APG 1 - Diabetes Mellitus Tipo 1

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Carla Bertelli – 5° Período 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
– Revisar a Fisiologia do Pâncreas Endócrino 
– Classificar os tipos de Diabetes 
– Compreender a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia e manifestações clínicas da DM tipo 1 
– Entender o diagnóstico (exames complementares) 
– Analisar o tratamento farmacológico e não 
farmacológico 
 
É uma glândula exócrina e ó 99% das células 
exócrinas estão dispostas em grupos chamados Ácinos 
(produzem as enzimas digestivas). Espalhados entre os 
Ácidos existem as á ou Ilhotas de 
Langerhans. 
Cada Ilhota Pancreática apresenta 4 tipos de células 
secretoras de hormônios: 
As é constituem cerca de 17% das 
células das ilhotas pancreáticas e secretam 
As é constituem cerca de 70% das 
células das ilhotas pancreáticas e secretam 
As é constituem cerca de 7% das 
ilhotas pancreáticas e secretam 
As é constituem o restante das células das 
ilhotas pancreáticas e secretam í á
As interações dos 4 hormônios pancreáticos são 
complexas e não completamente compreendidas. 
Sabemos que o Glucagon eleva o nível sanguíneo de 
glicose e a Insulina reduz. 
 A somatostatina atua de maneira parácrina para inibir a 
liberação tanto de insulina quanto de glucagon das 
células beta e alfa vizinhas. Além disso, pode funcionar 
como hormônio circulante para retardar a absorção de 
nutrientes do sistema digestório. Ademais, a 
somatostatina inibe a secreção de GH. O polipeptídio 
pancreático inibe a secreção de somatostatina, a 
contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas 
digestivas pelo pâncreas. 
 
çã
A principal ação do glucagon é de elevar o nível 
sanguíneo de glicose que se encontra abaixo do normal. 
A insulina, por outro lado, ajuda a reduzir o nível de 
glicose sanguínea que se encontra muito elevado. O 
nível de glicose sanguínea controla a secreção de 
glucagon e insulina via feedback negativo 
 
 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
1 – O nível sanguíneo baixo de glicose (hipoglicemia) 
estimula a secreção de Glucagon pelas células Alfa 
2 – O Glucagon atua nos hepatócitos acelerando a 
conversão do Glicogênio em Glicose (glicogenólise) e 
promovendo a formação de glicose a partir do Ácido 
Láctico e de determinados Aminoácidos (Glicogênese) 
2 – Consequentemente, hepatócitos liberam glicose no 
sangue e a glicemia se eleva 
3 – Se a glicemia continuar subindo (hiperglicemia) é 
inibido a liberação de Glucagon (feedback negativo) 
5 – A hiperglicemia estimula a secreção de Insulina 
pelas células Beta 
6 – A insulina age em várias células do corpo para 
acelerar a difusão facilitada de glicose para as células, 
para apressar a conversão da glicose em glicogênio 
(glicogênese); para intensificar a captação de 
aminoácidos pelas células e para aumentar a síntese de 
proteína; para acelerar a síntese de ácidos graxos 
(lipogênese); para retardar a conversão de glicogênio 
em glicose (glicogenólise) e para tornar mais lenta a 
formação de glicose a partir do ácido láctico e 
aminoácidos (glicogênese) 
7 – Resulta em queda da glicose no sangue 
8 – Quando o nível sanguíneo de glicose cai para 
abaixo do normal, ocorre inibição da liberação de 
insulina (feedback negativo) e estímulo à liberação de 
glucagon. 
Embora o nível sanguíneo de glicose seja o regulador 
mais importante da insulina e do glucagon, diversos 
hormônios e neurotransmissores também regulam a 
liberação desses dois hormônios. Além das respostas ao 
nível sanguíneo de glicose descritas anteriormente, o 
glucagon estimula a liberação de insulina de maneira 
direta; a insulina exerce o efeito oposto, suprimindo a 
secreção de glucagon. Conforme o nível de glicose no 
sangue vai declinando e menos insulina é secretada, as 
células alfa do pâncreas são liberadas do efeito inibitório 
da insulina de forma que possam secretar mais 
glucagon. Indiretamente, o hormônio do crescimento 
humano (GH) e o ACTH estimulam a secreção de 
insulina porque atuam para elevar a glicose sanguínea. 
 
