Patologia da Nutrição e Dietoterapia 2 - Diabetes Mellitus

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Patologia da Nutrição e Dietoterapia II 
 
Fisiopatologia e Terapia Nutricional no Diabetes Mellitus 
 Por Carolina Varela 
 
 
O que é Diabetes? 
 
O diabetes mellitus consiste em um distúrbio 
metabólico caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na produção 
de insulina ou na sua ação, ou em ambos os 
mecanismos, ocasionando complicações em longo 
prazo. (SBD, 2017-2018) 
 
O paciente diabético tem quadros de hiperglicemia, 
mas com muita frequência apresenta episódios de 
hipoglicemia. O organismo, justamente por ter uma 
hiperglicemia persistente, precisa ser tratado, e 
muitos fármacos acabam induzindo a hipoglicemia. 
O paciente pode ter também a chamada 
"hipoglicemia de rebote", a partir de um quadro de 
hiperglicemia tão extremo que o próprio organismo 
começa a aumentar a secreção de insulina para 
poder reduzir esse estado. 
 
Quadro Clínico: 
 
Hiperglicemia crônica, frequentemente acompanhada 
de:  
● dislipidemia (alteração do perfil lipídico);  
● hipertensão arterial;  
● disfunção endotelial (indivíduo tem o 
endotélio vascular não funcionando 
perfeitamente). 
 
Anormalidades no metabolismo de ​carboidratos, 
proteínas,​ e ​lipídeos​ que ocorrem devido à produção 
insuficiente, inexistente ou devido à resistência a 
ação do hormônio insulina. 
 
Qual a magnitude do DM na 
população mundial? 
 
2015 ​- prevalência de 415 milhões de diabéticos 
(20-79 anos) no mundo (8,8%); 
2040​ - estimativa 642 milhões de diabéticos 
(20-79 anos) no mundo (10,4%) 
 
Qual a magnitude do DM na 
brasileira? 
 
Brasil se encontra na quarta (4) posição mundial 
de prevalência de diabetes. No ano de 2015 eram 
14,3 milhões de pessoas diabéticas no Brasil. 
 
● Prevalência ascendente: 
–Década de 1980 – estimativa de 7,6% na 
população adulta; 
– 2014 (coorte 2008 – 2010) - estudo em seis 
capitais brasileiras, com servidores públicos, na 
 
faixa etária de 35 a 74 anos prevalência de cerca 
de 20%; 
● ​Magnitude​:​ Em 2014, estimou-se que 
existiriam 11,9 milhões de pessoas, na 
faixa etária de 20 a 79 anos, com 
diabetes; 
● ​Projeção​:​ 19,2 milhões em 2035. 
 
Características da população com diabetes no 
BR​: 
– Sexo: > Mulheres (7,0%), homens frequência < 
(5,4%); 
– Escolaridade: > Indivíduos sem instrução ou com 
ensino fundamental incompleto (9,6%); 
• Idade: > Idosos, 65 a 74 anos (19,9%), enquanto 
que em indivíduos de 18 a 29 anos (0,6%); 
• Cor: Não foram verificados resultados 
estatisticamente distintos entre brancos, pretos e 
pardos. 
 
Classificação Etiológica 
 
A classificação atual do DM baseia-se na ​etiologia​, 
e não no tipo de tratamento. Ou seja, a 
classificação é com base no motivo pelo qual o 
paciente se tornou diabético. 
 
A classificação proposta pela Organização Mundial 
da Saúde e pela Associação Americana de Diabetes 
(ADA) inclui quatro classificações clínicas: DM tipo 
1, DM tipo 2, outros tipos específicos de DM e 
DM gestacional 
Quadro 1.​ Classificação etiológica do DM: 
DM tipo 1​: disfunção pancreática, se manifesta em 
geral nas crianças e adolescentes. Não tem relação 
com o estado nutricional. Caracterizado, então, pela 
destruição das células beta, induzindo, geralmente, 
à deficiência absoluta de insulina. Essa forma de 
DM inclui casos decorrentes de doença autoimune. 
 
DM tipo 2​: geralmente, se manifesta nos adultos. 
Caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da 
insulina e na produção hepática de glicose, sendo a 
forma mais comum de DM. A resistência à insulina 
e o defeito na função das células beta estão 
presentes precocemente na fase pré-clínica da 
doença. É causada por uma interação de fatores 
genéticos e ambientais. 
 
Outros tipos de DM​: estão incluídos nessa 
categoria outros tipos específicos de DM 
decorrentes de outras causas como defeitos 
genéticos na função das células beta, defeitos 
genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas 
exócrino (como fibrose cística) ou DM decorrente 
de medicamento ou substâncias químicas. 
DM monogênico (MODY): ocorre alteração em um 
único gene. 
 
DM gestacional​: qualquer intolerância à glicose, de 
intensidade variável, com início ou diagnóstico 
durante a gestação. O DM gestacional associa-se 
tanto à resistência à insulina, quanto à diminuição 
da função das células beta e relaciona-se com 
aumento de morbidade e mortalidade perinatais.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) 
 
● Caracterização: 
- Destruição das células betas, levando a 
deficiência de produção de insulina.  
 
- Representa de 5%-10% dos casos de DM;  
 
- Associada a predisposição genética, onde 
existe uma história familiar de diabetes.  
 
- É uma doença auto-imune ou idiopática. 
É auto-imune porque o indivíduo começa 
a produzir anticorpo contra o pâncreas, 
destruindo as células beta das ilhotas 
pancreáticas. Já a DM Idiopática (tipo 1B) 
ocorre quando as células betas morrerem 
e não foi detectado no exame os 
anticorpos -> surge espontaneamente ou 
é de causa obscura ou desconhecida. 
 
- Normalmente os indivíduos são magros. 
Não tem a ver com resistência à insulina. 
Início abrupto, comumente antes dos 30 
anos.  
 
- O tratamento é feito com insulina 
exógena, podendo fazer o uso associado 
de hipoglicemiante mesmo ainda havendo a 
secreção de insulina em baixas 
quantidades. Alguns indivíduos apresentam 
sensibilidade à ação de hipoglicemiante.  
 
- Início abrupto, comumente antes dos 30 
anos. 
 
- Há propensão à cetoacidose (quando há 
produção de corpos cetônicos, pois o 
organismo não está conseguindo utilizar 
eficientemente a glicose, gerando um 
excesso de glicose no sangue).  
 
