DIABETES MELLITUS - DM1, DM2 E DMG

Prévia do material em texto

Objetivos:
1. Conceituar Diabetes Mellitus (DM).
2. Diferenciar DM1, DM2 e DM gestacional.
3. Identificar os fatores de risco para DM.
4. Fazer uma tabela entre a relação da fisiopatologia da doença e os sinais e sintomas.
5. Elencar os exames diagnósticos e complementares. 
Diabetes mellitus tipo 1
O DM tipo 1 é caracterizado por destruição das células beta que levam a uma deficiência de insulina, sendo subdivido em tipos 1A e 1B.
Autoimune | Diabetes mellitus tipo 1
Esta forma encontra-se em 5 a 10% dos casos de DM, sendo o resultado da destruição imunomediada de células betapancreáticas com consequente defi ciência de insulina. Os marcadores de autoimunidade são os autoanticorpos anti-ilhota ou antígenos específi cos da ilhota e incluem os anticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65), antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B) e antitransportador de zinco (Znt) (1A). Esses anticorpos podem ser verificados meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos quando se detecta hiperglicemia.
A fi siopatologia do DM tipo 1A envolve fatores genéticos e ambientais. É uma condição poligênica, na maioria dos casos, sendo que os principais genes envolvidos estão no sistema do antígeno leucocitário humano (HLA) classe II. Esses alelos podem suscitar o desenvolvimento da doença ou proteger o organismo contra ela. Entre os fatores ambientais potenciais para o desencadeamento da autoimunidade em indivíduos geneticamente predispostos estão certas infecções virais, fatores nutricionais (p. ex., introdução precoce de leite bovino), deficiência de vitamina D e outros. 
A taxa de destruição das células beta é variável, sendo, em geral, mais rápida entre as crianças. A forma lentamente progressiva ocorre em adultos, a qual se refere como diabetes autoimune latente do adulto.
Idiopático | Diabetes mellitus tipo 1B
Como o nome indica, não há uma etiologia conhecida para essa forma de DM. Corresponde à minoria dos casos de DM1 e caracteriza-se pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células beta e não associação a haplótipos do sistema HLA. Os indivíduos com esse tipo de DM podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus variáveis de deficiência de insulina.
Diabetes mellitus tipo 2
O DM2 é a forma verificada em 90 a 95% dos casos e caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da insulina e na regulação da produção hepática de glicose. A resistência à insulina e o defeito na função das células beta estão presentes precocemente na fase pré-clínica da doença. É causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais. Nas últimas décadas, foi possível a identificação de numerosas variantes genéticas associadas a DM2, mas ainda uma grande proporção da herdabilidade permanece inexplicada. Entre os fatores ambientais associados estão sedentarismo, dietas ricas em gorduras e envelhecimento. A maioria dos pacientes com esse tipo de DM apresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoacidose raramente se desenvolve de modo espontâneo, ocorrendo quando associada a outras condições, como infecções. O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas é geralmente diagnosticado após os 40 anos. Os pacientes não dependem de insulina exógena para sobreviver, porém podem necessitar de tratamento com insulina para obter controle metabólico adequado.
Diferentemente do DM1 autoimune, não há indicadores específicos para o DM2. Há, provavelmente, diferentes formas de DM2, e com a identificação futura de processos patogênicos específicos ou defeitos genéticos, o número de pessoas com esse tipo de DM irá diminuir à custa de mudanças para uma classificação mais definitiva em outros tipos específicos de DM
FATORES DE RISCO DM2
Diagnóstico de pré-diabetes; Hipertensão; Colesterol alto, HDL baixo ou alterações na taxa de triglicérides no sangue; Sobrepeso e obesidade; Histórico familiar (primeiro grau); Doença renal crônica; Teve bebê com peso superior a quatro quilos ou teve diabetes gestacional; Síndrome de ovários policísticos; Diagnóstico de alguns distúrbios psiquiátricos, como esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar; Apneia do sono; Glicocorticoides.
Diabetes mellitus gestacional
Trata-se de qualquer intolerância à glicose, de magnitude variável, com início ou diagnóstico durante a gestação. Entretanto, aquelas pacientes de alto risco e que na consulta inicial de pré-natal, no primeiro trimestre de gestação, já preenchem os critérios para diabetes fora da gestação, serão classificadas não como diabetes gestacional, mas como diabetes mellitus tipo 2. Similar ao DM2, o DM gestacional associa-se tanto à resistência à insulina quanto à diminuição da função das células beta (A).
O DM gestacional ocorre em 1 a 14% de todas as gestações, dependendo da população estudada, e relaciona-se com aumento de morbidade e mortalidade perinatais. No Brasil, cerca de 7% das gestações são complicadas pela hiperglicemia gestacional. Deve-se reavaliar pacientes com DM gestacional 4 a 6 semanas após o parto e reclassificá-las como apresentando DM, glicemia de jejum alterada, tolerância à glicose diminuída ou normoglicemia. Na maioria dos casos, há reversão para a tolerância normal após a gravidez, porém há risco de 10 a 63% de desenvolvimento de DM2 dentro de 5 a 16 anos após o parto (B).
DIAGNÓSTICO
 Índices de sensibilidade à insulina | Estímulo com glicose via oral e/ou com alimentos
O TOTG é utilizado, principalmente, como ferramenta para classificar a tolerância aos carboidratos. A resposta glicêmica e insulinêmica durante o teste reflete a relação entre a função da célula beta em produzir e secretar insulina e a ação insulínica nos tecidos sensíveis. O MTT verifica a resposta não só à glicose, mas também às proteínas e aos lipídios. 
Glicemia em jejum:
· Período de jejum entre 10 e 16 h
· Ingestão de pelo menos 150 g de glicídios nos 3 dias anteriores à realização do teste
· Atividade física normal
· Comunicação da presença de infecções, ingestão de medicamentos ou inatividade
· Utilização de 1,75 g de glicose por quilograma de peso até o máximo de 75 g
· Não usar as fi tas com reagentes para o diagnóstico, pois não são tão precisas quanto as dosagens plasmáticas
Hemoglobina glicada:
· Diabetes: HbA1c ≥ 6,5% a ser confirmada em outra coleta.
· Dispensável em caso de sintomas ou glicemia ≥ 200 mg%
· Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de diabetes: HbA1c entre 5,7 e 6,4% (pré-diabetes)
A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à concentração média de glicose no sangue. Uma vez que os eritrócitos têm um tempo de vida de aproximadamente 120 dias, a medida da quantidade de glicose ligada à hemoglobina pode fornecer uma avaliação do controle glicêmico médio no período de 60 a 120 dias antes do exame.
Automonitoramento domiciliar das glicemias
O AMGC é efetuado com a inserção de uma gota de sangue capilar em uma fita biossensora descartável contendo glicose desidrogenase ou glicose oxidase acoplada a um dispositivo médico (glicosímetro). A maioria dos glicosímetros utilizados quantifica glicose plasmática (esta informação está disponível na caixa de fitas). Após sofrer ação enzimática, há uma reação eletroquímica diretamente proporcional à concentração de glicose. A faixa de medição vai de 10 a 600 mg/dl (dependendo da marca do monitor).
Para pacientes em tratamento intensivo com múltiplas injeções de insulina ou sistema de infusão contínua, o AMGC deve ser realizado, no mínimo, 4 vezes/dia, geralmente antes e após as refeições e ao deitar. Nesses casos, a GC é essencial para a determinação da dose de insulina a ser utilizada antes de cada refeição.
 