 
 
 
 
O diabetes melito (DM) representa um grupo de 
doenças metabólicas com etiologias diversas, 
caracterizado por hiperglicemia, que resulta de uma 
secreção deficiente de insulina pelas células beta, 
resistência periférica à ação da insulina ou ambas. As 
duas principais etiologias são o DM tipo 2 (DM2), que 
corresponde por 90 a 95% dos casos, e o DM tipo 1 
(DM1), que corresponde a 5 a 10%. A hiperglicemia 
crônica do diabetes frequentemente está associada a 
dano, disfunção e insuficiência de vários órgãos, 
principalmente olhos, rins, coração e vasos sanguíneos 
 – Segundo a International Diabetes Federation 
(IDF), atualmente, 9,3% dos adultos entre 20 e 79 anos de 
idade – 463 milhões de pessoas – vivem com diabetes (1 em 
cada 11 adultos).2 Na faixa etária acima de 65 anos, 136 milhões 
de indivíduos teriam DM.2 Um em cada dois adultos com 
diabetes não é diagnosticado. Um milhão e cem mil crianças e 
jovens menores de 20 anos de idade têm DM1, com cerca de 
130 mil casos novos a cada ano. O DM e suas complicações 
também implicam redução da expectativa de vida e elevada 
mortalidade, resultando em 4 milhões de mortes em 2019. 
A doença predomina em crianças e adolescentes (pico entre 10 
e 14 anos), mas pode surgir em qualquer idade, inclusive em 
octogenários. Estima-se que o DM1 acometa 0,3% da população 
geral com idade igual ou inferior a 20 anos, e 0,5 a 1% se 
considerarmos todas as faixas etárias. Até recentemente, 
estimava-se que havia em torno de 1,4 milhão de casos nos 
EUA e 10 a 20 milhões no mundo. Convém citar que, nas últimas 
décadas, tem aumentado significativamente o número de casos 
de DM1, em diversos países, sobretudo em crianças com idade 
< 5 anos. 
A classificação do DM proposta pela American Diabetes 
Association (ADA) se baseia na etiologia e pode ser 
dividida nas seguintes categorias gerais: 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter56.html#re2
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter56.html#re2
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• – Pode ser autoimune ou mais raramente 
idiopático; destruição das células beta pancreáticas 
resultando em deficiência absoluta de insulina 
 
• – Resultante da perda progressiva da secreção 
adequada de insulina pelas células B, 
frequentemente antecedida pela resistência a 
insulina é causado pela combinação de resistência 
periférica à ação da insulina e resposta secretória 
inadequada das células β pancreáticas (“deficiência 
relativa de insulina”). Aproximadamente 90% a 95% 
dos pacientes diabéticos têm o diabetes do tipo 2, 
e a maioria deles é obesa. Dependendo da 
gravidade, ele pode ser controlado com atividade 
física e planejamento alimentar. Em outros casos, 
exige o uso de insulina e/ou outros medicamentos 
para controlar a glicose. 
 
• – Hiperglicemia 
diagnosticada durante a gravidez, geralmente 
surgindo a partir da 24° semana 
 
• í – 
Síndromes Monogênicas de diabetes (DM neonatal 
e diabetes da maturidade dos jovens); doenças do 
pâncreas exócrino (pancreatite); DM induzido por 
fármacos ou produtos químicos. 
 
• – acontece devido a uma 
alteração no equilíbrio de líquidos no corpo, que é 
administrado pelo hormônio antidiurético (ADH), 
também chamado de hormônio vasopressina. No 
diabetes insipidus central, a alteração no equilíbrio 
dos líquidos do corpo é causada por um problema 
no cérebro, que pode acontecer devido a 
traumatismos cranianos ou a tumores e cirurgias no 
cérebro. As doenças autoimunes também podem 
causar o diabetes insipidus. Já o diabetes insipidus 
nefrogênico acontece por um problema nos rins. 
Nesses casos, o cérebroproduz normalmente o 
hormônio ADH, mas por algum motivo, os rins não 
respondem aos comandos 
 
 
ç
O DM1 geralmente surge na infância e adolescência, 
enquanto o DM2 predomina em adultos com excesso 
de peso e idade > 30 a 40 anos. A classificação é 
importante para definir terapia; entretanto, muitos 
pacientes não são claramente definidos como DM1 ou 
DM2 no momento do diagnóstico. Os sintomas clássicos 
de DM1 (poliúria, polidipsia, polifagia) estão presentes em 
praticamente 100% dos casos. Em contraste, muitos 
pacientes com DM2 são assintomáticos ou 
oligossintomáticos, sendo diagnosticados ao acaso em 
exames de rotina. 
 