● Diagnóstico Clínico de DM1 Autoimune - 
Dosagem de Anticorpos: 
- Anti-insulina; 
- Antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(GAD 65); 
- Antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B); 
- Antitransportador de zinco (Znt). 
Os anticorpos estão presentes em 85% a 98% dos 
pacientes com DM1 de origem autoimune. Esses 
anticorpos podem ser verificados meses ou anos 
antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase 
pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos 
quando se detecta hiperglicemia. 
 
Diabetes Mellitus tipo I1 (DMII) 
 
- Representa 90% - 95% dos casos;  
 
- Há o declínio progressivo na função das 
células beta (diminuindo a secreção e 
ação) e resistência periférica à insulina; 
 
- Resistência à insulina (RI) e defeito na 
função das células beta presentes 
precocemente na fase pré-clínica da 
doença; 
 
- Predisposição genética + Fatores 
ambientais -> Está associada a 
predisposição genética, porém os fatores 
 
ambientais favorecem bastante o quadro 
de DM2.  
 
- Fatores ambientais: sedentarismo, dietas 
ricas em gorduras e envelhecimento; 
 
- Indivíduos obesos ou sobrepeso (obesidade 
visceral); 
 
- Idade – acima de 30 anos. 
 
Fisiopatologia do DM Tipo 2: 
O ​acúmulo de gordura visceral​ predispõe um 
quadro de resistência à insulina. O quadro de 
obesidade, de uma maneira geral, e o acúmulo de 
gordura visceral estão associadas ao aumento de 
citocinas inflamatórias, então é considerado um 
quadro de inflamação de baixo grau. Contudo, uma 
inflamação sistêmica, ainda que de baixo grau, 
cursa com as citocinas inflamatórias, que podem 
reagir no receptor de insulina, fazendo com que o 
indivíduo tenha uma resistência à ação do hormônio. 
 
A partir dessa resistência, a glicose não consegue 
entrar na célula, permanecendo, assim, na circulação 
sistêmica, caracterizando o quadro de ​hiperglicemia​. 
 
Assim, o organismo procura secretar mais insulina, 
já que entende que há pouca insulina, 
desenvolvendo ​hiperinsulinemia​ (tem insulina, mas 
ela não consegue levar ao mecanismo de 
transdução de sinal). 
 
Esse quadro, ao longo do tempo, vai levar à 
disfunção das células beta​ e, consequentemente, 
uma ​menor síntese de insulina​. 
Acúmulo de gordura visceral -> Resistência à 
insulina -> Hiperglicemia -> Hiperinsulinemia-> 
Disfunção das células Beta -> ↓ da síntese de 
insulina. 
 
 Sinalização de Insulina: 
 
 
O hormônio insulina é liberado pelas células beta 
pancreáticas, ativa a circulação sistêmica, vai se 
ligar ao receptor e, na medida em que isso 
acontece, é disparado um mecanismo de transcrição 
de sinal com fosforilação deste receptor. E isso, 
por sua vez, faz com que essas vesículas 
contendo GLUT 4 (transportador de glicose) sejam 
translocadas para a membrana plasmática. Agora 
esse receptor GLUT 4 na membrana plasmática 
pode permitir a entrada de glicose para o interior 
da célula. 
 
Quando existem problemas relacionados à essa 
ligação insulina-receptor, não ocorre toda essa 
cascata. Quando essa cascata está comprometida 
por alguma circunstância, como por exemplo, a 
presença de citocinas inflamatórias que irão 
interferir nesse processo de transdução de sinal, 
esse receptor de glicose acaba não chegando à 
membrana plasmática efetivamente. Com isso, a 
 
glicose não consegue entrar, se acumulando no 
ambiente extracelular. 
 
Por que a resistência à ação do hormônio insulina? 
A respeito da sinalização de insulina, mostra a 
insulina se ligando ao receptor, desencadeando uma 
resposta de transdução de sinal, que vai levar, 
então, à incorporação dos receptores GLUT 4 na 
membrana, permitindo a entrada de glicose para o 
interior da célula. Se algo acontece nessa cascata 
de sinalização, esse mecanismo de translocação do 
GLUT 4 para a membrana plasmática fica 
comprometido e, consequentemente, a glicose não 
pode ser internalizada. 
Que condições são essas? Citocinas 
pró-inflamatórias (obesidade, por exemplo, é um 
quadro inflamatório de baixo grau, cursando com 
citocinas pró-inflamatórias que podem interferir na 
cascata de sinalização. O estresse oxidativo pode 
interferir também. 
Ou seja, todo esse mecanismo de transdução de 
sinal que é gerado a partir da sinalização de 
insulina pode ser afetado por alguns agentes e, 
com isso, a translocação do GLUT 4 ficar 
comprometida. Consequentemente, fazendo com que 
o indivíduo tenha, apesar de insulina, o quadro de 
hiperglicemia. 
Manutenção da Glicemia: 
 
Quando um indivíduo se alimenta, o pâncreas 
secreta insulina, que age em órgãos e tecidos 
específicos levando ao ​uptake ​(captação) de glicose 
por esses tecidos insulinodependentes. Essa 
entrada de glicose faz com que a quantidade no 
sangue diminua (diminuição da glicose plasmática). 
 
Durante a noite, por exemplo, a nossa glicose 
tende a diminuir, já que o indivíduo não está se 
alimentando. O mecanismo agora ocorre a partir da 
liberação de glucagon, que fará com que a glicose 
estocada no fígado seja mobilizada para restaurar 
essa concentração de glicose. A euglicemia 
(normalidade) é extremamente importante para a 
manutenção da vida, tendo em vista que as nossa 
células têm como substrato preferencial a glicose. 
Então se a concentração plasmática está diminuída, 
há de se ter um mecanismo de ajuste dessa 
concentração. Esse mecanismo passa pela secreção 
tanto de insulina fazendo com que haja o ​uptake 
de glicose para as células, quanto de glucagon, 
fazendo com que haja a liberação de glicose pelo 
fígado. 
 
 
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) 
 
● Definição:​ Qualquer intolerância à glicose, 
de magnitude variável, com início ou 
diagnóstico durante a gestação. 
- DMG ≠ DM2. 
Uma mulher com DM1/2 pode ficar grávida e não 
necessariamente terá DMG. É apenas uma mulher 
com diabetes prévio. 
- Associa-se tanto à RI qto à diminuição 
da função das células beta pancreáticas, 
e isso tem relação com os hormônios da 
gestação. 
- Ocorre em 1% a 14% das gestações, 
dependendo da população estudada. Brasil 
– 7% das gestações. 
- Reavaliar pacientes com DMG 4 a 6 
semanas após o parto. 
- Fisiopatologia: placenta secretora desses 
hormônios → hormônios (cortisol, 
progesterona, estrogênio e prolactina) → 
favorecem o quadro de RI. 
 
