
elétrica das células cardíacas (tanto de marca-passo quanto de não 
marcapasso) é alterada de modo que suprime as arritmias. Outras drogas afetam 
as influências autonômicas no coração, que podem ser arritmias estimulantes ou 
agravantes. Entre esses medicamentos estão os betabloqueadores. 
NA PRÁTICA 
Retomando o caso que vimos no início desta aula, e com base em tudo 
que discutimos a respeito da hipertensão e dos fármacos utilizados em seu 
tratamento, podemos responder o motivo da adição do diurético no tratamento 
do senhor JP. De início, ele começou o tratamento com losartana 50 mg duas 
vezes ao dia, e mais tarde passou a usar a hidroclorotiazida 50 mg/dia com a 
losartana. De modo simples, podemos justificar essa adição com base no 
mecanismo de ação desses fármacos: a losartana é um fármaco antagonista dos 
 
 
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receptores de angiotensina II, em muitos casos utilizada como tratamento de 
primeira linha e monoterapia. A hidroclorotiazida é um diurético tiazídico 
amplamente utilizado, promovendo o aumento da excreção de sódio pelos rins. 
O aumento de sódio urinário promove também o aumento de água liberada pelos 
rins com o objetivo de dilui-lo para então ser excretado. Desse modo, há o 
aumento da quantidade de água corporal eliminada pela urina. A associação 
desses fármacos também é realizada muitas das vezes na tentativa de diminuir 
os riscos de eventos cardiovasculares como acidente vascular encefálico (AVE). 
FINALIZANDO 
A hipertensão arterial é uma condição patológica a qual a força de 
passagem do sangue pelos vasos sanguíneos é elevada aoponto de causar 
desconfortos cardíacos e gerar uma série de consequências fisiológicas que 
requerem tratamento. Existem vários tipos de medicamentos usados para tratar 
a pressão alta ou hipertensão, incluindo Inibidores da ECA, bloqueadores dos 
receptores da angiotensina II, diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
antagonistas adrenérgicos, inibidores da renina, ou terapias combinadas entre 
esses fármacos. 
Para as arritmias, as opções de tratamento farmacológico incluem 
bloqueadores dos canais de potássio, compostos digitálicos, além dos 
betabloqueadores e inibidores dos canais de cálcio. Os mecanismos pelos quais 
agem são essenciais para a manutenção da função cardíaca nessas condições 
patológicas. 
Desse modo, finalizamos evidenciando que, para cada alteração 
cardíaca, há fármacos que auxiliam o manejo dessas condições minimizando os 
impactos fisiopatológicos, sendo necessário ajuste de farmacoterapia para cada 
paciente. 
 
 
 
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