 
 
 
 
 
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 Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-
GAD, anti-IA-2) identificados como marcadores da 
doença autoimune, que muitas vezes aparecem nos 
exames antes mesmo das manifestações clínicas. 
á Não possui marcadores de doença 
autoimune, não sendo identificada a sua causa. 
O DM1A pode ter herança monogênica (doenças que 
afetam um único gene) ou, mais frequentemente, 
poligênica. A forma monogênica pode se apresentar 
isoladamente ou associada a duas raras condições: a 
síndrome poliglandular autoimune do tipo 1 (SPA-1) e a 
síndrome IPEX (desregulação imune, poliendocrinopatia, 
enteropatia, ligadas ao X) 
A forma poligênica do DM1A tem fortes associações 
com genes ligados ao HLA.11 Nesse contexto, o DM1 é 
um dos principais componentes da SPA tipo 2 (SPA-2) 
e SPA tipo 3 (SPA-3). 
O diabetes do tipo 1 é uma doença autoimune em que 
a destruição das ilhotas é causada principalmente por 
células efetoras imunológicas que reagem contra 
antígenos endógenos das células β 
Estudos de associação ampla do genoma identificaram 
múltiplos loci de suscetibilidade genética para o diabetes 
tipo 1, e o mais importante é o locus HLA no 
cromossomo 6p21, que, de acordo com algumas 
estimativas, contribui para até 50% da suscetibilidade 
genética do diabetes tipo 1. 
Fatores ambientais Infecções virais anteriores talvez 
tenham funcionado como gatilho para o 
desenvolvimento da doença, vírus podem partilhar 
antígenos com epitopos das ilhotas, e a resposta 
imunitária aos vírus resulta em reatividade cruzada e 
destruição dos tecidos das ilhotas, um fenômeno 
conhecido como mimetismo molecular 
Propensão Genética → Fator Desencadeante 
O DM1 caracteriza-se por deficiência absoluta na 
produção de insulina, decorrente, na maioria dos casos, 
de uma destruição autoimune indolente das células beta 
(DM tipo 1A [DM1A]). Acredita-se que o processo seja 
desencadeado pela agressão das células beta por fator 
ambiental (sobretudo, infecções virais) em indivíduos 
geneticamente suscetíveis. 
A anomalia imunológica fundamental no diabetes tipo 1 é 
uma falha da auto tolerância em células T específicas 
para antígenos das ilhotas Células T ativadas causam 
lesão as células betas (autoimune). 
No diabetes tipo 1 ocorre destruição das células beta do 
pâncreas, usualmente por processo autoimune ou 
menos comumente de causa desconhecida. Na forma 
autoimune há um processo de insulite e estão 
presentes autoanticorpos circulantes (anticorpos anti-
descarboxilase do ácido glutâmico, anti-ilhotas e anti-
insulina). De uma forma geral, a instalação do quadro de 
diabetes tipo 1 autoimune é relativamente abrupta e 
muitas vezes o indivíduo pode identificar a data de início 
dos sintomas. 
A consequência da perda das células beta é a 
deficiência absoluta da secreção de insulina, o que por 
sua vez deixa os pacientes suscetíveis à ocorrência de 
cetoacidose, muitas vezes a primeira manifestação da 
doença. O quadro de cetoacidose é a expressão 
máxima da deficiência de insulina e pode também 
ocorrer na presença de estresse infeccioso, ou de 
qualquer etiologia ou ser decorrente do uso inadequado 
da insulina. No diabetes tipo 1, o intervalo máximo de 
tempo após o diagnóstico em que o indivíduo pode 
permanecer sem usar obrigatoriamente insulina, ou 
seja, período em que não ocorre cetoacidose, é em 
geral de 1 a 2 anos. Este dado algumas vezes pode ser 
útil na classificação do indivíduo, já que se assume que 
o paciente que necessita de insulina apenas após 2 
anos do diagnóstico de diabetes é em geral do tipo 2. 
– O pico de incidência do diabetes tipo 1 
ocorre dos 10 aos 14 anos de idade, havendo a seguir 
uma diminuição progressiva da incidência até os 35 
anos, de tal maneira que casos de diabetes tipo 1 de 
início após esta idade são pouco frequentes. No 
entanto, indivíduos de qualquer idade podem 
desenvolver diabetes tipo 1. 
É responsável por aproximadamente 5% a 10% de 
todos os casos e consiste no subtipo mais comum 
diagnosticado nos pacientes com menos de 20 anos 
O risco é maior quando o pai é afetado, em 
comparação à mãe. A concordância média entre 
gêmeos homozigóticos fica em torno de 59%, o que 
reforça a importância de fatores não genéticos no 
desenvolvimento da doença 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter56.html#re11
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DM1 o início clínico é abrupto. Ocorre: 
• Poliúria 
• Polidipsia 
• Polifagia 
• Emagrecimento 
• Enurese Noturna 
• Candidíase Vaginal 
Cetoacidose Diabética – A deficiência de insulina 
acoplada com o excesso de glucagon diminui a 
utilização periférica de glicose enquanto aumenta a 
glicogênese, exacerbando gravemente a hiperglicemia 
(os níveis de glicose plasmática estão em geral entre 
250 a 600mg/Dl). A hiperglicemia causa diurese e 
desidratação osmótica, características do estado de 
cetoacidose. Aumenta os níveis de ácidos graxos livres, 
esses ácidos graxos nas mitocôndrias hepáticas produz 
corpos cetônicos. Se a excreção urinária das cetonas 
estiver comprometida pela desidratação, o resultado é a 
cetoacidose metabólica sistêmica. 
Glicosúria – A hiperglicemia resultante excede o limiar 
renal para a reabsorção e segue-se a glicosúria. A 
glicosúria induz diurese osmótica e logo poliúria, 
causando profunda perda de água e eletrólitos. A perda 
de água renal obrigatória, combinada com a 
hiperosmolaridade resultante dos níveis aumentados de 
glicose no sangue, tende a depletar a água intracelular, 
disparando os osmorreceptores dos centros de sede 
do cérebro. Desse modo, aparece sede intensa 
(polidipsia). Insulina ser um dos principais hormônios 
anabólicos, sua deficiência resulta em um estado 
catabólico que afeta não somente o metabolismo de 
glicose, mas também o metabolismo de gordura e 
proteínas, O catabolismo de proteínas e gorduras tende 
a induzir um balanço de energia negativo, o que, por 
sua vez, leva ao apetite aumentado (polifagia) 
 