Outros Tipos Específicos: 
 
Estão incluídos nessa categoria: 
• Defeitos genéticos na função das células beta; 
• Defeitos genéticos na ação da insulina; 
• Doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, 
trauma, pancreatectomia e carcinoma pancreático);  
• Outras condições: endocrinopatias com aumento 
de hormônios contrarreguladores da ação da insulina 
(GH, cortisol e glucagon); medicamentos (ex: 
glicocorticoides e antipsicóticos atípicos) 
 
Sinais e Sintomas Clínicos 
 
• ​Polidipsia​ (muita sede); 
• ​Poliúria​ (micção frequente); 
• ​Polifagia​ (muita fome); 
• ​Perda de peso;​ Muitos obesos começam a 
emagrecer, especialmente no momento do 
diagnóstico. 
• Hiperglicemia; 
• Glicosúria (ocorre quando a glicemia > 180 mg/dL); 
• Cetonúria (CC na urina; quando glicemia > de 250 
mg/dL); 
Glicosúria e Cetonúria o indivíduo precisa receber 
insulina nesses momentos. 
• Desidratação (associada a hiperglicemia); 
Outros: 
• Desânimo, fraqueza, cansaço físico; 
• Alterações visuais; Paciente com diabetes tem 
que fazer exame ocular frequentemente, pois a 
longo prazo a diabetes pode levar a cegueira.  
• Infecções frequentes (pele, urina, genitais); 
• Lesões em pés/pernas de difícil cicatrização. 
 
Sintomatologia 
 
Na falta da insulina e/ou na incapacidade da 
insulina de exercer adequadamente seus efeitos, a 
glicose não entra nas células. A glicose é o 
substrato preferencial das nossas células, 
principalmente os neurônios e as células de 
replicação rápida.  
 
 
Já que falta glicose como substrato, a célula 
busca outras fontes, utilizando as suas reservas, 
levando ao ​catabolismo de proteínas e lipídios​. Isso 
leva à um catabolismo muscular e adiposo, 
promovendo, ainda mais, o ​aumento da glicemia​. 
 
A glicose não entra na célula por algum 
mecanismo que foi interrompido, mas há glicose. 
Então a glicemia que já estava elevada, com 
esse catabolismo de proteínas e lipídios, acaba 
aumentando ainda mais. Isso acaba promovendo 
emagrecimento e cetose​. 
 
O aumento da glicemia, por sua vez, leva ao 
quadro de ​diurese osmótica​. A glicose é 
osmoticamente ativa, ela é capaz de atrair água. 
Então na medida em que a concentração de glicose 
no sangue fica aumentada, a volemia (volume 
sanguíneo) também irá aumentar. Ao passar pelo 
rim, ele será estimulado para ​poliúria​. Na medida em 
que o indivíduo urina mais, tende para ​desidratação​, 
tendo o estímulo para sede ​(polidipsia)​. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Atualmente, são 3 os critérios aceitos para o 
diagnóstico do DM: glicemia de jejum, glicemia 2 horas após 
teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e hemoglobina 
glicada (HbA1c). Estes 3 exames também podem ser 
utilizados para monitoramento do paciente. 
 
Para o diagnóstico da condição diabetes, deve haver a 
repetição do exame. Só não é necessário se o paciente 
tiver os sintomas muito evidentes (sintomas poli muito 
bem descritos). 
 
Glicemia plasmática casual ou ao acaso: 
Valores de glicemia ≥ 200 mg/dL + sintomas clínicos 
 
Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) ou 
Teste de tolerância à glicose oral (TTGO): 
É feito a partir da análise da concentração de glicose 
no sangue em jejum e depois da ingestão de um líquido 
açucarado fornecido pelo laboratório (líquido gera uma 
sobrecarga de 75g de glicose). Assim, o médico pode avaliar 
como o organismo funciona frente a elevadas 
concentrações de glicose. 
Se a glicemia for >140, é um indivíduo euglicêmico. 
- Tolerância diminuída à glicose: entre 140 e 199mg/dl; 
 
- Diabetes: igual ou superior a 200 mg/dl. 
 
 
 
 
 
Hemoglobina glicada (HbA1C): 
 
Avalia a glicose ligada à proteínas plasmáticas. 
A glicose sanguínea liga-se à molécula de hemoglobina 
(o pigmento vermelho que dá cor ao sangue). Quanto 
maior for o nível de glicose na circulação, maior será a 
ligação da glicose com a hemoglobina. 
É avaliada em percentual: 
- A1C abaixo de 5,7% = ausência de diabetes; 
- A1C entre 5,7% e 6,4% = presença de pré-diabetes; 
- A1C maior ou igual a 6,5% = diabetesmal controlado. 
A hemoglobina glicada reflete os ¾ meses anteriores 
da dieta. E, desse número, 50% é o último mês. 
 
Outros exames para controle glicêmico: 
 
• Glicemia pós-prandial - não tem nenhum papel no 
diagnóstico do DM; Estudos referem dificuldades para 
estabelecer valores de referência adequados; Dosagem 
2h após a refeição. Geralmente é importante para o 
endocrinologista saber se o paciente está respondendo 
ao fármaco que ele prescreveu. 
 
• Frutosamina - termo genérico para as ptns glicadas 
do plasma (80% correspondem à albumina); utilizada 
como alternativa a HbA1c; NÃO é válida para diagnóstico 
de DM. Exame correspondente à hemoglobina glicada. 
Não pode ser utilizada para diagnóstico. Ela pode ser 
utilizada de forma alternativa à hemoglobina glicada se, 
por exemplo, o indivíduo possui uma hemoglobinopatia, 
se tem um quadro de anemia… Nesses casos, a 
hemoglobina estará reduzida e, portanto, a hemoglobina 
glicada não irá refletir a verdade. 
 
 
Relação HbA1c e Glicemia Média Estimada 
 
A hemoglobina glicada aparece com um valor em 
percentual. No exame diagnóstico, foi visto que o 
normal seria uma hemoglobina glicada < 5,7 e ≥ 6,5 
permitiria o diagnóstico de Diabetes. 
Pensando, então, em um valor fechado entre de 5,7 e 
6,5. O 6,0. 
 