FISIOPATOLOGIA
No diabetes, a insulina não é produzida ou não é reconhecida pelos tecidos, e a captação da glicose a partir do sangue é comprometida. Quando os níveis de glicose sanguínea são altos, ela é excretada. Os tecidos dependem então de ácidos graxos como combustível (com produção de corpos cetônicos) e degradam proteínas celulares parafornecer aminoácidos glicogênicos para a síntese de glicose. O diabetes não controlado se caracteriza por altos níveis de glicose no sangue e na urina e produção e excreção de corpos cetônicos.
Nem todos os ácidos graxos que chegam ao fígado podem ser oxidados ou utilizados na síntese de corpos cetônicos. O excesso de ácidos graxos é convertido em triacilgliceróis, que são empacotados e secretados em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Os quilomicra são sintetizados a partir dos lipídeos da dieta, pelas células da mucosa intestinal após a refeição. Como a degradação das lipoproteínas catalisada pela lipase lipoproteína nos capilares do músculo e do tecido adiposo é baixa nos diabéticos (a síntese da enzima é diminuída quando os níveis de insulina estão baixos), os níveis plasmáticos de quilomicra e VLDL se elevam, resultando em hipertriacilglicerolemia.
SINTOMAS 
DM1 – sintomas após 80% de destruição das células B-pancreáticas – fadiga, polifagia, sudorese, perda ponderal, poliúria, cefaleia, sonolência, enurese. 
DM2 – ganho de peso, ou perda; poliúria, polidpsia; fadiga; polifagoa; má cicatrização. 
A poliúria é provocada pela eliminação do excedente de glicose através da urina, pois os rins deixam de conseguir reter a glicose que filtram do sangue, como ocorre com níveis normais de glicemia, o que proporciona a eliminação de uma certa parte da glicose com a urina, arrastando consigo uma maior quantidade de líquido. A sensação de sede (polidipsia) que, por vezes, chega a ser quase constante é originada por uma perda de líquidos provocada pelas frequentes e abundantes emissões de urina. O apetite exagerado (polifagia) é originado pela falta de energia que afeta os tecidos, já que estes não conseguem obter as quantidades de glicose de que necessitam. Estes sintomas costumam ser acompanhados por outras manifestações. A falta de glicose no interior das células faz com que estas obtenham a energia através da combustão de lípidos e proteínas, uma circunstância que a médio prazo provoca a perda de peso corporal, uma diminuição da massa muscular e uma sensação de cansaço que pode ser significativa.
FADIGA: Pela desidratação: explicada no tópico anterior; Pela incapacidade das células em receber glicose: a glicose é a principal fonte de energia das células; é o combustível do nosso organismo. 
Um sintoma muito comum do diabetes é a visão turva. O excesso de glicose no sangue causa um inchaço do cristalino, a lente do olho, mudando sua forma e flexibilidade, diminuindo a capacidade de foco, o que torna a visão embaçada. 
Referências
Problema 2: Diabetes Mellitus
Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015/2016. AC Farmaceutica LTDA. Rio de Janeiro. 2016. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/sbdonline/images/docs/DIRETRIZES-SBD-2015-2016.pdf>. Acesso em 10 de novembro de 2017.
Sociedade Brasileira de Diabetes. Fatores de Risco. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/publico/diabetes/fatores-de-risco>. Acesso em 11 de novembro de 2017.
Medipedia. Diabetes mellitus. Disponível em: <https://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=272>. Acesso em 10 de novembro de 2017.
HARVEY, R.A.; FERRIER, D.R. Bioquímica Ilustrada. 5ª ed. Artmed, 2012.