ó
O diagnóstico de diabetes mellitus (DM) deve ser 
estabelecido pela identificação de hiperglicemia. Para 
isto, podem ser usados a glicemia plasmática de jejum, 
o teste de tolerância oral à glicose (TOTG) e a 
hemoglobina glicada (A1c). Em algumas situações, é 
recomendado rastreamento em pacientes 
assintomáticos. 
No indivíduo assintomático, É RECOMENDADO utilizar 
como critério de diagnóstico de DM a glicemia 
plasmática de jejum maior ou igual a 126 mg/dl, a 
glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75 g de 
glicose igual ou superior a 200 mg/dl ou a HbA1c maior 
ou igual a 6,5%. É necessário que dois exames 
estejam alterados. Se somente um exame estiver 
alterado, este deverá ser repetido para confirmação. 
 
Indivíduos com DM1 apresentam maior risco de 
comorbidades autoimunes, quando comparados à 
população geral. Cerca de 20% a 25% das pessoas 
com DM1 são diagnosticadas com outra doença 
autoimune, mais frequentemente doença tireoidiana. E é 
fundamental rastrear e tratar precocemente doenças 
autoimunes associadasao DM1. 
O diagnóstico de diabetes mellitus requer a 
demonstração laboratorial de hiperglicemia. 
 
Excetuando o critério 4, todos os demais precisam ser 
confirmados numa segunda dosagem, na ausência de 
hiperglicemia inequívoca! O que isso quer dizer? Muito 
simples... Se não estivermos diante de franca 
descompensação metabólica aguda (como cetoacidose 
ou estado hiperosmolar não cetótico) será preciso 
repetir o exame. Obs.: a repetição do teste pode ser 
feita na mesma amostra de sangue ou numa nova 
coleta. Se a repetição for feita na mesma amostra, 
recomenda-se que duas metodologias diferentes de 
testagem sejam empregadas (ex.: glicemia de jejum + 
hemoglobina glicada). 
Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados ao 
mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o 
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diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é 
necessário (ex.: glicemia de jejum + hemoglobina 
glicada). Por outro lado, se os testes forem discordantes, 
aquele que estiver alterado deverá ser repetido para 
confirmação ou não do diagnóstico. 
 