Um indivíduo que tem a hemoglobina glicada em 6%, 
apresenta uma glicemia média estimada de 126 mg/d, o 
que não é tão ruim. Esse, então, pode ser um bom 
indicador, tanto de diagnóstico, quanto de 
monitoramento glicêmico nos últimos 3-4 meses. 
 
Por outro lado, a hemoglobina glicada não pode estar 
muito baixa, pois fica abaixo do que as células 
precisam para se manterem saudáveis. Então a 
hemoglobina glicada não pode estar nem muito baixa, 
nem muito elevada. 
 
Estágios Pré-Clínicos de Diabetes 
 
• ​Nomenclatura:​ Pré-Diabetes ou Risco ↑ para 
DM; É de fato uma situação caracterizada sob o 
ponto de vista laboratorial. 
• ​Exames diagnósticos: 
- Glicemia plasmática de jejum: 
Valores: ≥ 100 e < 126 mg/dL 
- Teste de tolerância de glicose oral (TOTG): 
 
Valores: ≥ 140 e < 200 mg/dL após 2 horas 
sobrecarga de 75g glicose 
> 200 mg/dL - Categoria também conhecida como 
intolerância oral à glicose. 
- A1c: ≥ 5,7 e < 6,5 
 
Essas são as condições que definem um quadro de 
Pré-diabetes. 
 
Resistência à Insulina 
 
Defeito na captação e utilização de glicose (a 
insulina não se liga aos seus receptores na célula). 
Não ocorre a translocação do GLUT 4. O processo de 
transdução de sinal que leva o GLUT 4 para a 
membrana plasmática está, por algum motivo, 
prejudicado. Há insulina, mas ela não exerce o seu papel 
de maneira eficiente. 
 
Um aumento da função beta celular pode compensar a 
RI, resultando em tolerância normal à glicose (NGT). 
Todavia, quando a RI excede a capacidade funcional e 
adaptativa das células beta, instaura-se a deterioração 
da tolerância à glicose, que pode culminar com o DM2. 
 
Como avaliar a RI? 
 
Avaliação direta:​ Técnica padrão-ouro clamp euglicêmico 
– inviável na prática clínica.  
Avaliação Indireta:​ Marcadores laboratoriais ou clínicos: 
HOMA, mais utilizado. HOMA é um marcador de RI. 
 
HOMA > 2,7 -> RI (Geloneze et al., 2006) 
 
Avaliação por IMC & HOMA-IR​ (Stern S.E. et al., 2005) 
– IMC > 28,9 kg/m2; ou 
– HOMA-IR > 4,65; ou 
– IMC > 27,5 kg/m2 e HOMA-IR > 3,60. 
 
Duas fórmulas de cálculo de HOMA dependendo da 
unidade em que foi expressa a glicemia, 
 
Pontos de Corte para HOMA IR no Brasil 
 
 
Diferentes estudos mostram diferentes valores de 
corte para HOMA IR. O mais utilizado na prática para 
caracterizar RI são as definições com base em 
Geloneze. 
 
Índices: HOMA e QUICKI 
 
• ​Método HOMA-IR:​ Muito utilizado na prática. Avalia a 
resistência​ à insulina. 
HOMA - Modelo de avaliação da homeostase (Homeostatic 
model assessment); IR - Resistência à insulina (Insulin 
Resistance). 
• ​Método QUICKI:​ Avalia a ​sensibilidade​ à insulina 
QUICKI - Quantitative insulin sensitivity check index. 
 
QUICKI = 1/[log (insulina em jejum ) + log (glicose em 
jejum)]. 
Não há ponto de corte específico para o índice QUICK. 
 
O QUICKI, na verdade, é complementar à análise de 
HOMA-IR. Mas é mais utilizado em pesquisa científica, 
não na clínica. 
 
Como monitorar o Controle Glicêmico? 
 
Metas para o Controle Glicêmico: 
Existem diferentes sociedades que atribuem diferentes 
metas para o controle glicêmico. Pensando da SBD, que 
rege a nossa conduta, o ideal é que o indivíduo 
mantenha uma glicemia pré-prandial (jejum) menor que 
100. 
 
Monitoramento Glicêmico 
 
• ​Hemoglobina Glicada​ (diagnóstico e monitoramento) <7 
 
• ​Glicemia de Jejum​ (diagnóstico e monitoramento) <100 
Valores de referência: 70 – 99mg/dL. 
Método: Enzimático Colorimétrico.  
 
• ​Glicemia Capilar​ (monitoramento diário: glicosímetro ou 
sensor - sistema de monitoramento contínuo de 
glicose, como os que são colocados no braço) 
• ​Glicemia Pós-Prandial​ - dosagem 2h após refeição 
 
• ​Curva Glicêmica:​ Carga de 75 g de GLI → Glicemia a 
cada 30’ por 2-3 h. 
 
• ​Frutosamina​ (somente quando há um motivo a mais): 
permite ver uma alteração glicêmica. A albumina se liga 
ao açúcar, podendo ser um indicador de monitoramento 
da glicemia. A meia vida da albumina é de 18 dias, 
analisando alterações mais precoces. 
 
Glicemia Capilar 
 
Não existe esquema padrão de frequência de testes 
glicêmicos. 
Necessidade maior de testes: 
3 dias por semana e seis testes por dia 
• Início do tratamento 
• Ajuste da dose do medicamento 
• Mudança de medicação 
• Estresse clínico e cirúrgico (infecções, cirurgias etc.) 
• Terapia com substâncias diabetogênicas 
(corticosteroides) 
• Episódios de hipoglicemias graves 
• HbA1c elevada com glicemia de jejum normal 
 
Hemoglobina Glicada (Hb A1c) 
 
Reflete a evolução da glicemia (pp/e 6-8 sem. 
anteriores). Hemoglobina tempo de meia-vida 120 d, mas 
50% da Hb A1c reflete os últimos 30 d. 
 
 
Rotina: mínimo 2x/ano em pacientes compensados; e 
4x/ano quando em alteração do tratamento ou mal 
compensados. 
Repetição com intervalo de 6-8 semanas. Intervalo para 
repetir os exames de maneira fidedigna. 
 
Valores de Referência Diagnóstico DM : A1C > 6,5% 
 
Meta de HbA1c para pacientes com DM2 (SBD, 
2017-2018): 
Adultos = 7% 
Idosos = 7,5% e 8,5%, dependendo do estado de saúde 
 
Glicemia Média Estimada (GME) 
 
É determinada a partir do valor de Hb A1c através de 
uma fórmula matemática baseada em uma relação linear 
entre as concentrações de Hb A1c e a glicose média 
sanguínea. 
 
GME = 26,7 x A1c - 46,7 
 
Frutosamina 
 
• Termo “frutosamina” é o nome genérico dado à 
“proteína glicada”; 
• Mede a glicação das proteínas séricas, principalmente 
albumina (80%) (reflete glicemia nas 3 últimas semanas); 
Faz sentido solicitar uma Frutosamina quando o 
intuito é acompanhar o paciente no período de um 
mês, mas só se tiver o valor de Frutosamina de outro 
momento para poder comparar 
• É uma alternativa útil nos casos de 
comprometimento da confiabilidade da dosagem de HbA1C 
por fatores com anemias e hemoglobinopatias; 
• Sua associação com o desenvolvimento de 
complicações não está tão clara quanto para as 
concentrações de HbA1C. 
 
 
Exames para avaliar a presença de complicações 
 
- Perfil Lipídico ou Lipidograma (alteração de colesterol 
total, frações, triglicerídeos.). É possível identificar se 
há uma dislipidemia associada. 
- EAS (Exame de Urina Simples ou Tipo 1): investigar 
glicosúria, cetonúria, proteinúria. 
- Albuminúria – Amostra única; de 24h (em desuso). 
- Creatinina – escória nitrogenada. 
- Taxa de Filtração Glomerular (TFG) 
Usado em paciente diabético e renal. É uma fórmula 
para estimar se o rim está funcionando bem, ou não. 
Na prática clínica a depuração plasmática de creatinina 
(clearance) é usada para estimar a TFG, inclui 
creatinina, sexo e idade (fórmula de Cockcroft-Gault): 
 
A creatinina plasmáticareflete a escória nitrogenada.  
 
Investigações Complementares. 
 
- Aferição de Pressão Arterial; 
- Fundoscopia; Exame de fundo do olho, para verificar 
a presença ou não de retinopatia diabética.  
- Investigação de “pé diabético”.  
 
Complicações Metabólicas 
 
Hipoglicemia (glicemia ↓70 mg/dL) 
É um efeito colateral comum da terapia medicamentosa 
do paciente DM. 
Hipoglicemia grave se for inferior a 40 mg/dL. 
- Sintomas: suores, tremores, fome, palpitações, 
cefaléia, confusão mental , visão turva, taquicardia e 
coma. 
- Tratamento: administração de 15 g de CHO – tabletes 
de glicose ou alimentos contendo glicose (ex. 1 c. sopa 
de açúcar/mel). Reavaliar glicemia até os valores 
normais. 
- Causas mais comuns: erros na medicação, dieta 
inadequada, excesso de exercícios e ingestão de álcool 
sem alimentação. 
OBS: O álcool não é metabolizado à glicose, inibindo a 
gliconeogênese. 
 
Hipoglicemia seguida de hiperglicemia de ”recuperação”. 
- Ocorre devido a secreção de hormônios catabólicos 
(glucagon, GH e cortisol). 
 
Cetoacidose diabética (glicemia ↑250 mg/dL) 
 
- Ocorre principalmente por um aumento súbito na 
necessidade de energia e insulina (infecção, trauma). 
- Produção excessiva de CC, com redução do pH 
sanguíneo (acidose metabólica). 
- Mais comum no DM tipo 1. 
- Sintomas: taquipneia, hiperventilação, náuseas, 
vômitos, hálito cetônico, poliúria, polidipsia, fadiga, 
desidratação. 
 
Coma hiperosmolar sem acidose metabólica (glicemia 
600-2000mg/dL): 
 
- Associa-se com a hiperglicemia, ocorre desidratação 
intensa e coma. 
- Fator etiológico mais comum: infecções. Outros: AVE, 
infarto do miocárdio, ingestão excessiva de álcool. 
 
Complicações Tardias 
 
Retinopatia diabética​ – formação de microaneurismas e 
hemorragias devido à hiperglicemia. Indivíduo começa a 
apresentar perda do tecido retiniano. 
 
Nefropatia diabética​ – Ocorre depois de 5-10 anos de 
desenvolvimento da doença. Ocorre primariamente um 
aumento na taxa de excreção de albumina (30-300 
mg/24h) devido ao aumento na pressão do capilar 
glomerular; segue-se um aumento progressivo da lesão 
glomerular, perda da seletividade da membrana e maior 
perda urinária de albumina. Evolução para Insuficiência 
Renal Crônica (IRC). 
 
Neuropatias​ - consiste na sobreposição de sintomas 
e/ou ​deficiências neurológicas​ clinicamente detectáveis. 
A polineuropatia distal (PD) é a forma mais frequente 
e se relaciona com o aparecimento de úlceras nos pés, 
que podem provocar amputações. 
 
Alterações gastrointestinais​ – gastroparesia (retardo no 
esvaziamento gástrico), disfunção esofágica (disfagia) e 
constipação ou diarreia. 
 
Dificuldade de cicatrização​ (pp/e em MMII). 
 
 
Complicações vasculares:​ Doença vascular periférica, 
doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, 
hipertensão arterial sistêmica. 
 
Dislipidemias:​ estão quase sempre associadas ao 
diabetes, caracterizando-se por hipertrigliceridemia, 
redução do HDL-colesterol, concentrações normais ou 
aumentadas de CT total e LDL- colesterol. 
 
Tratamento do DM 
• Farmacológico 
• Estilo de vida: Nutricional; Atividade física; Hábitos de 
vida saudáveis 
 
Metas Terapêuticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes Antidiabéticos - Hipoglicemiantes ou 
anti-hiperglicemiantes 
 
O tratamento do diabetes pode ser feito por 2 tipos 
de fármacos: Hipoglicemiantes ou Insulinoterapia. Ou 
agregar os dois. 
São substâncias que têm a finalidade de reduzir a 
glicemia e mantê-la normal (jejum < 100 mg/dL e 
pós-prandial < 140 mg/dL). 
 
Diferentes mecanismos de ação: 
• Redução da produção hepática da glicose (biguanidas: 
Metformina); 
 
• Secretores de insulina (sulfonilureias e glinidas) 
• Inibidores da alfa-glicosidase: retardo na velocidade de 
absorção de CHO (acarbose) 
• Aumentam a utilização periférica de glicose 
(glitazonas) - Agem na RI. 
• Via GLP1: Incretinomiméticos e Inibidores de DPP-4 
(enzima que degrada GLP-1). Fármacos que têm como 
objetivo mimetizar a ação do hormônio GLP-1, que é 
secretado pelas células do íleo e promove uma série de 
ações, como o aumento da secreção de insulina. 
Ao inibir a enzima DPP-4, o GLP-1 fica mais tempo 
circulante, portanto, mais tempo de ação. 
 