Hemoglobina glicosilada (glico-hemoglobina): também 
denominada hemoglobina A1c, corresponde a uma 
pequena fração da hemoglobina total que sofreu uma 
reação de “glicosilação não enzimática” irreversível 
(consequência da hiperglicemia sustentada). Seu valor 
normal é de até 6%, dependendo do kit utilizado. Como 
a meia-vida da hemoglobina é igual à meia-vida da 
hemácia, que dura em média 120 dias, a dosagem da 
hemoglobina glicosilada é um elemento valioso para o 
controle crônico da glicemia. Seus níveis refletem o 
controle glicêmico dos últimos três meses. 
 
Níveis de HbA1c > 7% estão proporcionalmente 
associados a risco aumentado de complicações crônicas, 
em particular as complicações microvasculares 
(retinopatia, nefropatia e neuropatia). 
 
ó
O tratamento com reposição exógena de insulina reduz 
a morbimortalidade dos pacientes com DM tipo 1. Sem 
insulina, a maioria acaba falecendo em cetoacidose 
diabética. O controle glicêmico deve ser rígido. 
Insulinoterapia – As pessoas com diabetes Tipo1 fazem 
sempre tratamento com insulina – insulinoterapia. A 
insulinoterapia consiste na administração de insulina por 
via subcutânea (por baixo da pele). Não existem 
comprimidos de insulina pois não é possível absorvê-la 
uma vez que os ácidos do estômago a destroem. 
Mecanismo de Ação da Insulina – Quando a insulina se 
liga ao seu receptor, ocorre a dimerização desse 
receptor, e a molécula dimérica resultante possui 
atividade enzimática de “tirosina-quinase” (isto é, ela 
passa a fosforilar resíduos de tirosina presentes em 
outras moléculas). Diversas proteínas intracelulares são 
assim fosforiladas, como os substratos do receptor de 
insulina (IRS), tornando-se funcionalmente ativas e 
exercendo importantes funções intracelulares como a 
ativação da transcrição genética, ativação de outros 
sistemas enzimáticos do citoplasma. Dentre esses 
últimos efeitos, por exemplo, está o estímulo à 
translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 
do citoplasma para a membrana celular, evento 
necessário para a captação de glicose pelo músculo e 
tecido adiposo. 
Segundo a American Diabetes Association [ADA] (2012), 
a rotina diária do indivíduo com DM1 deve incluir, além 
da administração da insulina (a partir de três vezes ao 
dia), a aferição da glicemia capilar (a partir de quatro 
vezes ao dia), a reeducação alimentar e atividades 
físicas regulares, a fim de manter estáveis os níveis 
glicêmicos. Desse modo, o tratamento do DM1 inclui 
uma complexa rede de cuidados pelo resto da vida 
com vistas ao controle glicêmico. 
A terapia intensiva com insulina visa reduzir os níveis 
glicêmicos para valores o mais próximo possível da 
normalidade. Para que a terapia seja mais segura e 
eficaz, o paciente deve adquirir um dispositivo capaz de 
medir a glicemia capilar (chamado de glicosímetro), a 
fim de acompanhar o efeito do tratamento e detectar o 
surgimento de hipoglicemia. Idealmente, esta medida 
deveria ser feita no mínimo quatro vezes ao dia: pré-
prandial (antes do café da manhã, almoço e jantar) e 
antes de dormir... No entanto, para certos pacientes, 
uma monitorização ainda mais frequente seria ideal (ex.: 
6-10 vezes ao dia, acrescentando, por exemplo, medidas 
entre 1-2h após o início das principais refeições – as 
chamadas “glicemias pós-prandiais”, que podem ajudar a 
se chegar numa dose mais adequada de insulina em 
alguns casos, principalmente quando as glicemias pré-
prandiais atingem o alvo desejado, mas o paciente 
continua com níveis de A1c acima do ideal). O fato é 
que as doses de insulina podem ser ajustadas conforme 
os valores mensurados, logo, a monitorização da 
glicemia capilar é extremamente útil... 
Existem três esquemas de insulinoterapia mais utilizados: 
 
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Esquema 1: duas aplicações; 
Recomenda-se fazer 2/3 da dose diária na primeira 
tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). Este 
esquema deve ser ajustado pelas três glicemias 
capilares pré-prandiais e uma antes de dormir. 
 