Observa-se na ilustração os agentes hipoglicemiantes. 
No 1, aqueles que reduzem a produção excessiva de 
glicose no fígado. Basicamente duas classes, as 
Metforminas e Glitazonas. A Metformina aparece no 1 
e também no 4, ou seja, ela também tem um potencial 
para reduzir a resistência periférica à insulina, mas 
sua principal função é a redução da secreção hepática 
de glicose. Então às vezes um mesmo fármaco tem 
mais de um mecanismo de ação. 
 
 
No 2, aqueles que estimulam a secreção de insulina. 
Tem-se, principalmente, as Sulfoniluréias (secretores de 
insulina). Então os principais fármacos utilizados como 
agentes hipoglicemiantes são, de fato, as Metforminas e 
Sulfoniluréias, sendo importante perceber, minimamente, 
o princípio de ação desses dois fármacos e reconhecer 
as medicações que os pacientes usam. 
 
Como um terceiro ponto, aqueles que retardam a 
absorção de carboidratos, então falamos da Acarbose, 
que reduzirá essa absorção, contribuindo para que a 
glicemia pós-prandial não se eleve tanto. 
 
E, no 4, aqueles que reduzem a resistência periférica à 
insulina. Onde há, principalmente, a ação das Glitazonas. 
Mas, como foi dito, a Metformina também apresenta 
um potencial de ação por esse mecanismo. 
 
Apesar de não mostrar na ilustração, o mecanismo 5 
seria a via de ação pelo GLP-1. 
 
Agentes Antidiabéticos 
● Redução da produção hepática da glicose: 
Biguanida (Metformina - 1a opção 
farmacológica) (Glifage®) 
Reduz a produção hepática de glicose (ação principal); 
↑ sensibilidade à insulina no fígado (ação menor); 
Administração junto à alimentação (2 vezes/dia). 
Posologia: 
Metformina 1.000 a 2.550 mg/d. 2 – 3 x/dia 
Metformina XR 1.000 a 2.550 mg/d. 2 – 3 x/dia 
 
● Secretores de insulina 
 
Ação prolongada: 
Ação prolongada é um ponto positivo, pois mantém a 
glicemia em um patamar. 
Sulfonilureias (Diabinese®, Diamicron MR®, Daonil®) 
Hipoglicemiantes mais difundidos e conhecidos; 
Estimulam a secreção de insulina -> sem efeito DM1; 
 
Ação rápida: 
Metiglinidas 
- Repaglinida (Posprand®, Prandin®) 
- Nateglinida (Starlix®) 
Utilizados no controle de hiperglicemia pós-prandial; 
Curto tempo de ação -> administrados após refeições; 
Risco hipoglicemia e ganho ponderal discreto. 
Administração: 3 vezes/dia. 
 
● Inibidores da alfa-glicosidase: retardo na 
absorção de CHO 
Acarbose​ (Glucobay®, Aglucose®) 
Inibidores competitivos da enzima alfa-glicosidase 
(realiza a digestão de CHO) -> velocidade de absorção 
CHO; Ação pós-prandial. 
Efeitos colaterais: meteorismo, flatulência, diarreia; 
Posologia: 50 a 300 mg/dia. 3 vezes/dia. 
 
● Aumentam a utilização periférica de glicose 
Glitazonas​, atualmente disponível somente 
(Actos®, Piotaz®, Pioglit® e Stanglit®) 
Combate primariamente a RI, aumentando a sensibilidade 
do músculo, tecido gorduroso e fígado à ação da 
insulina. 
Posologia: 15 a 45 mg/d. 1 x/dia 
Pode promover ganho de peso e retenção hídrica, 
aumentando o risco de insuficiência cardíaca. 
 
Também pode aumentar o risco de fraturas. 
Promove redução do risco cardiovascular. 
● Mimético e análogos do GLP-1 
GLP1 ​(glucagon like peptide 1​) 
- É uma incretina (incretina= classe de substâncias 
que regulam o metabolismo da glicose); - 
- ↑ da secreção e síntese de insulina; 
- Produzido por células no íleo; 
- Metabolizado pela enzima DPP4 (Dipeptil peptidase 
4). Injetável 
Exenatida (Byetta®); Liraglutida (Victoza®); 
Lixisenatida (Lyxumia®) 
Eventos adversos: náuseas, cefaleia, faringite, infecção 
urinária; 
Administração: Frequência depende do tipo de fármaco. 
 
● Inibidores da DPP-4 (Dipeptil peptidase 4) - 
enzima que degrada GLP-1) 
 
↑ da [] GLP-1 (​glucagon-like peptide-1​)Gliptinas​ (via oral) 
Vildagliptina (Galvus®); Sitagliptina (Januvia®); 
Saxagliptina (Onglyza®); Linagliptina (Trayenta®); 
Alogliptina (Nesina®) 
↑ da secreção de insulina e ↓ da secreção de 
glucagon 
Administração: 1 x/dia. Dose varia conforme o tipo de 
fármaco. 
Eventos adversos: faringite, infecção urinária, náuseas 
e cefaleia 
 
Hipoglicemiantes e pré-DM 
 
O uso da metformina (indicação prioritária, sobretudo 
em portadores de obesidade e com idade inferior a 65 
anos) ou, alternativamente, acarbose ou pioglitazona, 
podem ser considerados para pacientes jovens com 
risco moderado/alto para desenvolvimento de DM2, desde 
que não apresentem contraindicações para tais 
medicamentos. 
 
Insulinoterapia 
Injeções subcutâneas. Medicação injetável geralmente na 
região abdominal. Canetas. Bomba infusora acoplada ao 
indivíduo, tendo a liberação do hormônio ao longo do dia 
(permite um controle glicêmico muito bom. 
A insulinoterapia é o tratamento de escolha para o 
paciente DM1, onde já se começa logo após o 
diagnóstico. Mas não é exclusiva do DM1. O paciente 
DM2 pode fazer uso desse tratamento, quando tem 
um mal controle glicêmico, além dos hipoglicemiantes 
orais. 
 
• Variam conforme Início / Pico / Duração 
• Tipos 
– Insulina de ação rápida (I: 30-60’ / P: 2-3h / D: 5-8h) 
– Insulina de ação ultrarrápida (I: 5-15’ / P: 30’-2h / D: 
3-5h) 
– Insulina de ação intermediária 
– Insulina de ação longa e ultralonga 
– Insulina em pré-mistura: é uma combinação de dois 
tipos 
diferentes de insulina. 
• Esquema de administração: 
Combinação de tipos de insulina: 
 
Ex: Detemir (longa duração, ex 2x/d, Desj e Ceia) + 
Asparte (ultrarrápida, 4x/d, Lanche, Almoço, Lanche e 
Jantar). 
Esquema de administração e tipo de insulina de acordo 
com o paciente: 
 
Tipos de insulina: 
 
 
Prevenção do DM 
 
– Primária (prevenção do diabetes) 
• Uso da terapia clínico-nutricional e intervenções de 
saúde pública em obesos e pré-obesos. 
• Adequação dos hábitos alimentares; 
• Incentivo a atividade física regular (150 min/sem); 
• Perda de peso em indivíduos com excesso de peso. 
 
Prevenção e Intervenção no DM 
 
– Secundária​ (prevenção de complicações) 
• Uso da terapia clínico-nutricional para controle 
metabólico do diabetes e para prevenir complicações. 
 
– Terciária​ (prevenção da morbi-mortalidade) 
• Uso da terapia clínico-nutricional para retardar e 
tratar complicações. 
Medidas de Intervenção Secundária e Terciária 
• Tratamento da HAS e dislipidemias -> ↓DCV. 
• Prevenção de ulcerações nos MMII e amputações. 
• Rastreamento e tratamento de retinopatias. 
• Rastreamento de microalbuminúria e tratamento IRC. 
 
Avaliação Nutricional no DM 
• Combinação de indicadores antropométricos 
– IMC; 
– Perímetro/“circunferência” da cintura 
– Medidas de dobras cutâneas 
• Exames laboratoriais 
• Avaliação dietética 
 
Dietoterapia no Diabetes Mellitus 
 
ENERGIA 
Considerar necessidades individuais. 
- Eutróficos 
Manter o peso corporal: 25 – 30 kcal/kg/dia. 
- Sobrepeso ou obesos 
Promover a perda de peso: Restrição energética 
Déficit energético de 500 a 750 kcal/dia; ou M: 1.200 a 
1.500 kcal/dia e H: 1.500 a 1.800 kcal/dia. 
Redução moderada de peso, ​5% a 7%​ do peso corporal 
inicial, melhora o ​controle glicêmico e ameniza a 
necessidade de medicamentos. 
 
Dietoterapia no DM (SBD, 2019-2020) 
Composição Nutricional 
*PTN: 15 a 20% ou 1 a 1,5 g/kg de peso corporal, se 
preservada função renal. 
 
CARBOIDRATOS 
• 45-60% do VET – preferencialmente CHO complexos. 
• Sacarose – Máximo 5% a 10% VET. 
• Frutose e lactose (CHO simples) – moderação. 
• Frutose – não se recomenda adição nos alimentos. 
• Atenção a qualidade do CHO – índice glicêmico. 
• Avaliar o controle glicêmico dos indivíduos. 
 
PROTEÍNA 
• PTN: 15 a 20% ou 1 a 1,5 g/kg de peso corporal/dia, 
se preservada função renal. 
• Alguns estudos sugerem benefícios para dieta 
hiperproteica 1,5 a 2 g/kg de peso corporal/dia, ou 20 
a 30% durante a perda de peso, qdo função renal 
preservada. 
• DM + Doença renal 
A ingestão proteica em indivíduos com diabetes e 
doença renal crônica (DRC) não dependentes de terapia 
renal substitutiva deve ser de 0,8g/kg/dia. 
Para pacientes em terapia renal substitutiva, a 
recomendação de proteína fica entre 1,2 e 1,4g/kg/dia. 
LIPÍDIOS 
 • 20 a 35% do VET. 
• Dar preferência AG monoinsaturados (na nossa 
população não é tão comum) e poli-insaturado 
• AG saturado: até 10% VET. 
• Isenta de AG Trans. 
 
FIBRAS 
• 14 g/1000 kcal, mínimo 20g/dia no DM2. 
• Grãos integrais, vegetais, frutas, aveia e leguminosas. 
• Fontes alimentares: 
Frutas, verduras, legumes, leguminosas (feijão, ervilha, 
grão de bico e lentilha), farelo de aveia e de cevada, 
psyllium, semente de linhaça. 
Cereais integrais – 3 ou mais porções. 
 
• Importância da fibra solúvel na rotina alimentar: 
- controle glicêmico pós-prandial (auxilia no retardo do 
esvaziamento gástrico); 
- dislipidemia. 
 
VITAMINAS E MINERAIS 
– Como sugestão, 2-4 porções de frutas/dia + 3-5 
porções de hortaliças cruas e cozidas. 
– Incluir 1 fonte de vitamina C, pelo estado oxidativo 
da doença. 
– Não há EVIDÊNCIA CIENTÍFICA para suplementação de 
vitaminas e minerais no DM, exceto em caso de 
deficiências. 
 
SÓDIO 
• < 2300 mg/dia (ADA) 
 
• Preocupação com sódio de adição e sódio intrínseco 
dos alimentos. 
• Padrão DASH - dieta rica em frutas, hortaliças, grãos 
integrais e redução de gorduras totais e saturadas 
para o tratamento da hipertensão arterial. 
Pensando na associação do diabetes com hipertensão 
arterial sistêmica. 
 
• Fracionamento 
6 refeições diárias: 3 principais e 3 lanches. 
Importância da ceia. Não fazer refeições muito 
volumosas para não alterar tanto a glicemia. 
Ceia é muito importante para não evoluir com 
hipoglicemia da madrugada. 
• Preparações  
Cozidas no vapor, assadas, grelhadas ou cruas. 
• Índice glicêmico –​ Baixo IG é recomendado, embora 
necessidade de mais estudos. 
 
EDULCORANTES 
 
Todos submetidos a rigorosa análise, seguros quando a 
ingestão diária aceitável (IDA). Adoçantes naturais, como 
os poliálcoois (sorbitol, xilitol, eritritol etc.), não terem 
quantidade máxima sugerida, deve-se ter moderação no 
consumo, pois pode favorecer flatulência e diarreia. 
SUPLEMENTAÇÃO DE N3 
Ausência de resultados sobre perfil glicêmico. 
Resultados em hipertrigliceridemia. 
Não se mostrou eficiente na redução da HbA1c, glicemia 
e insulina de jejum, de acordo com os dados de 
meta-análise (Hartweg et al., 2008), e não melhorou a 
resistência à insulina em pessoas com DM2 
(Crochemore et al., 2012). 
 