Esquema 2: múltiplas aplicações de insulina (basal-bolus) 
Como o diabético tipo 1 não produz insulina endógena 
alguma, o tratamento com insulina exógena deve tentar 
reproduzir a resposta fisiológica. Uma insulina de ação 
intermediária ou prolongada substitui a liberação basal 
de insulina pelo pâncreas, enquanto que uma insulina de 
ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial. É 
o esquema basal-bolus! Este esquema se baseia no fato 
de que em um adulto não diabético e de peso normal, 
aproximadamente 25 unidades de insulina chegam 
diariamente ao sistema porta, sendo 50 a 60% de 
forma gradual e lenta (insulinemia basal); e 40 a 50% é 
liberada de maneira rápida em picos (bolus de insulina). 
 
Esquema 3: infusão contínua. 
Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a 
insulina através de um cateter colocado pelo próprio 
paciente no tecido subcutâneo, sendo substituído a 
cada três dias. Esse dispositivo funciona com insulina 
ultrarrápida, podendo ser programado para liberar uma 
dose basal de insulina e, através de um toque antes das 
refeições, liberar um bolus para cobrir o período pós- 
prandial (utilizando o mesmo cálculo da dose conforme 
o esquema com múltiplas doses). Este método, assim 
como o anterior, é considerado adequado para o 
tratamento intensivo dos pacientes com DM tipo 1, 
possuindo vantagens e desvantagens com relação ao 
esquema de múltiplas doses... As vantagens são: elimina 
a necessidade de múltiplas aplicações de insulina; 
frequentemente melhora os níveis de A1c; obtêm-se 
menores variações da glicemia; reduz os episódios de 
hipoglicemia grave; elimina os efeitos imprevisíveis das 
insulinas de ação intermediária ou longa; e permite a 
prática de exercícios físicos sem ingerir grandes 
quantidades de carboidratos. As desvantagens são: 
elevado custo do aparelho e sua manutenção; risco de 
infecção no local de inserção do cateter; e risco de 
obstrução do cateter, levando à cetoacidose diabética. 
ã ó
Os diabéticos tipo 1 geralmente são magros, 
necessitando de aporte calórico suficiente para manter 
o seu peso ideal. Podemos calcular este aporte 
multiplicando-se o peso ideal por 22. Por exemplo, se o 
peso ideal for 52 kg, o aporte calórico deve ser 52 x 
22 = 1.145 kcal. 
Classicamente, recomenda-se que a dieta contenha em 
média 55-60% de carboidratos (especialmente amido e 
fibras solúveis, presentes em alimentos como verduras, 
frutas e legumes), 10-20% de proteínas e 30-35% de 
lipídios (especialmente as gorduras mono ou poli-
insaturadas, contidas nos óleos vegetais e azeite). A 
preferência deve serpara os alimentos com baixo 
índice glicêmico (que elevam menos a glicemia pós-
prandial), como o arroz integral, feijão e fibras solúveis 
(aveia, cereais, grãos). Os açúcares refinados (sacarose) 
devem ser limitados, mas não totalmente proibidos. 
O álcool deve ser desencorajado, por aumentar tanto o 
risco de hipoglicemia, em usuários de insulina (o 
metabolismo do álcool inibe a gliconeogênese hepática), 
quanto o risco de hiperglicemia (no caso de bebidas 
adocicadas). Pequenas doses diárias de vinho tinto, por 
outro lado, podem ser consumidas sem maiores 
problemas... 
O exercício físico regular é uma medida promotora de 
saúde, indicada de rotina para diabéticos, sendo ainda 
mais importante no DM tipo 2 (ver adiante) por ajudar 
no controle da obesidade, da hipertensão e aumentar a 
sensibilidade à insulina. No caso do DM tipo 1, vale 
ressaltar os riscos do exercício físico extenuante sobre 
o controle glicêmico: pode haver tanto hipoglicemia (se 
os níveis de insulina estiverem relativamente altos antes 
do início do exercício – pois o exercício aumenta a 
sensibilidade do tecido muscular à insulina) quanto 
hiperglicemia (se os níveis de insulina estiverem 
relativamente baixos antes do início do exercício – pois 
o estresse físico aumenta os hormônios 
contrarreguladores de insulina). 
Referências: Vilar, Lúcio. Endocrinologia Clínica . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7ª edição). Grupo GEN, 2020. 
Puñales M, Chen Susana, Mantovani R, Gabbay M, Lamounier R, 
Bertoluci M. Rastreamento de comorbidades autoimunes no DM1. 
Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 
10.29327/557753.2022-7, ISBN: 978-65-5941-622-6. 
Apostila Medcurso (Ciclo 1). Diabetes Mellitus e Obesidade, parte 
clínica e cirúrgica. 2021