ÁLCOOL 
• Limitar a ingestão de etanol em no máximo : 
Homens - 30 mL/dia (2 doses) 
Mulheres - 15 mL/dia (1 dose) 
Dose: 360 mL de cerveja, 150 mL de vinho ou 45 mL 
de bebida destilada. 
• Utilizar apenas concomitante a ingestão de alimentos. 
• Restringir para promover perda de peso. 
• Restringir na presença de hipertrigliceridemia. 
 
Comportamento Alimentar 
 
 
Importância dos programas de educação nutricional para 
indivíduos com DM (autocuidado e independência em 
decisões e atitudes) 
 
 
Mudança do Estilo de Vida (MEV) 
 
• Práticas de atividade física; 
• Suspensão do tabagismo (demanda um menor risco de 
DCV; 
• Baixo consumo de bebidas alcoólicas; 
• Uso de medicamentos, se necessários; 
• Ações educativas. 
A equipe multiprofissional é essencial para o sucesso 
terapêutico do diabetes. 
 
American Diabetes Association (ADA, 2019) 
 
Distribuição de macronutrientes: 
Evidências sugerem que não há uma porcentagem ideal 
de calorias de carboidratos, proteínas e gorduras para 
todas as pessoas com diabetes. Portanto, a distribuição 
de macronutrientes deve se basear em uma avaliação 
individualizada dos padrões atuais de alimentação, 
preferências e metas metabólicas. 
 
Carboidratos: 
• Quanto a todos os indivíduos em países 
desenvolvidos,crianças e adultos com diabetes são 
encorajados a minimizar o consumo de carboidratos 
refinados e adicionar açúcares e, em vez disso, 
concentrar-se em carboidratos de vegetais, legumes, 
frutas, leite e iogurte e grãos integrais. 
• O consumo de ​bebidas adoçadas​ com açúcar (incluindo 
sucos de frutas) e produtos processados “com baixo 
teor de gordura” ou “sem gordura” com grandes 
quantidades de grãos refinados e açúcares adicionados é 
fortemente ​desencorajado​. 
 
Proteínas: 
• Não há evidências de que o ajuste do nível diário de 
ingestão protéica (tipicamente 1–1,5 g / kg de peso 
corporal / dia ou 15–20% de calorias totais) melhore a 
saúde em indivíduos sem doença renal diabética, e a 
pesquisa é inconclusiva quanto à quantidade ideal 
proteína dietética para otimizar o controle glicêmico ou 
o risco de doença cardiovascular (DCV). 
• Os objetivos de ingestão de proteína devem ser 
individualizados com base nos padrões alimentares 
atuais. 
 
Lipídios: 
• A ​quantidade ideal​ de gordura dietética para indivíduos 
com diabetes é ​controversa​. A Academia Nacional de 
Medicina definiu uma distribuição de macronutrientes 
aceitável para a gordura total para todos os adultos 
de ​20% a 35%​ do total de calorias ingeridas. 
• ​O tipo de gordura consumida é mais importante​ do 
que a quantidade total de gordura quando se observa 
as metas metabólicas e o risco de DCV, e 
recomenda-se que a porcentagem de calorias totais de 
gorduras ​saturadas deve ser limitado​. 
 
Sódio: 
 
• Quanto à população em geral, as pessoas com 
diabetes são aconselhadas a ​limitar seu consumo de 
sódio a 2.300 mg/dia. 
• ​Restrição abaixo de 1.500 mg​, mesmo para aqueles 
com hipertensão, geralmente ​não é recomendada​. 
• As recomendações de ingestão de sódio devem levar 
em ​conta a palatabilidade​, a ​disponibilidade​, a 
acessibilidade e a dificuldade de obter recomendações de 
baixo teor de sódio em uma dieta nutricionalmente 
adequada. 
 
 
 
Suplementação de micronutrientes: 
• Ainda não existe evidência clara do benefício da 
suplementação de vitamina ou mineral para pessoas 
com diabetes sem deficiências subjacentes. 
 
• A metformina está associada à deficiência de vitamina 
B12. Sugere-se avaliações periódicas das concentrações 
de vitamina B12 em pacientes que tomam metformina, 
particularmente naqueles com anemia ou neuropatia 
periférica. 
 
Suplementos nutricionais: 
• A suplementação rotineira com antioxidantes, como as 
vitaminas ​E e C e o caroteno, não é recomendada 
devido à falta de evidências sobre a eficácia. 
 
• ​Não há evidências​ suficientes para apoiar o uso 
rotineiro de herbais (como ​canela, curcumina​), ​vitamina 
D ou cromo​, para melhorar a glicemia em pessoas com 
diabetes. 
 
• Suplementar vitamina D em casos de deficiência. 
 
Suplementos alimentares: 
• Proteína do soro do leite (whey protein); 
• Creatina; 
• Isomaltulose ou palatinose; 
• Cafeína; 
• Substitutos de refeição; 
• Suplementos derivados de ervas e plantas: 
Canela; 
Feno-grego; 
Melão amargo; 
Resveratrol; 
Curcumina. 
 
 
Proteína do soro do leite (whey protein) 
 
Formas comercialmente disponíveis: 
• Concentrada - quantidades variáveis de PTN (até 85%) 
e quantidade variável de CHO e LIP; 
• Isolada – mais que 90% de PTN e remoção quase total 
de CHO e LIP; 
• Hidrolisada - igual concentração de PTN da forma 
isolada com vantagem de estarem parcialmente pré- 
digeridas (absorção +rápida) ausência total de CHO na 
formulação (s/ lactose), <risco de intolerâncias e 
alergias. 
 
Creatina 
 
Recurso ergogênico; 
• Pode ser utilizado em concomitância à prática de 
atividade física; 
• Administração: 
-Dose de ataque de 20 g/dia, por 7 dias; 
-Dose de manutenção de 5 g/dia por 10 semanas. 
• Papel no controle glicêmico por ↑ translocação de 
GLUT 4. 
 
• Necessidade de mais ensaios clínicos. 
 
Suplementos de minerais e oligoelementos 
 
• Cromo; 
• Magnésio; 
• Vanádio; 
• Vitamina D; 
• Polivitamínicos. 
 
Outros suplementos 
 
• Óleo de peixe; 
 
• Prebióticos e probióticos. 
 
Tratamento fitoterápico 
 
• Chá de pata-de-vaca (Bauhinia variegata); 
• Chá de insulina (Cissus sicyoides); 
• Chá verde (Camellia sinensis); 
• Jambolão (Syzygium cumini).